Дихальна недостатність - Симптоми

Залежно від клінічної картини захворювання розрізняють гостру та хронічну форми дихальної недостатності, що розвиваються за схожими патогенетичними механізмами. Обидві форми дихальної недостатності відрізняються одна від одної, перш за все, швидкістю зміни газового складу крові та можливістю формування механізмів компенсації цих порушень. Це визначає характер і тяжкість клінічних проявів, прогноз і, відповідно, обсяг терапевтичних заходів. Таким чином, гостра дихальна недостатність виникає протягом кількох хвилин або годин після початку дії фактора, що її викликає. При хронічній дихальній недостатності гіпоксемія та гіперкапнія артеріальної крові розвиваються поступово, паралельно з прогресуванням основного патологічного процесу в легенях або інших органах і системах), а клінічні прояви дихальної недостатності зазвичай існують протягом багатьох років.

Однак було б неправильно визначати тяжкість обох форм дихальної недостатності лише за швидкістю розвитку симптомів: гостра дихальна недостатність у деяких випадках може протікати відносно легко, тоді як хронічна дихальна недостатність, особливо на кінцевій стадії захворювання, протікає надзвичайно важко, і навпаки (А.П. Зільбер). Тим не менш, повільний розвиток дихальної недостатності в хронічній формі, безсумнівно, сприяє формуванню у пацієнтів численних компенсаторних механізмів, які забезпечують поки що відносно невеликі зміни газового складу крові та кислотно-лужного балансу (принаймні в умовах спокою). При гострій дихальній недостатності багато компенсаторних механізмів не встигають сформуватися, що в більшості випадків призводить до розвитку тяжких клінічних проявів дихальної недостатності та швидкого розвитку її ускладнень. У більшості випадків аналіз клінічної картини захворювання дозволяє досить достовірно виявити сам факт наявності дихальної недостатності та приблизно оцінити її ступінь; водночас для вивчення конкретних механізмів та форм дихальної недостатності необхідний більш детальний аналіз газового складу крові, змін легеневих об'ємів та ємностей, вентиляційно-перфузійних співвідношень, дифузійної здатності легень та інших параметрів.

Хронічна дихальна недостатність

Найбільш суттєвими клінічними ознаками хронічної дихальної недостатності є:

• задишка;
• центральний (дифузний) ціаноз;
• посилена робота дихальних м'язів;
• посилення кровообігу (тахікардія, збільшення серцевого викиду тощо);
• вторинний еритроцитоз.

Задишка

Задишка (диспное) є найпостійнішим клінічним симптомом дихальної недостатності. Вона виникає, коли апарат штучної вентиляції легень не може забезпечити необхідний рівень газообміну, адекватний метаболічним потребам організму (А. П. Зільбер).

Задишка – це суб’єктивне болісне відчуття нестачі повітря, дихальний дискомфорт, що часто супроводжується зміною частоти, глибини та ритму дихальних рухів. Основною причиною задишки у пацієнтів із хронічною дихальною недостатністю є «перезбудження» дихального центру, ініційоване гіперкапнією, гіпоксемією та змінами pH артеріальної крові.

Як відомо, зміна функціональної активності дихального центру відбувається під впливом потоку аферентних імпульсів, що виходять від спеціальних хеморецепторів сонного тіла, розташованих у ділянці біфуркації сонної артерії, а також від хеморецепторів вентральної частини довгастого мозку. Гломусні клітини сонного тіла чутливі до зниження PaO2, збільшення PaCO2 та концентрації іонів водню (H ⁺ ), а хеморецептори довгастого мозку чутливі лише до збільшення PaCO2 _та концентрації іонів водню (H ⁺ ).

Дихальний центр, сприймаючи аферентні імпульси від цих хеморецепторів, постійно контролює наявність (або відсутність) гіпоксемії та гіперкапнії, і відповідно до цього регулює інтенсивність потоку еферентних імпульсів, спрямованих до дихальних м'язів. Чим сильніше виражена гіперкапнія, гіпоксемія та зміни pH крові, тим більша глибина та частота дихання, тим вищий хвилинний об'єм дихання та більша ймовірність виникнення задишки.

