Діагностика пневмонії

Діагностика пневмоній заснована на виявленні 5 найбільш простих і досить інформативних клініко-лабораторних та інструментальних ознак, які називаються "золотим стандартом" діагностики:

1. Гострого початку захворювання, що супроводжується підвищенням температури тіла вище 38 С.
2. Раптової появи або помітного посилення кашлю з відділенням мокротиння переважно гнійного або / і геморагічного характеру.
3. Поява раніше відсутніх локального притуплення (укорочення) перкуторногозвуку і описаних вище аускультативних феноменів, характерних для часткової (крупозної) або вогнищевої пневмонії (ослаблення дихання, бронхіальна подих, крепітація, вологі хрипи звучні хрипи, шум тертя плеври).
4. Лейкоцитозу або (рідше) лейкопенії в поєднанні з нейтрофільний зсув.
5. Рентгенологічних ознак пневмонії - вогнищевих запальних інфільтратів в легенях, які раніше не виявлялися.

Диференціальна діагностика пневмонії

Проте сучасні підходи до етіотропного лікування хворих на пневмонію вимагають проведення ряду додаткових лабораторних та інструментальних тестів з метою можливої ідентифікації збудника, проведення диференціальної діагностики ураження легень, оцінки функціонального стану дихальної системи та своєчасної діагностики ускладнень захворювання. З цією метою, крім рентгенографії грудної клітини, загального і біохімічного аналізу крові, передбачають проведення наступних додаткових досліджень:

• дослідження мокротиння (мікроскопія пофарбованого препарату і посів для виявлення збудника);
• оцінку функції зовнішнього дихання;
• дослідження газів крові та сатурації киснем артеріальної крові (у випадках
• пневмонії важкого перебігу, що підлягає лікуванню в ВРІТ;
• повторні аналізи крові «на стерильність» (при підозрі на бактериемию і сепсис);
• рентгенівську комп'ютерну томографію (при недостатній інформативності традиційного рентгенологічного дослідження);
• плевральну пункцію (при наявності випоту) і деякі інші.

Вибір кожного з цих методів індивідуальний і повинен ґрунтуватися на аналізі особливостей клінічної картини захворювання та ефективності проведеної діагностики, диференціальної діагностики та лікування.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Рентгенологічна діагностика пневмонії

Рентгенологічні методи дослідження мають вирішальне значення в діагностиці пневмоній. В даний час в клініці широко використовуються такі методи, як рентгеноскопія і рентгенографія органів грудної клітини, томографія, комп'ютерна томографія. Практичний лікар повинен добре уявляти можливості цих методів, щоб в кожному конкретному випадку захворювання правильно підібрати найбільш інформативні з них і по можливості знизити променеве навантаження па хворого.

Рентгеноскопія

Слід мати на увазі, що один з найдоступніших і поширених методів рентгенологічного дослідження - рентгеноскопія органів грудної клітини - має низку істотних недоліків, а саме:

1. відрізняється відомої суб'єктивністю трактування рентгенологічної картини,
2. не дає можливості об'єктивно порівнювати рентгенологічні дані, отримані при повторних дослідженнях і
3. супроводжується великою променевим навантаженням на пацієнта і медперсонал.

Тому область застосування методу рентгеноскопії в клінічній практиці, мабуть, повинна бути обмежена вивченням органів грудної клітини в процесі їх руху (наприклад, дослідження рухливості діафрагми, характеру рухів серця при його скороченні тощо) і уточненням топографії патологічних змін у легенях при використанні різних положень хворого.

Рентгенографія

Основним методом рентгенологічного дослідження органів дихання є рентгенографія в двох проекціях - прямий і бічний, що дозволяє отримувати об'єктивну і документовану інформацію про стан органів грудної клітини. При цьому необхідно по-можливості оточити не тільки характер патологічного процесу, а й точно визначити його локалізацію, відповідну проекції тієї чи іншої частки легкого і легеневих сегментів.

Рентгенологічний діагноз пневмонії заснований на результатах дослідження легеневих полів, що включає оцінку:

• особливостей легеневого малюнка;
• стану коренів легких;
• наявності поширеного або обмеженого затемнення легеневих полів (ущільнення легеневої тканини);
• наявності обмеженого або дифузного просвітлення легеневої тканини (підвищення легкості).

Велике значення має також оцінка стану скелета грудної клітини та визначення положення діафрагми. 

Коріння легких, розташовані в середній зоні легеневих полів між передніми кінцями II і IV ребер, утворені тінями гілок легеневої артерії та легеневих вен, а також великих бронхів. Залежно від свого розташування по відношенню до площини екрану вони представлені на рентгенівському знімку у вигляді розгалужених смужок або чітких округлих або овальних утворень. Тіні судин, які формують корінь легені, тривають і за його межами в легеневих полях, утворюючи легеневий малюнок. У нормі він добре помітний в центральній прикореневій зоні, а па периферії представлений лише нечисленними, дуже дрібними судинними гілочками.

Нижче наводиться короткий опис рентгенологічної картини, характерної для двох клініко-морфологічних варіантів пневмоній (крупозної і осередкової), а також деяких особливостей рентгенологічних змін при пневмоніях різної етіології.

Томографія

Томографія - це додатковий метод «пошарового» рентгенологічного дослідження органів, який використовується у хворих на пневмонію для більш детального вивчення легеневого малюнка, характеру патологічного процесу в легеневій паренхімі і інтерстиції, стану трахеобронхіального дерева, коріння легенів, середостіння і т.п.

Принцип методу полягає в тому, що в результаті синхронного руху рентгенівської трубки і касети з плівкою в протилежному напрямку на плівці виходить досить чітке зображення тільки тих деталей органу (його «шарів»), які розташовані на рівні центру, або осі обертання трубки і касети. Всі інші деталі ( «слон»), що знаходяться поза цій площині, як би «розмазуються», їх зображення стає розмитим.

Для отримання багатошарового зображення використовуються спеціальні касети, в яких на потрібній відстані один від одного поміщають кілька плівок. Найчастіше застосовують так звану поздовжню томографію, коли виділяються шари знаходяться в поздовжньому напрямку. «Кут качання» трубки (і касети) при цьому становить зазвичай 30-45 °. Такий метод застосовують для вивчення легеневих судин. Для оцінки аорти, легеневої артерії, нижньої і верхньої порожнистої вей краще використовувати поперечну томографію.

У всіх випадках вибір глибини томографічного дослідження, величини експозиції, кута гойдання і інших технічних параметрів дослідження здійснюється тільки після аналізу попередньо зробленого рентгенівського знімка.

При захворюваннях органів дихання метод томографії використовують для уточнення характеру і окремих деталей патологічного процесу в легенях, а також для оцінки морфологічних змін в трахеї, бронхах, лімфатичних вузлах, судинах і т.п. Особливо велике значення цей метод має при дослідженні хворих, у яких є підозра па наявність пухлинного процесу в легенях, бронхах і плеврі.

Програма обстеження при підозрі на пневмонію

Згідно консенсусу російського конгресу пульмонологів (1995) при пневмонії рекомендується наступний обсяг досліджень.

