Перикардит: загальні відомості

Перикардит - запалення перикарда, нерідко супроводжується накопиченням випоту в його порожнини. Перикардит може бути викликаний багатьма причинами (наприклад, інфекційним процесом, інфарктом міокарда, травмою, пухлинами, метаболічними порушеннями), але нерідко він буває ідіопатичним. Симптоми включають біль в грудях або відчуття тиску, часто посилюється при глибокому диханні. Серцевий викид може бути істотно знижений. Діагностика заснована на клінічних проявах, шумі тертя перикарда, зміні даних ЕКГ і наявності випоту в порожнині перикарда за даними рентгенологічного дослідження або ехокардіографії. Для виявлення причини перикардиту необхідні подальші обстеження. Лікування залежить від причини захворювання, але загальні підходи включають використання анальгетиків, протизапальних препаратів і (іноді) хірургічного втручання.

Перикардит - найбільш часта патологія перикарда. Вроджені захворювання перикарда рідкісні.

Перикардіальний синдром може бути викликаний гемоперікардіумом, скупченням ексудату у вигляді гідроперикарда, частіше ж відзначається формування перикардитов. У всіх випадках потрібно надання невідкладної допомоги в умовах кардіологічного або кардіохірургічного стаціонару, у відділеннях реанімації.

Перикардит - вторинна патологія, що ускладнює перебіг основного захворювання, найчастіше системного, для якого характерно розвиток полисерозита, частіше із залученням до процесу плевральної порожнини і суглобів. Статистичних даних не виявлено, так як перикардит не завжди діагностується. Але патологія, найімовірніше, більш часта, ніж прийнято думати. За відомостями DG Lingkog (1996), ознаки перенесеного перикардиту виявляються в 17,9% аутопсії. У жінок патологія відзначається в 3 рази частіше, ніж у чоловіків, що є особливо актуальним у осіб до 40 років.

[1], [2], [3],

Анатомія та патофізіологія перикарда

Перикард складається з двох шарів. Вісцеральний шар перикарда складається з одного шару мезотеліальних клітин. Він прилягає до міокарда, може розтягуватися в місцях проходження великих судин і з'єднується з щільним фіброзним шаром, що закутує серце (паріетальний шар перикарда). У порожнині, утвореної цими шарами, міститься невелика кількість рідини (<25-50 мл), що складається головним чином з ультрафильтрата плазми. Перикард обмежує розтяжність серцевих камер і збільшує ефективність серцевого скорочення.

Перикард багато иннервирована симпатичними і соматичними аферентні волокнами. Чутливі до розтягування механорецептори реагують на зміни серцевого обсягу і розтягнення стінок органу, внаслідок чого може виникати минуща перикардіальна біль. Діафрагмальнийнерв (n. Phrenicus) проходить в парієтальному листку перикарда, тому можливо його пошкодження під час хірургічного втручання на перикарді.

[4], [5], [6]

Як проявляється перикардит?

Перикардит має поліморфні симптоми, вони залежать від форми і перебігу основного захворювання, що викликало його розвиток.

Сухий (фібринозний) перикардит

Характеризується болем у грудях і шумом тертя перикарда. Часто поєднується з фібринозним плевритом. Сам перикардит не викликає змін гемодинаміки, але перикард багато иннервирована, тому багато клінічні прояви носять нервово-рефлекторний характер: серцебиття, задишка, сухий кашель. Хворий не може зробити глибокого вдиху, руху і переміщення болючі. Характерна локалізація болю - за грудиною, але може бути її іррадіація під ліву лопатку, в шию, мечоподібний відросток, праву половину грудної клітки.

При фізикальному обстеженні відзначається больова реакція при натисканні на рефлекторні точки серця: над грудино-ключичним зчленуванням зліва, в середній частині рукоятки грудини, над мечовиднимвідростком і під лівою лопаткою. Шум тертя перикарда, що виявляються при аускультації, має чітку локалізацію - він чути тільки в межах абсолютної тупості і зливається з шумом систоли серця. Особливо добре він чути при натисканні стетоскопом, закиданні голови хворого, нахилі вперед. Залежно від етіології, може бути швидке купірування процесу, за кілька годин при вірусних захворюваннях; трансформація в випітної, частіше при ревматизмі; придбати затяжний характер при аутоаллергии, зазвичай з переходом в фіброзний.

[7], [8], [9], [10], [11]

Вихлопний перикардит

Супроводжується яскравішою клінічною картиною, хоча він теж не завжди діагностується, так як клінічні прояви залежать від характеру; випоту, його обсягу, а головне - від швидкості накопичення-ексудату. При повільному накопиченні ексудату перикард поступово розтягується, не викликаючи порушень гемодинаміки, навіть при скупченні 2-3 літри рідини. Тільки підвищення внутрішньоперикардіальним тиску понад 300 мм. Вод. Ст. Призводить до розвитку симптоматики тампонади серця. Внутрішньоперикардіальний тиск визначають по ЦВД, воно перевищує його на 20-30 мм. Вод. Ст. При швидкому накопиченні ексудату ЦВД істотно не підвищується, а зупинка серця відбувається від рефлекторних порушень, вже при скупченні рідини понад 200-500 мл.

