Медичний експерт статті
Нові публікації
Діагностика перикардиту
Останній перегляд: 04.07.2025

Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Передбачуваний діагноз перикардиту може бути поставлений на основі ЕКГ, рентгенографії грудної клітки та доплер-ехокардіографії, але для підтвердження діагнозу використовуються катетеризація серця та КТ (або МРТ). Оскільки наповнення шлуночків обмежене, криві тиску в шлуночках показують раптове падіння, після якого настає плато (що нагадує знак квадратного кореня) на початку діастоли. Іноді для виключення рестриктивної кардіоміопатії необхідна біопсія правого шлуночка.
Зміни на ЕКГ неспецифічні. Напруга комплексу QRS зазвичай низька. Зубці T зазвичай неспецифічно змінені. Фібриляція передсердь розвивається приблизно у третини пацієнтів. Тріпотіння передсердь зустрічається рідше.
На бічних рентгенограмах часто виявляють кальцифікацію, але ці знахідки неспецифічні.
Ехокардіографічні зміни також неспецифічні. Коли тиск наповнення правого та лівого шлуночків однаково підвищений, доплерівська ехокардіографія допомагає диференціювати констриктивний перикардит від рестриктивної кардіоміопатії. Під час вдиху швидкість діастолічного кровотоку в мітральному клапані падає більш ніж на 25% при констриктивному перикардиті, але менш ніж на 15% при рестриктивній кардіоміопатії. Швидкість кровотоку в тристулковому клапані збільшується більше, ніж зазвичай, під час вдиху при констриктивному перикардиті, але не збільшується при рестриктивній кардіоміопатії. Вимірювання швидкостей мітрального кільця може бути корисним, коли надмірно високий тиск у лівому передсерді маскує дихальні зміни трансклапанних швидкостей.
Якщо клінічні та ехокардіографічні дані вказують на констриктивний перикардит, проводиться катетеризація серця. Вона допомагає підтвердити та кількісно оцінити змінену гемодинаміку, характерну для констриктивного перикардиту: значення тиску заклинювання в легеневій артерії (тиск заклинювання в легеневих капілярах), діастолічний тиск у легеневій артерії, тиск у правому шлуночку наприкінці діастоли та тиск у правому передсерді (усі в межах 10-30 мм рт. ст.). Систолічний тиск у легеневій артерії та правому шлуночку нормальний або незначно підвищений, тому пульсовий тиск низький. На кривій тиску в передсердях зазвичай посилені хвилі x та y; на кривій тиску в шлуночках діастолічне зниження відбувається під час фази швидкого наповнення шлуночків. Ці зміни майже завжди виявляються при тяжкому констриктивному перикардиті.
Систолічний тиск у правому шлуночку >50 мм рт. ст. часто зустрічається при рестриктивній кардіоміопатії, але рідше – при констриктивному перикардиті. Коли тиск заклинювання в легеневій артерії дорівнює середньому тиску в правому передсерді, а раннє падіння діастолічного тиску на кривій внутрішньошлуночкового тиску призводить до великих хвиль x та y на кривій тиску в правому передсерді, може бути присутнім будь-який із вищезазначених розладів.
КТ або МРТ допомагають виявити потовщення перикарда більше 5 мм. Такі знахідки з типовими гемодинамічними змінами можуть підтвердити діагноз констриктивного перикардиту. Коли потовщення або випіт перикарда не виявлено, діагностується рестриктивна кардіоміопатія, але це не доведено.
Етіологічна діагностика. Після встановлення діагнозу перикардиту проводяться дослідження для визначення етіології та впливу на функцію серця. У молодих, раніше здорових людей, які перенесли вірусну інфекцію та згодом перикардит, ретельний діагностичний пошук зазвичай недоцільний. Диференціальна діагностика вірусного та ідіопатичного перикардиту є складною, дорогою та має мало практичної цінності.
Для встановлення діагнозу може знадобитися біопсія перикарда або аспірація перикардіального випоту. Фарбування кислотою та мікробіологічне дослідження перикардіальної рідини можуть допомогти ідентифікувати збудника. Зразки також досліджуються на наявність атипових клітин.
Однак повне видалення нещодавно виявленого перикардіального випоту зазвичай не потрібне для встановлення діагнозу. Персистуючий (присутній більше 3 місяців) або прогресуючий випіт, особливо коли етіологія невідома, є показанням до перикардіоцентезу.
Вибір між голковим перикардіоцентезом та хірургічним дренуванням залежить від можливостей та досвіду лікаря, етіології, необхідності діагностичних зразків тканин та прогнозу. Голковий перикардіоцентез вважається кращим, коли етіологія відома або не можна виключити можливість тампонади серця. Хірургічне дренування стає методом вибору, коли тампонада доведена, але етіологія неясна.
Лабораторні дані щодо перикардіальної рідини, окрім посіву та цитології, зазвичай неспецифічні. Однак у деяких випадках для рідини, отриманої за допомогою біопсії під контролем перикардіоскопії, можуть бути використані нові методи візуалізації, цитології та імунології.
Катетеризація серця використовується для оцінки тяжкості перикардиту та визначення причини зниження серцевої функції.
КТ та МРТ можуть бути корисними для виявлення метастазів, хоча ехокардіографії зазвичай достатньо.
Інші аналізи включають загальний аналіз крові, маркери гострої фази, біохімічний аналіз крові, посів та аутоімунні тести. За необхідності проводиться тестування на ВІЛ, реакція зв'язування комплементу на гістоплазмоз (в ендемічних районах), тестування на стрептолізин та антитіла до вірусів Коксакі, грипу та ECHO. У деяких випадках визначаються антитіла до ДНК, РНК, а також проводиться шкірна проба на саркоїдоз.
[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]