1. Дослідження, обов'язкові для всіх хворих
   • клінічний огляд хворих;
   • аналіз крові клінічний;
   • рентгенографія легенів в двох проекціях;
   • бактериоскопия мокротиння, пофарбованої по Граму;
   • посів мокротиння з кількісною оцінкою флори і визначенням її чутливості до антибіотиків;
   • загальний аналіз сечі.
2. Дослідження, що проводяться за показаннями
   • дослідження функції зовнішнього дихання при порушеннях вентиляції;
   • дослідження газів крові та кислотно-лужної рівноваги у важких хворих з дихальною недостатністю;
   • плевральна пункція з подальшим дослідженням плевральної рідини у хворих з наявністю рідини в порожнині плеври;
   • томографія легенів при підозрі на деструкцію легеневої тканини або новоутворення легкого;
   • серологічні тести (виявлення антитіл до збудника) - при атипових пневмоніях;
   • біохімічний аналіз крові при тяжкому перебігу пневмонії у осіб старше 60 років;
   • фибробронхоскопия - при підозрі на пухлину, при кровохарканні, при затяжному перебігу пневмонії;
   • дослідження імунологічного статусу - при затяжному перебігу пневмонії і у осіб з ознаками імунодефіциту;
   • сцинтиграфія легких - при підозрі на ТЕЛА.

Рентген ознаки крупозноїпневмонії

Стадія приливу

Найбільш раннім рентгенологічним зміною, що виникає в першу добу крупозного запалення легенів (стадія припливу), є посилення легеневого малюнка в ураженій частці, обумовлене збільшенням кровонаповнення судин легенів, а також запальним набряком легеневої тканини. Таким чином, в стадії припливу спостерігається посилення як судинного, так і інтерстиціального компонентів легеневого малюнка.

Спостерігається також невелике розширення кореня легені на стороні ураження, його структура стає не настільки виразною. При цьому прозорість легеневого поля практично не змінюється або злегка знижується.

Якщо вогнище формується крупозноїпневмонії розташований в нижній частці, спостерігається зменшення рухливості відповідного купола діафрагми.

Стадія опеченения

Стадія опеченения характеризується появою на 2-3-й день від початку захворювання інтенсивного гомогенного затемнення, відповідного проекції ураженої частки легені. Інтенсивність тіні більш виражена па периферії. Розміри ураженої частки злегка збільшені або пе змінені; зменшення обсягу частки спостерігається порівняно рідко. Відзначається розширення кореня легкого па стороні ураження, корінь стає неструктурних. Плевра ущільнена. Просвіт великих бронхів при крупозному запаленні легенів залишається вільним.

Стадія дозволу

Стадія дозволу характеризується поступовим зменшенням інтенсивності тіні і її фрагментацією. При неускладненому перебігу пневмонії через 2,5-3 тижні настає повне розсмоктування інфільтрату. В інших випадках па місці ураженої частки зберігається посилення легеневого малюнка з ділянками його деформації, що є рентгенологічним ознак пневмофиброза. Одночасно зберігається невелике ущільнення плеври.

Рентген ознаки вогнищевої пневмонії

Для осередкової бронхопневмонії характерна інфільтрація альвеолярної і інтерстиціальної тканини і залучення в запальний процес кореня легені на стороні ураження. На початкових стадіях захворювання спостерігається локальне посилення легеневого малюнка і невелике розширення кореня легені. Через деякий час в легеневій поле починають виявлятися порівняно невеликі (від 0,3 до 1,5 см в діаметрі) і різноманітні за формою вогнища інфільтрації (затемнення). Вони характеризуються множинністю, різною величиною, меншою інтенсивністю тіні, нечіткими обрисами і, як правило, супроводжуються посиленням легеневого малюнка. Коріння легких стають розширеними, малоструктурна, з нечіткими контурами.

Нерідко виявляються кілька збільшені перібронхіальние лімфатичні вузли. Спостерігається також обмеження рухливості купола діафрагми.

У неускладнених випадках під впливом протизапального лікування зазвичай спостерігається позитивна динаміка рентгенологічної картини і через 1,5-2 тижні легеневі інфільтрати розсмоктуються. Іноді бронхопневмонія може ускладнитися реактивним плевритом або деструкцією легеневої тканини.

Рентген ознаки стафілококової пневмонії

Рентгенологічна картина стафілококових пневмоній відрізняється наявністю множинних запальних інфільтратів, частіше розташованих в обох легенів Запальніінфільтрати нерідко зливаються. Є тенденція до їх розпаду з утворенням на тлі тіней обмеженого просвітлення з горизонтальним рівнем рідини. При «бульозної формі» пневмонії порожнини можуть безслідно зникати в од них місцях і з'являтися в інших. Нерідко відзначається випіт в плевральній порожнині.

Після дозволу стафілококової пневмонії довго зберігається посилення легеневого малюнка, а в деяких випадках формуються ділянки ппевмосклероза, па місці порожнин залишаються кісти, зберігається ущільнення плевральних листків (швартується).

Рентген ознаки пневмонії, викликаної клебсиеллой

Особливістю Фридлендеровская пневмонії, викликаної клебсиеллой, є широту ураження легеневої тканини, яка рентгенологічно проявляється з перших днів хвороби. Множинні великі або менші запальні інфільтрати швидко зливаються один з одним, захоплюючи великі ділянки легкого, нерідко відповідні проекції цілої частки легені ( «псевдолобарная» пневмонія). Досить швидко в інфільтраті з'являються множинні порожнини розпаду, які також мають тенденцію до злиття і утворення порожнини великих розмірів з горизонтальним рівнем рідини. Нерідко захворювання ускладнюється розвитком ексудативного плевриту.

Перебіг Фридлендеровская пневмонії тривале (до 2-3 місяців). Після одужання, як правило, залишаються ділянки вираженого ппевмосклероза і карніфікації легкого. Нерідко утворюються бронхоектази, а плевральна порожнина частково облитерируется.

Рентген ознаки пневмонії, викликаної внутрішньоклітинними збудниками

При легионеллезной пневмонії рентгенологічні зміни різноманітні. Найчастіше виявляються множинні інфільтрати в обох легенів, які пізніше зливаються у велику пайову затемнення. Розпад тканини і утворення абсцесів зустрічається досить рідко. Розсмоктування інфільтратів і нормалізація рентгенологічної картини при неускладненому перебігу захворювання настає через 8-10 тижнів.

При мікоплазменної пневмонії на рентгенограмах можуть визначатися лише локальне посилення і деформація легеневого малюнка, що відображають інфільтрації »інтерстиціальної тканини. У деяких хворих на цьому фойє з'являються малоінтенсивне вогнищеві тіні, мають тенденцію до злиття. Нормалізація рентгенологічної картини відбувається через 2-4 педелі.

При хламідійної пневмонії спочатку також визначається осередкове посилення і деформація легеневого малюнка, розширення кореня легені і реакція плеври у вигляді її ущільнення. Надалі на цьому фоні можуть з'являтися численні запальні фокуси, малої інтенсивності, з нечіткими контурами. Після їх зникнення на тлі лікування тривалий час зберігається посилення легеневого малюнка, іноді видно ателектази. Нормалізація рентгенологічної картини настає через 3-5 тижнів.

Комп'ютерна томографія при пневмонії

Комп'ютерна томографія (КТ) - це високоінформативний метод рентгенологічного обстеження хворого, який набуває все більшого поширення в клінічній практиці. Метод відрізняється високою роздільною здатністю, що дозволяє візуалізувати вогнища розміром до 1-2 мм, можливістю отримання кількісної інформації про щільність тканин і зручністю уявлення рентгенологічної картини у вигляді тонких (до 1 мм) послідовних поперечних або поздовжніх «зрізів» досліджуваних органів.