Відомо, що основним подразником дихального центру, що реагує на зміни газового складу крові, є збільшення PaCO2 ₍ гіперкапнія); стимуляція дихального центру призводить до збільшення глибини та частоти дихання та до збільшення хвилинного об'єму дихання. З діаграми видно, що швидкість збільшення хвилинного об'єму дихання зі збільшенням PaCO2 _значно зростає на тлі одночасного зниження парціального тиску O2 _в артеріальній крові. І навпаки, зниження PaCO2 _нижче 30-35 мм рт. ст. (гіпокапнія) призводить до зменшення аферентної імпульсації, зниження активності дихального центру та зменшення хвилинного об'єму дихання. Більше того, критичне падіння PaCO2 _може супроводжуватися апное (тимчасовою зупинкою дихання).

Чутливість дихального центру до гіпоксемічної стимуляції хеморецепторів каротидної зони нижча. При нормальному PaCO2 _у крові хвилинний об'єм дихання починає помітно збільшуватися лише при зниженні PaO2 до рівня нижче 60 мм рт. ст., тобто при тяжкій дихальній недостатності. Збільшення дихального об'єму під час розвитку гіпоксемії відбувається переважно за рахунок збільшення частоти дихальних рухів (тахіпное).

Слід додати, що зміни pH артеріальної крові впливають на дихальний центр подібно до коливань значень PaCO2 _: коли pH знижується нижче 7,35 (респіраторний або метаболічний ацидоз), виникає гіпервентиляція легень і збільшується хвилинний об'єм дихання.

Внаслідок збільшення глибини та частоти дихання, спричинених зміною газового складу крові, подразнюються рецептори розтягування та подразнюючі рецептори трахеї та бронхів, що реагують на швидке збільшення об'ємної швидкості повітряного потоку, а також пропріорецептори дихальних м'язів, чутливі до збільшення легеневого опору. Потік аферентних імпульсів від цих та інших рецепторів досягає не тільки дихального центру, але й кори головного мозку, внаслідок чого пацієнт відчуває відчуття дихального дискомфорту, утрудненого дихання, задишки.

Залежно від характеру патологічного процесу в легенях, що спричинив розвиток дихальної недостатності, зовнішні об'єктивні прояви задишки можуть мати різний характер. Залежно від цього розрізняють такі види задишки:

1. Інспіраторна задишка з ознаками утруднення вдиху, що розвивається при патологічних процесах, що супроводжуються стисканням легені та обмеженням легеневої екскурсії (плевральний випіт, пневмоторакс, фіброторакс, параліч дихальних м'язів, виражена деформація грудної клітки, анкілоз реберно-хребцевих суглобів, зниження розтяжності легеневої тканини при запальному або гемодинамічному набряку легень тощо). Інспіраторна задишка частіше спостерігається при рестриктивному типі вентиляції дихальної недостатності.
2. Експіраторна задишка з утрудненим видихом, що найчастіше свідчить про наявність обструктивної дихальної недостатності.
3. Змішана задишка, що вказує на поєднання рестриктивних та обструктивних розладів.
4. Часте поверхневе дихання (тахіпное), при якому пацієнти не можуть чітко визначити, утруднений вдих чи видих, і немає об'єктивних ознак такого утруднення.

Слід наголосити, що поняття тахіпное (збільшення частоти дихання) та диспное (задишка) не є повністю ідентичними. В принципі, тахіпное може не супроводжуватися відчуттям дихального дискомфорту (наприклад, у здорових людей під час фізичного навантаження). У цих випадках збільшення частоти дихання виникає через подразнення рецепторів бронхів, легень та дихальних м'язів, які реагують на збільшення швидкості обміну речовин. Однак у пацієнтів з дихальною недостатністю збільшення частоти дихання (тахіпное) зазвичай супроводжується дихальним дискомфортом (болісне відчуття нестачі повітря). Слід пам'ятати, що збільшення частоти дихальних рухів призводить до зниження ефективності дихання, оскільки супроводжується збільшенням співвідношення функціонального мертвого простору до дихального об'єму (ФМП/ДВ). В результаті, для забезпечення того ж об'єму дихання дихальним м'язам доводиться виконувати значно більше роботи, що рано чи пізно призводить до їхньої втоми та прогресуючого зниження легеневої вентиляції. З іншого боку, це збільшує потік аферентних імпульсів від пропріорецепторів дихальних м'язів, що, досягаючи кори головного мозку, викликає відчуття дихального дискомфорту (задишку).