При повільному накопиченні ексудату шум тертя перикарда поступово зникає, верхівковий поштовх зміщується вгору і вправо (симптом Жандра). Яскраво змінюється перкуторная симптоматика. Межі серця розширюються значно навсібіч, особливо вправо, іноді доходячи до середньо-ключичній лінії (симптом Ротч): справа, при переході серцевої тупості в печінкову, формується не прямий, а тупий кут (симптом Ебштейна). В епігастрії наголошується вибухне, перкуторная тупість займає весь епігастрії - простір Таубе (симптом Ауенбруг-tepa). Абсолютна тупість дуже чітка «дерев'яниста»), зливається з областю відносної, а над нею дуже яскравий тимпанит (симптом Едлефсена-Потена). При великому випоті під лівою лопаткою перкуторно виявляють абсолютну тупість, а при аускультації проводиться бронхіальне дихання, що пов'язано із здавленням легкого перикардіальним випотом (симптом Бамбергера). Аускультативно картина виражена слабо: ослаблення тонів серця; шуму тертя перикарда в звичайному положенні хворого ж чутно, але він з'являється при закиданні голови і на вдиху з затримкою дихання (симптом Герке).

При ексудативних перикардитах тампонада серця розвивається рідко, частіше процес переходить в адгезивную і фіброзну форми. У міру розсмоктування ексудату і утворення адгезивного або фіброзного перикардитов, з'являються симптоми здавлювання. Дихальні екскурсії передніх відділів грудної клітини знижуються (симптом Віл'ямса). Живіт перестає брати участь в акті дихання (симптом Мінтер). З'являється «гавкаючий» кашель (симптом Щагумовіча). Порушується акт ковтання, і змінюється голос аж до афонії.

Ознаки розвитку тампонади серця є: зниження артеріального тиску, наповнення пульсу, розвиток тахікардії та аритмії, переважно тахісистолічних форм. ЦВД підвищується більше 20 мм вод. Ст. Наповнення пульсу пов'язане з диханням - на висоті вдиху наповнення знижується {симптом Куссмауля). Характерний вид хворого: наростає ціаноз, набряк обличчя і шиї, формуючи симптоми «консульської голови» «коміра Стокса», шийні і періферііескіе вени набухають, але пульсація вен шиї відсутня, на вдиху їх наповнення збільшується. Через здавлення верхньої порожнистої вени, що призводить до набряку печінки і розвитку асциту, для її розвантаження пацієнт приймає вимушене положення: сидить, тулуб нахилений вперед чолом спирається на подушку (поза Брейтмана) або стає на карачки, спираючись лобом і плечима об подушку.

Гнійний перикардит

Первинно розвивається рідко, частіше йде приєднання мікрофлори і нагноєння на тлі ексудативного процесу. Тому клінічні прояви у них однакові. Відмінною особливістю є розвиток гнійно-резорбтивна лихоманки, а потім і синдрому гнійної інтоксикації. Гнійні перикардити, як правило, закінчуються формуванням адгезивного або фіброзного перикардитов, що іноді вимагає виконання перикардектомії.

Класифікація перикардиту

Класифікація перикардитов обмежується етіологією та клініко-морфологічними проявами. За етіології перикардит ділиться на: неінфекційний, що розвивається при системних захворюваннях (ревматизм, червоний вовчак, туберкульоз і ін.), Як аутоалергічних процес після інфаркту міокарда, травми грудей, як прояви легеневої гіпертензії, захворювань обміну і ін., Гнійний, що розвивається при прямому попаданні мікрофлори в перикард. У Міжнародній статистичній класифікації більша увага приділяється ревматизму, як основної причини розвитку перикардиту, його ділять на: ревматоїдний, гострий неревматоідний, інші ураження перикарда. За клінічним перебігом перикардити поділяють на гострі і хронічні. За клініко-морфологічними проявами перикардит ділять на: фібринозний (сухий), ексудативний (серозним, серозно-геморагічним, серозно-фібринозним ексудатом), гнійний, адгезивний (спайковий), фіброзний (рубцевий).

Перикардит буває гострим і хронічним. Гострий перикардит розвивається швидко, супроводжуючись запальною реакцією. Хронічний перикардит (існуючий більше 6 міс) розвивається повільніше, його важлива характеристика - випіт.

Гострий перикардит може перейти в хронічний. Несприятливі гемодинамічні зміни і порушення ритму рідкісні, хоча іноді виникає тампонада серця. У частині випадків при перикардиті розвивається виражене потовщення і напруга перикарда (констриктивний перикардит). Перикардит може привести до запалення епікардіальние частини міокарда.

Перикардіальний випіт - скупчення рідини в порожнині перикарда. Рідина може бути серозної (іноді з нитками фібрину), серозно-геморагічної, хілозної, з кров'ю або гноєм.

Тампонада серця відбувається, коли велика кількість випоту в перикарді перешкоджає заповненню серця кров'ю, приводячи до низького серцевого викиду, іноді шоку і смерті. Якщо рідина (зазвичай кров) накопичується швидко, навіть маленьке її кількість (наприклад, 150 мл) може привести до тампонаді, оскільки перикард не може розтягуватися досить швидко, щоб пристосуватися до таких умов. Повільне накопичення навіть 1500 мл може не привести до тампонаді. Локалізоване накопичення рідини може викликати обмежену тампонаду правої або лівої половини серця.

Констриктивному перикардит, досить рідко виникає, буває наслідком великого запального фіброзного потовщення перикарда. Іноді вісцеральний і парієтальних шари склеюються один з одним або з міокардом. Фіброзна тканина часто містить відкладення кальцію. Жорсткий потовщений перикард істотно порушує заповнення шлуночків, зменшуючи ударний обсяг і серцевий викид. Значне накопичення рідини в перикарді відбувається рідко. Часто виникають порушення ритму. Діастолічний тиск в шлуночках, передсердях і впадають в серце венозних судинах стає фактично однаковим. Виникає системний венозний застій, викликаючи значне пропотеваніе рідини з капілярів, з розвитком набряків і (пізніше) асциту. Хронічне підвищення системного венозного і печінкового венозного тиску може привести до кардіального цирозу печінки.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19],