Просвічування кожного шару тканини здійснюють в імпульсному режимі за допомогою рентгенівської трубки з щілинним коллиматором, яка обертається навколо поздовжньої осі тіла пацієнта. Число таких просвічування під різними кутами досягає 360 або 720. Кожен раз при проходженні рентгенівських променів через шар тканини відбувається ослаблення випромінювання, яке залежить від щільності окремих структур досліджуваного шару. Ступінь ослаблення рентгенівського випромінювання вимірюється великою кількістю спеціальних високочутливих детекторів, після чого вся отримана інформація обробляється швидкодіючої ЕОМ. В результаті отримують зображення зрізу органу, в якому яскравість кожної координатної точки відповідає щільності тканини. Аналіз зображення проводять як в автоматичному режимі з використанням ЕОМ і спеціальних програм, так і візуально.

Залежно від конкретних завдань дослідження і характеру патологічного процесу в легенях лікар-оператор може вибрати товщину аксіальних зрізів і напрямок томографірованія, а також один з трьох режимів дослідження.

1. Безперервна КТ, коли послідовно отримують зображення всіх без винятку зрізів органу. Цей спосіб томографірованія дає можливість отримати максимальну інформацію про морфологічні зміни, але відрізняється великою променевим навантаженням і вартістю дослідження.
2. Дискретна КТ з заданим відносно великим інтервалом між зрізами, що істотно знижує променеве навантаження, по призводить до втрати частини інформації.
3. Прицільна КТ полягає в ретельному послойном дослідженні однієї або декількох цікавлять лікаря ділянок органу, зазвичай в області виявленого раніше патологічного утворення.

Безперервна КТ легенів дозволяє отримати максимум інформації про патологічні зміни органу і показана насамперед при об'ємних процесах в легенях, коли ие виключається наявність раку легкого або метастатичного ураження органів. У цих випадках КТ дає можливість детально вивчити будову і розміри самої пухлини і уточнити наявність метастатичного ураження плеври, лімфатичних вузлів середостіння, коренів легких і заочеревинного простору (при КТ органів черевної порожнини та заочеревинного простору).

Дискретна КТ більше показана при дифузних патологічних процесах в легенях (піевмоконіози, альвеоліти, хронічний бронхіт і ін.), Коли передбачається оперативне лікування.

Прицільна КТ використовується в основному у хворих з встановленим діагнозом і встановленого характеру патологічного процесу, наприклад для уточнення контуру об'ємного утворення, наявності в ньому некрозів, стану навколишнього легеневої тканини і т.п.

Комп'ютерна томографія має істотні переваги перед звичайним рентгенологічним дослідженням, оскільки дозволяє виявити більш тонкі деталі патологічного процесу. Тому свідчення для використання методу КТ в клінічній практиці в принципі досить широкі. Єдиним істотним чинником, що обмежує застосування методу, є його висока вартість і його мала доступність для деяких лікувальних установ. З огляду на це, можна погодитися з думкою ряду дослідників, що «найбільш загальні показання до КТ легенів виникають в тих випадках, коли інформативність звичайного рентгенологічного дослідження виявляється недостатньою для постановки томного діагнозу і результати КТ здатні вплинути па тактику лікування».

У хворих на пневмонію потреба в проведенні КТ становить близько 10%. При КТ інфільтративні зміни в легенях виявляються на більш ранніх стадіях розвитку захворювання.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Загальний клінічний аналіз крові при пневмонії

Загальний клінічний аналіз крові входить в обов'язковий план обстеження всіх стаціонарних та амбулаторних хворих на пневмонію. Найбільше діагностичне значення має підрахунок числа лейкоцитів, визначення лейкоцитарної формули і ШОЕ.

Кількість лейкоцитів

У нормі загальна кількість лейкоцитів становить (4,0-8,8) × 10 ⁹ / л.

Лейкоцитоз характерний для більшості хворих бактеріальною пневмонією Він свідчить про прискорення дозрівання лейкоцитів в органах кровотворення під впливом численних природних стимуляторів лейкопоезу: фізичних і хімічних факторів запалення, в тому числі медіаторів запалення, продуктів розпаду тканин, гіпоксемії, що утворюються імунних комплексів, деяких токсичних речовин, підвищеної функції гіпофізарно-надниркової системи, яка контролює процес дозрівання лейкоцитів, і інших. Більшість з цих факторів є природними сигналами до активації захисних функцій лейкоцитів.

Лейкоцитоз у хворих пневмоніями в більшості випадків відображає задовільну реактивність системи кістковомозкового кровотворення у відповідь па дію зовнішніх і внутрішніх стимуляторів лейкопоезу. Одночасно лейкоцитоз є досить чутливим маркером вираженості запального процесу в легенях

У той же час слід пам'ятати, що при пневмоніях, викликаних хламідіями, в більшості випадків спостерігається помірна лейкопенія (зменшення числа лейкоцитів менше 4,0 х 10 ° / л). При мікоплазмових пневмоніях загальна кількість лейкоцитів зазвичай залишається нормальним (близько 8,0 x 10 ⁹ / л), хоча в 10-15% випадків визначається лейкоцитоз або лейкопенія. Нарешті, вірусні інфекції, як правило, супроводжуються збільшенням ШОЕ і нормальним або зниженим кількістю лейкоцитів (лейкопенією).

У всіх інших випадках бактеріальних пневмоній, викликаних пневмококами, стрептококами, стафілококами, гемофільної палички, легионеллами, клебсиеллой, синьогнійної палички та ін., Поява лейкопенії, як правило, свідчить про значне пригнічення лейкопоезу в кровотворних органах і є дуже несприятливим прогностичним ознакою. Найчастіше це спостерігається у людей похилого віку, виснажених і ослаблених хворих, що пов'язано зі зниженням імунітету і загальної опірності організму. Крім того, слід пам'ятати, що лейкопенія може бути пов'язана із застосуванням деяких лікарських засобів (антибіотиків, цитостатиків, нестероїдних протизапальних препаратів і ін.) І аутоімунними процесами, які ускладнюють, зокрема, перебіг пневмоній.

Лейкоцитоз характерний для більшості хворих бактеріальними пневмоніями. Виняток становлять пневмонії, викликані хламідіями і микоплазмой, а також більшість вірусних інфекцій, при яких може спостерігатися помірна лейкопенія або нормальний вміст лейкоцитів.

Поява лейкопенії у хворих бактеріальною пневмонією може свідчити про значне пригнічення лейкопоезу і є дуже несприятливим прогностичним ознакою, вказуючи на зниження імунітету і загальної опірності організму. Крім того, лейкопенія може розвинутися на тлі лікування антибіотиками, цитостатиками та нестероїдними протизапальними препаратами.

Лейкоцитарна формула

Лейкоцитарна формула - це процентне співвідношення різних видів лейкоцитів в периферичної крові. Підрахунок лейкоцитарної формули проводять нри иммерсионной мікроскопії забарвлених мазків, забарвлених за Романовським-Гімзою або іншими способами.

Диференціювання різних типів лейкоцитів і підрахунок лейкоцитарної формули вимагає хорошого знання морфологічних особливостей різних лейкоцитів і загальної схеми кровотворення. Мієлоїдний ряд кровотворення представлений клітинами гранулоцитарного, мегакариоцитарного, моноцитарного і еритроцитарного паростків кровотворення.

Гранулоцити - це клітини крові, найбільш характерною морфологічною особливістю яких є чітко виражена зернистість цитоплазми (нейтрофильная, еозинофільна або базофильная). Ці клітини мають загального попередника і єдину еволюцію аж до стадії проміелоціти, після чого відбувається поступова диференціювання гранулоцитів на нейтрофіли, еозинофіли і базофіли, істотно відрізняються один від одного за своєю структурою і функції.