Ціаноз

Ціаноз шкіри та слизових оболонок, що з'являється при дихальній недостатності, є об'єктивною клінічною ознакою артеріальної гіпоксемії. Він з'являється при зниженні PaO2 нижче 70-80 мм рт. ст. Ціаноз пов'язаний з порушенням оксигенації крові в легенях та зі збільшенням вмісту відновленого гемоглобіну в капілярній крові.

Відомо, що у здорової людини рівень відновленого гемоглобіну в крові, що відтікає від легень, ніколи не перевищує 40 г/л; шкіра має нормальний рожевий колір. При порушеннях газообміну в легенях під час дихальної недостатності кров, багата на відновлений гемоглобін (у концентрації понад 40 г/л), потрапляє в артеріальну систему великого кровообігу з легень, що викликає дифузний (центральний) ціаноз, який часто надає шкірі своєрідного сіруватого відтінку. Ціаноз особливо помітний на обличчі, на слизовій оболонці губ і язика, на шкірі верхньої половини тіла. Якщо немає супутніх порушень кровообігу, кінцівки залишаються теплими.

Центральний (дифузний, теплий) ціаноз є важливою об'єктивною ознакою як вентиляційної, так і паренхіматозної дихальної недостатності, хоча інтенсивність синюшного забарвлення шкіри та слизових оболонок не завжди відображає ступінь артеріальної гіпоксемії.

Слід пам'ятати, що при тяжкій анемії та зниженні рівня загального гемоглобіну до 60-80 г/л ціаноз не виявляється навіть при значному ураженні легень, оскільки для його появи необхідно, щоб більше половини загального гемоглобіну (40 г/л з 60-80 г/л) перебувало у відновленій формі, що несумісне з життям. Навпаки, при наявності еритроцитозу та підвищенні рівня загального гемоглобіну в крові до 180 г/л і вище ціаноз може розвиватися навіть за відсутності дихальної недостатності. У таких випадках діагностична цінність цього симптому знижується.

Іноді, при вентиляційній дихальній недостатності з вираженою гіперкапнією, при обстеженні виявляється безболісний рум'янець на щоках, спричинений розширенням периферичних судин.

Нарешті, у разі обструктивної дихальної недостатності, під час обстеження, поряд з ціанозом, можна виявити виражений набряк вен шиї, спричинений підвищенням внутрішньогрудного тиску та порушенням відтоку крові по венах у праве передсердя, що призводить до підвищення центрального венозного тиску (ЦВТ). Набряк вен шиї разом з центральним ціанозом та експіраторною задишкою, як правило, свідчать про тяжку дихальну недостатність обструктивного типу.

Посилення роботи дихальних м'язів

Підвищена робота дихальних м'язів та залучення допоміжних м'язів до акту дихання є найважливішою клінічною ознакою обох форм дихальної недостатності. Нагадаємо, що крім діафрагми (основного дихального м'яза), існують інші (допоміжні) м'язи вдиху та видиху. Зовнішні міжреберні м'язи, а також передні внутрішні м'язи, пов'язані з м'язами вдиху, а м'язи передньої черевної стінки - з м'язами видиху. Лісовий та грудино-ключично-соскоподібний м'язи піднімають і фіксують грудну клітку під час вдиху.

