Доброякісне пароксизмальної запаморочення: причини і патогенез
Останній перегляд: 23.04.2024
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Причини доброякісного пароксизмального запаморочення
У 50-75% всіх випадків захворювання причину встановити не вдається і тому мова йде про ідіопатичною формі. Можливою причиною виникнення доброякісного пароксизмального позиційного запаморочення можуть бути: травма, лабіринтит, хвороба Меньєра, хірургічні операції (як общеполостная, так і отологічні).
Патогенез доброякісного пароксизмального запаморочення
У неварта час існує дві основні теорії доброякісного пароксизмального позиційного запаморочення купулолітіаз і каналолітіаз, в деяких роботах об'єднуються терміном "Отолітіаз". Механізм розвитку запаморочень при цьому пов'язаний з деструкцією отолитовой мембрани, причини якої до теперішнього часу не з'ясовані. Причину порушення якихось чинників кальцієвого обміну або речовини, що зв'язує його. Тому деякі дослідники пов'язують розвиток доброякісного пароксизмального позиційного запаморочення з остеопорозом і остеопенією, хоча ця точка зору не всіма підтримується. Ймовірно, перспектива встановлення причини деструкції отолитовой мембрани включається в дослідженні білка, який зв'язує кальцій.
Вільно переміщувані частки напередодні лабіринту, маючи масу і перебуваючи в зндолімфе, прагнуть до осадження. Оскільки їх маса мала, а ендолімфа має певну щільність, осадження на дно отолітової мішечків відбувається повільно. Будь-які рухи головою, які частіше виникають у денний час доби, провокують процес переміщення частинок. Найкращим періодом для осадження отолітової частинок є фаза сну людини. Положення голови час сну розгортає частки таким чином, що сприяє їх потрапляння у вхід півколових каналів. Вільно переміщаються частинки отолитовой мембрани мають заряд, що призводить до їх з'єднанню при повільному осадженні і формування «згустку», який буде мати масу, що значно перевищує вагу окремих частинок. Теоретично розрахована маса частинок, які можуть викликати запаморочення. Так, для купулолітіаз це 0,64 мкг, для каналолітіаза - 0,087 мкг.
Розвиток запаморочення і позиційного ністагму у пацієнтів з Отолітіаз обумовлено «поршневим ефектом» рухомих частинок при переміщенні голови в площині ураженого каналу, що знаходяться в перетинчастої частини полукружного каналу, або відхиленням купули при розташуванні частинок на ній. При подальшому русі тіла і голови в площині цього каналу виникає зміщення такого згустку, що викликає гідростатичні зміни в півколових каналів від масивної частинки. Це, в свою чергу, призводить до деполяризації або гіперполяризації купули. На протилежному боці зміни відсутні. Виникла значна асиметрія в стані вестибулярних рецепторів є причиною появи вестибулярного ністагму, запаморочення і негативних реакцій. Треба відзначити, що повільний рух частинок в площині ураженого каналу може не викликати появи запаморочення.
"Доброякісність" запаморочення обумовлена раптовим його зникненням, на яке, як правило, не впливає проведена медикаментозна терапія. Цей ефект швидше за все пов'язаний з розчиненням вільно переміщаються частинок в ендолімфі, особливо при зменшенні концентрації кальцію і нею, що було доведено експериментально. Крім того, частинки можуть переміщатися і мішечки передодня, хоча спонтанно це відбувається набагато рідше.
Як правило, позиційне запаморочення при доброякісному пароксизмальном позиційному запамороченні максимально виражено після пробудження хворого, а потім протягом дня, як правило, зменшується.
Цей ефект обумовлений тим, що прискорення при русі головою в площині ураженого каналу призводять до дисперсії частки згустку. Ці частинки розосереджуються в півколових каналів, їх маси вже недостатньо для виникнення первинних гидростатических змін до ендолімфі при зміщенні, тому при повторенні нахилів виникає зменшення позиційного запаморочення.