Нейтрофіли мають багату, дрібну, пиловидну зернистість рожево-фіолетового забарвлення. Зрілі еозинофіли відрізняються великою, що займає всю цитоплазму, зернистістю, що має яскраво-червоний колір ( «кетова ікра»). Зернистість базофілів велика, неоднорідна, темно-фіолетового або чорного кольору.

Молоді незрілі клітини гранулоцитів (мієлобластів, промиелоцит, нейтрофільний, еозинофільний і базофільний міелоціти і мегаміелоціти) більших розмірів, мають велику круглої або злегка увігнутої форми ядро з більш ніжним і дрібним малюнком і світлим забарвленням. Їх ядра нерідко містять нуклеоли (ядерця).

Зрілі гранулоцити (паличкоядерні і сегментоядерні) - менших розмірів, їх ядра більш темного кольору, мають вигляд вигнутих паличок або окремих сегментів, з'єднаних «ниточкою» ядерного речовини. Ядра не містять нуклеол.

Для клітин моноцитарного паростка характерний блідо-блакитний або сірий колір цитоплазми, позбавленої тієї вираженою зернистості, яка властива гранулоцитам. У цитоплазмі можна виявити лише окремі дрібні азурофільние гранули, а також вакуолі. У незрілих клітин моноцитарного ряду (монобластов, промоноціти) ядро велике, займає більшу частину клітини. Ядро зрілого моноціта менших розмірів і має вигляд метелика або гриба, хоча нерідко може приймати досить химерні форми.

Для клітин лімфоїдного паростка кровотворення (лімфобластів, Пролімфоцити і лимфоцита) характерно дуже велике, округле, іноді бобовідіое ядро щільної структури, що займає майже всю клітину. Цитоплазма синього або блакитного кольору розташована вузькою смужкою навколо ядра. Вона позбавлена специфічної зернистості, в зв'язку з чим лімфоцити разом з моноцитами отримали назву агранулоціти. У нормі, як відомо, в периферичної крові виявляють лише зрілі клітини лейкоцитів:

• сегментоядерні нейтрофіли, еозинофіли і базофіли;
• паличкоядерних нейтрофілів (іноді - еозинофіли);
• моноцити;
• лімфоцити.

Дегенеративні форми лейкоцитів

Крім описаних вище клітин, при пневмоніях, інфекціях і гнійно-запальних захворюваннях зустрічаються так звані до генеративні форми лейкоцитів. Найбільш часто виявляються такі їх форми

1. Нейтрофіли з токсичною зернистістю та вакуолізацією цитоплазми. Токсична зернистість нейтрофілів виникає в результаті коагуляції білка цитоплазми під впливом інфекційного або токсичного агента. У цих випадках, крім характерної для нейтрофілів дрібної ніжної зернистості, в цитоплазмі з'являються великі грубі базофильно пофарбовані гранули і вакуолі. Токсична зернистість і вакуолізація цитоплазми нейтрофілів і моноцитів нерідко зустрічається при важкому перебігу пневмоній, наприклад при тяжких випадках пневмококової крупозної пневмонії та інших гнійно-запальних захворюваннях, що супроводжуються вираженою інтоксикацією.
2. Гіперсегментірованние нейтрофіли, ядро яких складається з 6 і більше сегментом, зустрічаються при В12-фолієводефіцитної анемії, лейкозі, а також при деяких інфекціях і гнійно-запальних захворюваннях, відображаючи так званий ядерний зсув нейтрофілів вправо.
3. Дегенеративні зміни лімфоцитів у вигляді пікнотичної зміненого ядра, іноді має двудольчатое будова, і слабкого розвитку або відсутності цитоплазми
4. Атипові мононуклеари - це клітини, що поєднують в собі деякі морфологічні ознаки лімфоцитів і моноцитів: вони більші, ніж звичайні лімфоцити, але за розмірами не досягають моноцитів, хоча і містять моноцитарна ядро По морфології лімфомоноціти нагадують бластні клітини і часто зустрічаються при інфекційному мононуклеозі.

[14], [15], [16], [17], [18]

Інтерпретація результатів

Лейкоцитарна формула у здорових людей

	Гранулоцити				Агранулоцити
	Нейтрофіли		Еозино-филы	Базо-філы	Лімфо- ціти	Моно-ціти
	Палички-ядерні	Сегменті-ядерні
% До загальної кількості лейкоцитів	1-6%	47-72%	0,5-5%	0-1%	19-37%	3-11%
Абсолютна кількість (nx 10 9 / л)	0,04-0,3	2,0-5,5	0,02-0,3	0-0,65	1,2-3,0	0,09-0,6

При різних патологічних станах, у тому числі при пневмоніях, може відбуватися:

• зміна лейкоцитарної формули (збільшення або зменшення будь-якого виду лейкоцитів);
• поява різних дегенеративних змін в ядрі і цитоплазмі зрілих клітин лейкоцитів (нейтрофілів, лімфоцитів і моноцитів);
• поява в периферійній крові молодих незрілих лейкоцитів.

Для правильної інтерпретації змін лейкоцитарної формули необхідно оцінити не тільки процентні співвідношення різних видів лейкоцитів, а й їх абсолютний вміст в 1 л крові. Це пов'язано з тим, що зміна процентного вмісту окремих видів лейкоцитів не завжди відповідає їх істинному збільшення або зменшення. Наприклад, при лейкопенії, зумовленої зменшенням кількості нейтрофілів, в крові може виявлятися відносне збільшення відсотка лімфоцитів і моноцитів, тоді як їх абсолютна кількість па насправді буде в нормі.

Якщо поряд з відсотковим збільшенням або зменшенням окремих видів лейкоцитів спостерігається відповідна зміна їх абсолютного вмісту в 1 л крові, кажуть про їх абсолютну зміну. Збільшення або зменшення відсотка клітин при їх нормальному абсолютному змісті в крові відповідає поняттю відносної зміни.

Розглянемо діагностичне значення деяких змін лейкоцитарної формули, найбільш часто зустрічаються в клінічній практиці, в тому числі у хворих на пневмонію.

Нейтрофільоз - збільшення кількості нейтрофілів більше 6,0 × 10 ⁹ / л - є відображенням своєрідного захисту організму у відповідь на дію численних екзогенних і ендогенних факторів. Найбільш частими (але не єдиними) причинами нейтрофилеза, в більшості випадків поєднується з лейкоцитозом, є:

1. Гострі інфекції (бактеріальні, паразитарні, грибкові, риккетсіозних та ін.).
2. Гострі запальні і гнійні процеси (пневмонії, сепсис, абсцес, ексудативний плеврит, емпієма плеври і багато інших).
3. Захворювання, що супроводжуються некрозом, розпадом і пошкодженням тканин.
4. Інтоксикації.

При оцінці діагностичної та прогностичної значимості нейтрофильного зсуву важливо визначити процентне співвідношення незрілих і зрілих форм нейтрофілів. Для цього розраховують ядерний індекс зсуву нейтрофілів - відношення вмісту мієлоцитів, метамиелоцитов і паличкоядерних нейтрофілів до сегментоядерних.

Ядерний індекс зсуву = міелоціти + метамієлоцити + паличкоядерні / сегменто

У нормі ядерний індекс зсуву дорівнює 0,05-0,1.