Значний тиск цих м'язів під час дихального циклу, який легко помітити при ретельному огляді грудної клітки, свідчить про збільшення опору дихальних шляхів при бронхообструктивному синдромі або наявність виражених рестриктивних розладів. Підвищена робота дихальних м'язів часто проявляється вираженим западанням міжреберних проміжків, яремної ямки, над- та підключичної областей під час вдиху. При тяжкому бронхообструктивному синдромі (наприклад, під час нападу бронхіальної астми) хворі зазвичай приймають вимушене положення, спираючись руками на край столу, ліжка, коліна, і таким чином фіксуючи плечовий пояс, залучають до дихання допоміжні м'язи спини, плечового пояса та м'язи грудної клітки.

Посилення кровообігу

Тахікардія розвивається на будь-якій стадії дихальної недостатності. Спочатку вона має певною мірою компенсаторний характер і спрямована на підтримку збільшення серцевого викиду та системного артеріального тиску, що необхідно для більш адекватного постачання тканин киснем. У важких випадках захворювання, незважаючи на підтримку та навіть збільшення тахікардії, ударний об'єм, серцевий викид та артеріальний тиск можуть знижуватися.

Вторинний еритроцитоз

Вторинний еритроцитоз, який часто виявляється при дихальній недостатності, також є компенсаторним. Він розвивається внаслідок подразнення кісткового мозку гіпоксією та супроводжується збільшенням кількості еритроцитів та вмісту гемоглобіну в периферичній крові. У цьому випадку шкіра пацієнтів з дихальною недостатністю виглядає синювато-бордовою, вторинний еритроцитоз при хронічній дихальній недостатності супроводжується погіршенням реологічних властивостей крові, що сприяє прогресуванню легеневої артеріальної гіпертензії.

Таким чином, клінічне обстеження пацієнта в більшості випадків дозволяє виявити основні ознаки хронічної дихальної недостатності та диференціювати синдром бронхообструкції та рестриктивні порушення дихання. Однак слід зазначити, що описані клінічні ознаки дихальної недостатності стосуються переважно діагностики компенсованої дихальної недостатності. Для виявлення компенсованої дихальної недостатності, при якій ряд перерахованих вище механізмів забезпечує нормальний газовий склад теплової крові в умовах спокою, клінічні ознаки необхідно оцінювати під час фізичного навантаження. На практиці для попередньої оцінки ступеня дихальної недостатності зазвичай зосереджуються на основній клінічній ознаці – задишці, враховуючи також умови її виникнення.

Залежно від тяжкості задишки та інших ознак хронічної дихальної недостатності розрізняють три ступені її тяжкості:

• I стадія – поява задишки при необхідності виконання фізичного навантаження, що перевищує щоденну активність;
• II стадія – виникнення задишки та інших ознак дихальної недостатності при виконанні звичайної повсякденної діяльності;
• III стадія – поява ознак дихальної недостатності навіть у стані спокою.

Слід також додати, що у деяких пацієнтів із хронічною дихальною недостатністю клінічне обстеження може виявити об’єктивні ознаки легеневої артеріальної гіпертензії та хронічної легенево-серцевої недостатності.

Гостра дихальна недостатність

Гостра дихальна недостатність є одним із найважчих ускладнень різних захворювань легень, грудної клітки, нервово-м’язової системи дихання тощо. Гостра дихальна недостатність, безсумнівно, є одним із основних показників тяжкості перебігу пневмонії та багатьох інших захворювань легень. Вона може розвинутися в перші кілька годин або днів захворювання. Виникнення гострої дихальної недостатності вимагає інтенсивної терапії, оскільки в більшості випадків вона становить безпосередню загрозу життю пацієнта (С.Н. Авдєєв).

Смертність при гострій дихальній недостатності сягає 40-49% і залежить від характеру захворювання, що спричинило гостру дихальну недостатність, тяжкості порушення функції легень та інших органів і систем. За даними Х. Дж. Кіма та Д. Г. Інгбара (2002), до факторів, що посилюють тяжкість гострої дихальної недостатності та призводять до збільшення частоти летальних наслідків, належать:

• важке ураження легень;
• необхідність створення високої концентрації кисню у вдихуваному повітрі під час штучної вентиляції легень (FiO2 більше 60-80%);
• необхідність створення пікового тиску вдиху понад 50 мм H2O під час штучної вентиляції легень;
• тривале перебування на штучній вентиляції легень;
• наявність поліорганної недостатності.