• Зсув формули крові вліво - це підвищення в периферичної крові числа паличкоядерних нейтрофілів і (рідше) поява в невеликій кількості незрілих гранулоцитів (метамиелоцитов, мієлоцитів і навіть одиничних мієлобластів), що свідчить про значне подразненні кісткового мозку і прискоренні лейкопоезу. Ядерний індекс зсуву нейтрофілів при цьому перевищує 0,1.
• Зсув формули крові вправо - це збільшення в периферичної крові числа зрілих сегментоядерних нейтрофілів, поява гіперсегментірованние і зменшення або зникнення паличкоядерних нейтрофілів. Ядерний індекс зсуву при цьому менше 0,05.

У більшості хворих на пневмонію, гострими інфекціями, гнійно-запальними та іншими захворюваннями, що супроводжуються нейтрофилезом, зрушення формули крові вліво обмежується лише підвищенням числа паличкоядерних нейтрофілів (гіпорегенератівная ядерний зсув), що в поєднанні з помірним лейкоцитозом, як правило, свідчить про відносно легко протікає інфекції або обмеженому гнійно-запальному процесі і хорошою опірності організму.

При тяжкому перебігу захворювання та збереженою опірності організму спостерігається зсув формули крові до метамиелоцитов, мієлоцитів і (рідше) до мієлобластів (Гіперрегенеративний ядерний зсув вліво), що в поєднанні з високим лейкоцитозом і нейтрофільозом позначається як лейкемоїдна реакція мієлоїдного типу, оскільки нагадує картину крові при мієлолейкозі . Ці зміни зазвичай супроводжуються гіпо- та анеозинофілією, відносної лімфоцитопенією і Моноцитопенія.

Нейтрофільоз з дегенеративним ядерним зсувом вліво, який проявляється збільшенням незрілих форм нейтрофілів і появою в периферичної крові дегенеративно змінених сегментоядерних нейтрофілів (токсична зернистість, пікнозу ядер, вакуолізація цитоплазми) також спостерігається при важкому перебігу пневмоній. Гнійно-запальних захворювань і ендогенних інтоксикаціях і вказує на пригнічення функціональної активності кісткового мозку.

Нейтрофільоз з вираженим зсувом формули крові вліво в поєднанні з невеликим лейкоцитозом або лейкопенією, як правило, свідчить про тяжкий перебіг патологічного процесу і поганий опірності організму. Нерідко така картина крові спостерігається у осіб похилого та старечого віку і у ослаблених і виснажених хворих.

Нейтрофільоз з ядерним зсувом вправо (збільшення сегментоядерних і гіперпігментірованних нейтрофілів, зменшення або зникнення паличкоядерних нейтрофілів), як правило, говорить про хорошу, адекватної захисної реакції кістковомозкового кровотворення на інфекцію або запальний процес і про сприятливому перебігу захворювання.

Важкий перебіг багатьох пневмоній, про також інфекційних, генералізованих гнійно-запальних, дегенеративних та інших захворювань при збереженої опірності організму часто супроводжується вираженим нейтрофільозом, лейкоцитозом і Гіперрегенеративний зрушенням формули крові вліво.

Поява в периферичної крові дегенеративних форм нейтрофілів (токсичної зернистості, пікнозу ядер і інших змін), а також виражений нейтрофільоз і ядерний зсув вліво в поєднанні з невеликим лейкоцитозом або лейкопенією в більшості випадків вказують на пригнічення функціональної активності кісткового мозку, зниження опірності організму і є вельми несприятливими ознаками.

Нейтропенія - зниження числа нейтрофілів нижче 1,5 x 10 ⁹ / л - свідчить про функціональне або органічне пригніченні кістковомозкового кровотворення або про інтенсивний руйнуванні нейтрофілів під впливом антитіл до лейкоцитів, що циркулюють імунних комплексів або токсичних чинників (аутоімунні захворювання, пухлини, алейкеміческіе форми лейкозів, дію деяких медикаментів, гиперспленизм і ін.). Слід також мати на увазі можливість тимчасового перерозподілу нейтрофілів всередині судинного русла, що може спостерігатися, наприклад, при шоці. Нейтропенія зазвичай поєднується зі зменшенням загальної кількості лейкоцитів - лейкопенією.

Найбільш частими причинами нейтропенії є:

1. Інфекції: вірусні (грип, кір, краснуха, вітряна віспа, інфекційний гепатит, СНІД), деякі бактеріальні (черевний тиф, паратифи, бруцельоз), рикетсіозні (висипний тиф), протозойні (малярія, токсоплазмоз).
2. Інші гострі та хронічні інфекції та запальні захворювання, що протікають у важкій формі і / або набувають характеру генералізованих інфекцій
3. Дія деяких медикаментів (цитостатики, сульфаніламіди, анальгетики, протисудомні, антитиреоїдні препарати та ін.).

Нейтропенія, особливо поєднується з нейтрофільний зсув вліво, і розвивається на тлі гнійно-запальних процесів, для яких типовий нейтрофільоз, свідчить про значне зниження опірності організму і несприятливий прогноз захворювання. Така реакція кістковомозкового кровотворення у хворих на пневмонію найбільш характерна для виснажених, ослаблених хворих і осіб похилого та старечого віку.

Еозинофілія - збільшення кількості еозинофілів в периферичної крові більше 0,4 х 10 ^е / л - частіше за все є наслідком патологічних процесів, в основі яких лежить утворення комплексів антиген-антитіло або захворювань, що супроводжуються аутоімунними процесами або кістковомозковою пролиферацией еозинофільного паростка кровотворення:

1. Алергічні захворювання (бронхіальна астма, кропив'янка, сінна лихоманка, ангіоневротичний набряк, сироваткова хвороба, лікарська хвороба).
2. Паразитарні інвазії (трихінельоз, ехінококоз, опісторхоз, аскаридоз, дифиллоботриоз, лямбліоз, малярія та ін.).
3. Хвороби сполучної тканини (вузликовий періартеріїт, ревматоїдний артрит, склеродермія, системний червоний вовчак).
4. Неспецифічний виразковий коліт.
5. Захворювання шкіри (дерматит, екзема, пухирчатка, шкірний лишай та ін.).
6. Хвороби крові (лімфогранулематоз, еритремія, хронічний мієлолейкоз).
7. Еозинофільний інфільтрат легені.
8. Фібропластичний пристінковий ендокардит Леффлера.

Помірна еозинофілія нерідко розвивається в період реконвалесценції хворих з пневмоніями та іншими гострими інфекційними та запальними захворюваннями ( «червона зоря одужання»). У цих випадках еозинофілія, як правило, поєднується зі зменшенням спостерігався раніше нейтрофилеза і лейкоцитозу.

Еозінопенія - зменшення або зникнення в периферичної крові еозинофілів - часто виявляється при інфекційних і гнійно-запальних захворюваннях і, поряд з лейкоцитозом, нейтрофилезом і ядерним зсувом формули крові вліво, є важливим лабораторним ознакою активного запального процесу і нормальної (адекватної) реакції кістковомозкового кровотворення па запалення .

Еозінопенія, що виявляється у хворих з пневмоніями і гнійно-запальними захворюваннями, в поєднанні з нейтропенією, лейкопенією і зрушенням формули крові вліво, як правило, відображає зниження опірності організму і є дуже несприятливим прогностичним ознакою.

Базофілія - збільшення числа базофілів в крові - в клінічній практиці, в тому числі при пневмоніях, зустрічається досить рідко. Серед захворювань, частіше за інших супроводжуються базофілія, можна виділити наступні:

1. Міелопроліфератівпие захворювання (хронічний мієлолейкоз, мієлофіброз з міелоідіой метаплазией, істинна поліцитемія - хвороба Вакеза);
2. Гіпотиреоз (міцетома);
3. Лімфоцитулоз;
4. Хронічні гемолітичні анемії.