Останній фактор має вирішальне значення в ряді випадків, оскільки недостатнє постачання органів і тканин О2 _{призводить} до різкого порушення клітинного метаболізму, а у важких випадках – до незворотних змін в органах. Найбільш чутливі до кисневої недостатності життєво важливі органи – мозок і серце – страждають першими.

Найчастіше гостра дихальна недостатність розвивається при таких захворюваннях: пневмонія;

• набряк легень (гемодипамічний, запальний, токсичний);
• обструкція дихальних шляхів при бронхіальній астмі, астматичному статусі, ХОЗЛ, аспірації шлункового вмісту тощо;
• плевральний випіт;
• пневмоторакс;
• ателектаз легеневої артерії;
• нервово-м'язові захворювання, що обмежують функцію дихальних м'язів;
• передозування ліків (наркотичні анальгетики, седативні засоби, барбітурати);
• порушення дихання під час сну та інші.

Клінічна картина гострої дихальної недостатності характеризується швидким наростанням симптомів та залученням до патологічного процесу життєво важливих органів, насамперед центральної нервової системи, серця, нирок, шлунково-кишкового тракту, печінки та власне легень. При гострій дихальній недостатності зазвичай виділяють три патогенетичні стадії:

• 1 стадія – у стані спокою немає явних клінічних ознак порушення газообміну, але вже з’являються симптоми, що вказують на компенсаторну активацію дихання та кровообігу.
• 2 стадія – клінічні та лабораторні ознаки гіперкапнії та/або гіпоксемії з’являються у стані спокою.
• 3 стадія – тяжка декомпенсація дихальної функції, розвивається респіраторний та метаболічний ацидоз, з’являються та швидко прогресують ознаки поліорганної недостатності.

Задишка

Задишка є одним з перших клінічних ознак гострої дихальної недостатності. Найчастіше дихання частішає (тахіпное), що зазвичай супроводжується швидко прогресуючим відчуттям дихального дискомфорту (задишка). Кількість дихальних рухів зазвичай перевищує 24 за хвилину.

Іноді, залежно від етіології гострої дихальної недостатності, з'являються об'єктивні ознаки утруднення вдиху або видиху (інспіраторна або експіраторна задишка). У цих випадках особливо помітно виражене перенапруження дихальних м'язів; їхня робота різко посилюється, і на неї витрачається значна частина кисню та енергії. З часом таке перенапруження дихальних м'язів призводить до їхньої втоми та зниження скоротливості, що супроводжується ще більш вираженим порушенням легеневої вентиляції та наростанням гіперкапнії та респіраторного ацидозу.

Слабкість діафрагми, міжреберних та інших дихальних м'язів супроводжується високою напругою м'язів шиї, судомними рухами гортані під час вдиху, що відображає крайній ступінь стомлення дихальних м'язів. Слід пам'ятати, що інспіраторне напруження дихальних м'язів може розвиватися на пізніх стадіях не тільки рестриктивних, але й тяжких обструктивних порушень, що свідчить про значне збільшення опору дихальних шляхів. У кінцевій стадії гострої дихальної недостатності можлива десинхронізація скорочення дихальних м'язів, що є важливою ознакою критичного порушення центральної регуляції дихання. Крім того, при тяжкій дихальній недостатності можна спостерігати три класичні "логічні" типи дихання: 1) дихання Чейна-Стокса, 2) дихання Біо та 3) дихання Куссмауля. Ці типи дихання так чи інакше пов'язані з важкими, в тому числі гіпоксичними, ураженнями мозку та дихального центру, але не є специфічними для дихальної недостатності. Дихання Чейна-Стокса характеризується плавним підвищенням дихальної активності та її поступовим згасанням з відносно короткими періодами апное. Дихання Чейна-Стокса зумовлене пригніченням хеморецепторів вентральної частини мозку, які реагують на збільшення PaCO2 _та концентрації іонів H+. Навпаки, воно спостерігається при порушеннях кровопостачання дихального центру на тлі підвищеного внутрішньочерепного тиску, набряку мозку, серцевої, судинної та дихальної недостатності, зазвичай на термінальній стадії захворювання. Дихання Біо характеризується періодичним припиненням дихальної активності на 10-30 с (порівняно тривалі періоди апное) з її короткочасним відновленням. Дихання Біо спостерігається при глибокій гіпоксії мозку та дихального центру на тлі пухлин головного мозку, черепно-мозкової травми, гострого порушення мозкового кровообігу, нейроінфекції, тяжкої дихальної недостатності. Дихання Куссмауля - це глибоке, шумне, прискорене дихання, яке зазвичай виникає при тяжкому метаболічному ацидозі та токсичному ураженні дихального центру (діабетичний кетоацидоз, уремія, тяжка дихальна або серцева недостатність).