Відсутність базофілів в периферичної крові (базопенія) діагностичного значення не має. Воно виявляється іноді при гіпертиреозі, гострих інфекціях, після прийому кортикостероїдів.

Лімфоцитоз - збільшення числа лімфоцитів в периферичної крові. У клінічній практиці частіше зустрічається відносний лімфоцитоз, тобто збільшення відсотка лімфоцитів при нормальному (або навіть кілька зниженому) абсолютному їх кількості. Відносний лімфоцитоз виявляється при всіх захворюваннях, що супроводжуються абсолютною нейтропенією і лейкопенією, в тому числі при вірусних інфекціях (грип), гнійно - запальних захворюваннях, що протікають на тлі зниження опору організму і нейтропенії, а також при черевному тифі, бруцельозі, лейшманіоз, агранулоцитозе і ін .

Абсолютне збільшення числа лімфоцитів в крові більше 3,5 × 10 ⁹ / л (абсолютним лимфоцитоз) характерний для ряду захворювань:

1. Гострі інфекції (в тому числі так звані дитячі інфекції: коклюш, кір, краснуха, вітряна віспа, скарлатина, інфекційний мононуклеоз, свинка, гострий інфекційний лімфоцитоз, гострий вірусний гепатит, цитомегаловірусна інфекція та ін.).
2. Туберкульоз.
3. Гіпертиреоз.
4. Гострий і хронічний лімфолейкоз.
5. Лімфосаркома.

Всупереч поширеній думці, лімфоцитоз при гнійно-запальних захворюваннях і пневмоніях не можна розглядати як надійний лабораторний ознака компенсаторної реакції імунної системи і настання одужання. Лімфоцитопенія - зменшення числа лімфоцитів в периферичної крові. Відносна лімфоцитопенія спостерігається при таких захворюваннях і на такій стадії розвитку патологічного процесу, для якої характерне абсолютне збільшення числа нейтрофілів (нейтрофільоз): різні інфекції, гнійно-запальні захворювання, пневмонії. Тому в більшості випадків така відносна лімфоцитопенія самостійного діагностичного та прогностичного значення не має

Абсолютна лімфоцитопенія зі зниженням кількості лімфоцитів нижче 1,2 x 10 ⁹ / л може вказувати на недостатність Т-системи імунітету (імунодефіцит) і вимагає більш ретельного імунологічного дослідження крові, в тому числі оцінки показників гуморального клітинного імунітету і фагоцитарної активності лейкоцитів.

Моноцитоз також буває відносним і абсолютним.

Відносний моноцитоз нерідко зустрічається при захворюваннях, що протікають з абсолютною нейтропенією і лейкопенією, і його самостійне діагностичне значення в цих випадках невелика.

Абсолютний моноцитоз, який виявляється при деяких інфекціях і гнійно-запальних процесах, слід оцінювати, перш за все, маючи на увазі, що основними функціями моноцитарно-макрофагального ряду є:

1. Захист від деяких класів мікроорганізмів.
2. Взаємодія з антигенами і лімфоцитами на окремих стадіях імунної реакції.
3. Усунення уражених або постарілих клітин.

Абсолютний моноцитоз зустрічається при таких захворюваннях:

1. Деякі інфекції (інфекційний мононуклеоз, підгострий септичний ендокардит, вірусні, грибкові, риккетсіозних та протозойні інфекції).
2. Тривало перебігають гнійно-запальні захворювання.
3. Грануломатозний захворювання (активний туберкульоз, бруцельоз, саркоїдоз, неспецифічний виразковий коліт та ін.).
4. Хвороби крові: гострий моіоцітарний лейкоз, хронічний мієлолейкоз, мієломна хвороба, лимфогрануломатоз, інші лімфоми, апластична анемія.

У перших трьох випадках (інфекції, гнійно-запальні захворювання) абсолютний моноцитоз може свідчити про розвиток виражених імунних процесів в організмі.

Моноцітоненія - зниження або навіть повна відсутність моноцитів в периферичної кропи - нерідко розвивається при тяжкому перебігу пневмоній, інфекційних і гнійно-запальних захворювань.

Лейкемоїдні реакції - це патологічні реакції кровотворної системи, що супроводжуються появою в периферичної крові молодих незрілих лейкоцитів, що свідчить про значне подразненні кісткового мозку і прискоренні лейкопоезу. У цих випадках картина крові зовні нагадує зміни, які виявляються при лейкозі. Лейкемоїдні реакції частіше поєднуються з вираженим лейкоцитозом, хоча в окремих випадках можуть розвиватися і на тлі нормальної кількості лейкоцитів або навіть лейкопенії.

Розрізняють лейкемоїдні реакції 1) миелоидного типу, 2) лімфатичного (або моноцитарно-лімфатичного) типу, 3) еозинофільного типу.

Лейкемоїдна реакція мієлоїдного типу супроводжуються зрушенням формули крові до метамиелоцитов, мієлоцитів і мієлобластів і спостерігаються при тяжкому перебігу інфекційних, гнійно-запальних, септичних, дегенеративних та інших захворювань і інтоксикацій, для яких характерний Гіперрегенеративний ядерний зсув нейтрофілів вліво. Особливо важким і прогностично несприятливою ознакою при цих захворюваннях є поєднання лейкемоідной реакції з нормальним або зниженим кількістю лейкоцитів і нейтрофілів (лейкопенією і нейтропенією).

Швидкість осідання еритроцитів (ШОЕ)

Визначення ШОЕ грунтується на властивості еритроцитів осідати на дні посудини під впливом сили тяжіння. З цією метою зазвичай використовують мікрометод Т.П. Панченкова. ШОЕ визначають через 1 год після початку дослідження за величиною стовпчика плазми над осілими еритроцитами. У нормі ШОЕ у чоловіків становить 2-10, а у жінок - 4-15 мм за годину.

Механізм агломерації еритроцитів і їх осідання надзвичайно складний і залежить від багатьох факторів, в першу чергу від якісного і кількісного складу плазми крові і від фізико-хімічних властивостей самих еритроцитів.

Як відомо, найбільш частою причиною підвищення ШОЕ є збільшення вмісту в плазмі крупнодисперсних білків (фібриногену, а-, бета- і гамма-глобулінів, парапротеинов), а також зменшення вмісту альбумінів. Крупнодисперсні білки мають менший негативним зарядом. Адсорбируясь на негативно заряджених еритроцитах, вони зменшують їх поверхневий заряд і сприяють зближенню еритроцитів і більш швидкої їх агломерації.

Підвищення ШОЕ є одним з характерних лабораторних ознак запалення легенів, безпосередньою причиною якого є накопичення в крові грубо дисперсних фракцій глобулінів (частіше а-, бета- і гамма-фракцій), фібриногену та інших білків гострої фази запалення. При цьому спостерігається певна кореляція виразу запалення легеневої тканини і ступеня збільшення ШОЕ.

У той же час слід пам'ятати, що підвищення ШОЕ є хоча і дуже чутливим, по неспецифічним гематологічним показником, збільшення якого може бути пов'язано не тільки з запаленням, а й з будь-яким патологічним процесом, що призводить до вираженої диспротеинемии (захворювання сполучної тканини, гемобластози, пухлини , анемія, некроз тканин, хвороби печінки і нирок і т.п.).

З іншого боку, у хворих з пневмонією ШОЕ може виявитися і не збільшеною, якщо одночасно має місце згущення крові (підвищення в'язкості) або зниження pH (ацидоз), які викликають, як відомо, зменшення агломерації еритроцитів

Крім того, на ранніх стадіях деяких вірусних інфекцій також відсутній збільшення ШОЕ, що може певною мірою спотворювати результати дослідження у хворих з вірусно-бактеріальними пневмоніями.

[19], [20], [21], [22],

Біохімічний аналіз крові при пневмонії

Оцінка результатів біохімічного дослідження крові у хворих на пневмонію, особливо в динаміці - в процесі розвитку хвороби, має велику діагностичну та прогностичну цінність. Зміни різних біохімічних показників, будучи в більшості випадків неспецифічними, дозволяють судити про характер і ступінь порушення процесів метаболізму як в цілому організмі, так і в окремих органах Зіставлення цієї інформації з клінічною картиною захворювання і результатами інших лабораторних та інструментальних методів дослідження дає можливість оцінити функціональний стан печінки, нирок, підшлункової залози, ендокринних органів, системи гемостазу, а нерідко - скласти уявлення про характер Патол гического процесу, активності запалення і своєчасно розпізнати ряд ускладнень пневмоній.

[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]

Білок і білкові фракції

Визначення білка і білкових фракцій у хворих пневмоніями має особливе значення, в першу чергу, для оцінки активності запального процесу. Концентрація білків у плазмі здорової людини коливається від 65 до 85 г / л. Основна частина загального білка плазми крові (близько 90%) припадає на альбуміни, глобуліни і фібриноген.

Альбуміни - це найбільш гомогенна фракція простих білків, майже виключно синтезуються в печінці. Близько 40% альбуміну знаходиться в плазмі, а 60% в міжклітинної рідини. Основні функції альбумінів - підтримання колоїдно-осмотичного (онкотического) тиску, а також участь в транспорті багатьох ендогенних і екзогенних речовин (вільних жирних кислот, білірубіну, стероїдних гормонів, іонів магнію, кальцію, антибіотиків та інших).

Глобуліни сироватки крові представлені чотирма фракціями (a1, a2, бета і гамма), кожна з яких не є однорідною і містить кілька білків, що відрізняються за своїми функціями.

До складу a1-глобулінів в нормі входять два білка, що мають найбільше клінічне значення:

• a1-антитрипсин, що є інгібітором ряду протеаз (трипсину, хімотрипсину, калікреїну, плазміну);
• a1-глікопротеїдів, який бере участь в транспорті прогестерону і тестостерону, пов'язуючи невеликі кількості цих гормонів.
• а 2-глобуліни представлені такими білками:
• А2-макроглобулин - інгібітор ряду протеолітичних ферментів (трипсину, хімотріпсііа, тромбіну, плазміну, калікреїну), синтезується поза печінки;
• гаптоглобин - білок, що зв'язує і транспортує вільний гемоглобін А в клітини ретікулоедотеліальной системи;
• церулоплазмін - володіє оксидазної активністю і окисляє двовалентне залізо в тривалентне, що забезпечує його транспорт трансферрином;
• апопротеіди А, В і С, що входять до складу ліпопротеїдів.

Фракція глобулінів також містить кілька білків:

• трансферин - білок, який бере участь в транспорті тривалентного заліза;
• гемопексин - переносник вільного гема і порфірину, пов'язує гемінсодержащіе хромопротеїди (гемоглобін, міоглобіі, каталазу) і доставляє їх в клітини РЕМ печінки;
• ліпопротеїни;
• частина імуноглобулінів;
• деякі білкові компоненти комплементу.

Гамма-глобуліни - це імуноглобуліни, яким властива функція антитіл, що виробляються в організмі у відповідь на впровадження різних речовин, що володіють антигенну активність; сучасні методи дозволяють виділити кілька класів імуноглобулінів (IgG, IgA, IgМ, IgD і IgЕ).

Фібриноген є найважливішим компонентом системи згортання крові (фактор I). Він утворює основу кров'яного згустку у вигляді тривимірної мережі, в якій затримуються клітини крові.

Зміст загального білка сироватки крові у здорової людини коливається в межах від 65 до 85 г / л, а альбуміну - від 35 до 50 г / л. Слід підкреслити, що в різних клінічних лабораторіях, які використовують різні автоматичні аналізатори і методи визначення білкових фракцій, нормативи можуть дещо відрізнятися від наведених у таблиці.

Нормальні значення білкових фракцій сироватки крові (в%)

Білкові фракції	Електрофорез на плівках з ацетату целюлози		Електрофорез на папері
	Забарвлення
	Яскраво-червоний З	Бромфеноловий синій
Альбумін	52 (46,9-61,4)	58 (53,9-62,1)	50-70
α1-глобуліни	3,3 (2,2-4,2)	3,9 (2,7-5,1)	3-6
А2-глобуліни	9,4 (7,9-10,9)	8,8 (7,4-10,2)	9-15
Бета-глобуліни	14,3 (10,2-18,3)	13,0 (11,7-15,3)	8-18
У-глобуліни	21,4 (17,6-25,4)	18,5 (15,6-21,4)	15-25

Альбумінової-глобуліновий коефіцієнт (А / Г) в нормі дорівнює 1,2-1,8.

Зміна змісту фракцій глобулінів, дуже характерне для будь-якого гострого або хронічного запалення, як правило, зустрічається і у хворих пневмоніями,

Найчастіше спостерігається збільшення вмісту а1 і а2-фракцій глобулінів. Це пов'язано з тим, що до складу а-глобулінів входять так звані білки гострої фази (а1-антитрипсин, о1-гликопротеид, а 2-макроглобулин, гаптоглобулін, церулоплазмін, серомукоїд, С-реактівпий білок), закономірно збільшуються при будь-якому запальному процесі в організмі . Крім того, збільшення вмісту а-глобулінів спостерігається при значному пошкодженні і розпад тканин (дистрофічні, некротичні процеси), супроводжуваному деструкцією клітин і вивільненням тканинних протеаз, калікреїну, тромбіну, плазміну і т.д., що закономірно призводить до збільшення вмісту їх природних інгібіторів (а1-антитрипсину, а1-гликопротеида, а 2-макроглобуліну та ін.). Пошкодження тканин призводить також до вивільнення патологічного С-реактивного білка, що є продуктом розпаду клітин і входить до складу а1-фракції глобулінів.

Збільшення фракції бета-глобулінів зазвичай спостерігається при гострих і хронічних захворюваннях, що супроводжуються збільшенням вмісту в крові імуноглобулінів (зазвичай одночасно зі збільшенням вмісту у-глобулінів), в тому числі при інфекціях, хронічних запальних процесах в бронхах, цирозі печінки, хворобах сполучної тканини, злоякісних новоутвореннях, аутоімунних і алергічних захворюваннях.

Збільшення фракції у-глобулінів виявляють при захворюваннях, що супроводжуються інтенсифікацією імунних процесів, оскільки фракція у-глобулінів складається головним чином з імуноглобулінів: при хронічних інфекціях, хронічних захворюваннях печінки (хронічний гепатит і цироз печінки), аутоімунних захворюваннях (в тому числі захворюваннях сполучної тканини - РА, ВКВ і ін), хронічних алергічних захворюваннях (бронхіальна астма, рецидивуюча кропив'янка, лікарська хвороба, атопічний дерматит і екзема і ін). Збільшення у-глобулінової фракції можливо і при пневмоніях, особливо затяжного перебігу.