Блідість та дифузний ціаноз

Ранні стадії гострої дихальної недостатності часто характеризуються появою блідості шкірних покривів, поряд з тахікардією та тенденцією до підвищення системного артеріального тиску, що свідчить про виражену централізацію кровообігу. Наростання артеріальної гіпоксемії супроводжується появою дифузного ціанозу, що відображає швидке збільшення вмісту відновленого (ненасиченого) гемоглобіну в периферичній крові. У важких випадках, з появою ознак тяжкого порушення мікроциркуляції, ціаноз набуває своєрідного сіруватого опеньку («землистого» кольору шкіри). Шкіра стає холодною, вологою, покривається липким холодним потом.

При гострій дихальній недостатності важливо оцінити не лише тяжкість та поширеність ціанозу, але й його зміну під впливом кисневої терапії та штучної вентиляції легень: відсутність змін свідчить про наявність паренхіматозної дихальної недостатності, в основі якої лежить формування тяжких вентиляційно-перфузійних порушень. Позитивна реакція на кисневу терапію з високим (до 100%) вмістом О2 у вдихуваному повітрі свідчить про поширеність порушень дифузії кисню через альвеолярно-капілярну мембрану тощо.

Гемодинамічні порушення

Розвиток гострої дихальної недостатності майже у всіх випадках супроводжується тахікардією, що на початкових стадіях дихальної недостатності відображає компенсаторне посилення та централізацію кровообігу, характерні для цієї патології. Однак у важких випадках, коли порушується нейрогуморальна регуляція серцевого ритму внаслідок вираженої гіпоксії та ацидозу, виникає ішемія міокарда та порушення скоротливості серцевого м'яза, з'являється брадикардія, яка при гострій дихальній недостатності часто віщує розвиток шлуночкової екстрасистолії та фібриляції шлуночків.

Динаміка системного артеріального тиску має двофазний характер. На початкових стадіях гострої дихальної недостатності, як правило, розвивається артеріальна гіпертензія (у тому числі через централізацію кровообігу). Однак пізні стадії характеризуються стійким і прогресуючим зниженням артеріального тиску - артеріальною гіпотензією, спричиненою наростаючою гіповолемією та зменшенням серцевого викиду.

Поліорганна недостатність

Ознаки гіпоксії ЦНС з'являються при тяжкій гострій дихальній недостатності. Хворі стають неспокійними, збудженими, іноді ейфоричними. Подальше прогресування гострої дихальної недостатності супроводжується поступовим згасанням свідомості та розвитком коми. У цей період часто виникають судоми. Вважається, що неврологічні розлади з'являються при PaO2 менше 45 мм рт. ст.

Поліорганна недостатність розвивається при тяжкій гострій дихальній недостатності. Окрім описаних порушень центральної нервової системи та системи кровообігу, можуть розвинутися:

• зниження діурезу (оліго- та анурія);
• парез кишечника;
• гострі ерозії та виразки в шлунку та кишечнику, а також шлунково-кишкові кровотечі;
• порушення функції печінки, нирок (гепаторенальна недостатність) та інших органів.

Прогресуюча поліорганна недостатність при гострій дихальній недостатності є дуже несприятливою ознакою, що свідчить про неефективність інтенсивної терапії та супроводжується високим ризиком смерті.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]