Білки гострої фази запалення

Крім описаного зміни білкових фракцій у хворих пневмоніями характерно підвищення вмісту так званих білків гострої фази запалення: фібриногену, церулоплазміну, гаптоглобуліна, а 2-макроглобуліну, С-реактивного протеїну та ін., Які також відносяться до неспецифічних маркерів запального процесу

Глікопротеїни

До числа важливих в діагностичному відношенні углеводсодержащих з'єднань відносяться глікопротеїди - білки, що містять відносно короткі вуглеводні ланцюги, що складаються з 10-20 моносахаридів. Їх концентрація в крові також істотно зростає при запальних процесах та пошкодженні (некрозі) тканин.

До складу вуглеводних компонентів гликопротеидов, кількісне визначення яких лежить в основі більшості діагностичних тестів, входять:

1. гексози (галактоза, маноза, рідше - глюкоза);
2. пентози (ксилоза та арабіноза);
3. дезоксисахара (фукоза і Рамноза);
4. аміносахара (ацетилглюкозамін, ацетилгалактозамін);
5. сіалові кислоти - похідні нейрамінової кислоти (ацетілнейраміновой і гліколілнейраміновая кислоти).

У клінічній практиці найбільшого поширення набули методи визначення сіалових кислот і загальної кількості пов'язаних з білками гексоз.

Важливе діагностичне значення має також визначення гексоз, пов'язаних з так званими серомукоида. Серомукоїди - це особлива група углеводсодержащих білків, що відрізняються від звичайних гликопротеидов здатністю добре розчинятися в хлорним кислоті. Це остання властивість серомукоїд дозволяє ідентифікувати їх від інших гликопротеидов, що містять гексози.

У нормі загальний вміст гексоз, пов'язаних з білками плазми або сироватки крові, становить 5,8-6,6 ммоль / л. З них на частку серомукоїд доводиться 1,2-1,6 ммоль / л. Концентрація в крові сіалових кислот у здорової людини не перевищує 2,0-2,33 ммоль / л. Вміст загальних пов'язаних з білками гексоз, серомукоида і сіалових кислот істотно зростає при будь-яких запальних процесах та пошкодженні тканин (пневмонії, інфаркт міокарда, пухлини і т.п.).

Лактатдегідрогеназа (LDG)

Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) (К.Ф. 1.1.1.27) відноситься до числа найважливіших клітинних ферментів, що беруть участь в процесі гліколізу, і каталізує оборотну реакцію відновлення піровиноградної кислоти (пірувату) в молочну (лактат).

Як відомо, піруват є кінцевим продуктом гліколізу. В аеробних умовах піруват, піддаючись окислювальному декарбоксилюванню, перетворюється в ацетил-КоА і потім окислюється в циклі трикарбонових кислот (циклі Кребса), вивільняючи значну кількість енергії. В анаеробних умовах піруват відновлюється до лактату (молочної кислоти). Цю останню реакцію каталізує лактатдегидрогеназа. Реакція оборотна: в присутності О2 лактат знову окислюється до пірувату.

При електрофорезі або хроматографії вдається виявити 5 ізоферментів ЛДГ, що відрізняються за своїми фізико-хімічними властивостями. Найбільше значення мають два ізоферменту - ЛДГ1 і ЛДГ5. Більшість органів містить повний набір ізоферментів ЛДГ, включаючи фракції ЛДГ2, 3, 4.

У нормі в сироватці крові активність ЛДГ не перевищує 0,8-4,0 ммоль / год х л). Будь-яке пошкодження клітин тканин, що містять велику кількість ЛДГ, в тому числі ушкоджень, що спостерігаються при запаленні легенів, призводить до підвищення активності ЛДГ і її ізоферментів в сироватці крові.

Неспецифічними біохімічними критеріями запального процесу у хворих пневмоніями є:

• збільшення вмісту в сироватці крові альфа- і бета-глобулінів, а при більш значної активації імунної системи і / або хронізації процесу - збільшення вмісту у-глобулінів;
• підвищення вмісту в крові білків гострої фази: фібриногену, церулоплазміну, гаптоглобуліна, С-реактивного протеїну та ін .;
• підвищення вмісту загальних, пов'язаних з білками гексоз, серомукоида і сіалових кислот;
• збільшення активності лактатдегідрогенази (ЛДГ) і її ізоферментів - ЛДГ3.

Визначення чутливості до антибіотиків

Визначення чутливості до антибіотиків засновано па оцінці росту мікроорганізмів, культивованих па щільних або рідких поживних середовищах в присутності антибіотиків. Найбільш простим способом є посів суспензії мікроорганізмів виділеної культури на поверхню щільного поживного середовища (агару) в чашках Петрі на поверхню чашок поміщають диски з антибіотиками в стандартних концентраціях і інкубують при 37,5 ° С протягом 18 год. Результати оцінюють, вимірюючи за допомогою лінійки діаметр зони затримки росту мікробів.

Більш точні дані можуть бути отримані при застосуванні кількісних методів з визначенням мінімальної переважної концентрації (МПК) антибіотиків. З цією метою готують серію дворазових розведень антибіотиків в рідкому поживному середовищі (бульйон) і додають 0,2 мл суспензії культури досліджуваних мікроорганізмів в концентрації 10 ⁵ -10 ⁶ м.т. / мл. Всі зразки, включаючи контрольний, який не містить антибіотиків, інкубують при 37,5 ° С протягом 24 год. Мінімальна концентрація антибіотика в останній пробірці, в якій спостерігалася повна затримка росту культури, відповідає МПК препарату і відображає ступінь чутливості мікроорганізмів до антибіотика.

За ступенем чутливості до антибіотиків мікроорганізми ділять на три групи:

1. Чутливі - мікроорганізми, зростання яких пригнічується при МПК, відповідної концентрації препарату в сироватці крові при застосуванні звичайних терапевтичних доз препарату.
2. Помірно стійкі - такі штами мікроорганізмів, МПК яких досягається при призначенні максимальних терапевтичних доз антибіотика.
3. Стійкі мікроорганізми, зростання яких не пригнічується максимально допустимими дозами лікарських препаратів.

Таке визначення ступеня чутливості до антибіотиків можливо при застосуванні кількісних методів розведення в рідких пита тільних середовищах. Проте, існує певна кореляція між значеннями МПК і розміром зон затримки росту мікробів при застосуванні паперових дисків з антибіотиками, що дає підставу використовувати цей простий і зручний спосіб для орієнтовного кількісного опису ступеня чутливості.

Слід все ж пам'ятати, що результати визначення чутливості до антибіотиків in vitro не завжди відповідають реальній клінічній ситуації, особливо при змішаній інфекції, зниження імунологічної реактивності організму, ускладнення, що виникають при спробі виділити культуру основного збудника і т.д.

[31], [32], [33], [34], [35], [36]

Формулювання діагнозу

При формулюванні діагнозу пневмонії необхідно відобразити:

• етіологічний варіант;
• локалізацію і поширеність запального процесу (сегмент, частка, одно- або двобічне ураження);
• ступінь тяжкості пневмонії;
• наявність ускладнень;
• фазу захворювання (розпал, дозвіл, реконвалесценция, затяжного перебігу);
• хвороби, що супруводжують.

Приклади формулювання діагнозу

1. Пневмококковая часткова пневмонія в нижній частці правої легені, важкий перебіг, фаза розпалу. Гостра субкомпенсированная дихальна недостатність.
2. Стрептококова пневмонія в 6, 8, 10 сегментах правої легені, протягом середньої тяжкості, фаза розпалу. Початкова стадія гострої дихальної недостатності. Ексудативний плеврит.

[37], [38], [39], [40]