Геморагічна лихоманка долини Рифт

Геморагічна лихоманка Рифтової долини є зоонозом і вражає переважно різних тварин, але набагато рідше викликає важке захворювання у людей з високою смертністю.

Загибель худоби (епізоотії) від лихоманки спричиняє серйозні економічні проблеми. Під час останнього великого спалаху геморагічної лихоманки Рифтової долини в Саудівській Аравії та Ємені у 2000 році рівень смертності перевищував 14%.

Вірус вперше був виділений та ідентифікований у хворих овець у Кенії (Рифтова долина) у 1930 році, а пізніше в деяких частинах Північної Африки на південь від Сахари. У вересні 2000 року було зареєстровано перший випадок геморагічної лихоманки Рифтової долини за межами Африки (Саудівська Аравія та Ємен).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Епідеміологія геморагічної лихоманки Рифтової долини

Принаймні 30 видів комарів, що належать до п'яти родів, є можливими носіями інфекції. Різноманітність носіїв викликає особливе занепокоєння з точки зору поширення хвороби серед тварин і людей. У певному ендемічній зоні може переважати певний носій (на Аравійському півострові це переважно Aedes (Aedimorphus) vexans). Комарі роду Aedes можуть передавати інфекцію трансоваріально. Таким чином, народжується потомство комарів, які вже інфіковані та здатні передавати інфекцію тваринам і людям. Важливо, щоб інфіковані яйця комарів могли виживати протягом тривалого часу (місяців, років) у сухих умовах. Інтенсивність передачі зростає в дощові періоди року.

Багато видів диких і свійських тварин можуть уражатися вірусом, зокрема велика рогата худоба, вівці, верблюди, кози (вівці більш сприйнятливі за інших тварин). У разі епізоотій серед овець рівень смертності серед ягнят сягає 90%, серед вівцематок – 10%. Важливим сигналом початку епідемії серед тварин є 100% аборти у овець.

Передача інфекції людям можлива:

• шляхом передачі (через укуси комарів);
• через контакт з кров’ю (іншими рідинами, органами) інфікованої тварини, через вживання молока хворих тварин;
• інгаляційний шлях зараження (описано випадок лабораторного зараження).

Патогенез вивчався переважно на експериментальних тваринах (ягнятах, щурах), а у людей він вивчений мало. Встановлено високий гепатотропізм вірусу; у новонароджених ягнят виявлено масивний некроз гепатоцитів та еозинофільну інфільтрацію. У експериментальних гризунів розвиваються ураження печінки та ЦНС (енцефаліт).

Відзначалися виражені зміни в лімфатичних вузлах, що супроводжувалися некротичними змінами із серозним або геморагічним ексудатом. Встановлено ураження клубочкової та трубчастої частин нирок. У людей (в окремих дослідженнях) встановлені ураження печінки, дегенеративні процеси в міокарді та інтерстиціальна пневмонія.

Знижений функціональний стан МФС та високий рівень прозапальних цитокінів (особливо при пошкодженні судинного ендотелію) мають велике значення в патогенезі захворювання.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Симптоми геморагічної лихоманки Рифтової долини

Інкубаційний період становить від 2 до 6 днів. Геморагічна лихоманка долини Рифт починається гостро. Спостерігаються виражені симптоми геморагічної лихоманки долини Рифт: інтоксикація, помірна лихоманка; пацієнтів часто турбують слабкість, міалгія, біль у спині, головний біль, блювота, біль у животі. Неускладнений перебіг геморагічної лихоманки долини Рифт спостерігається у 98% усіх випадків, тривалість захворювання становить від 4 до 7 днів, при цьому титри специфічних антитіл зростають, віремія не спостерігається. У важких випадках переважають симптоми ураження печінки з розвитком жовтяниці, ниркової недостатності, геморагічного синдрому.

Наразі розглядають 3 типи ускладненого перебігу геморагічної лихоманки долини Рифт:

• розвиток ретиніту (частіше в центральних відділах сітківки) у 0,5-2% випадків (через 1-3 тижні після початку захворювання) – прогноз зазвичай сприятливий; на основі характерних змін сітківки можна ретроспективно судити про можливу наявність в анамнезі геморагічної лихоманки долини Рифт;
• розвиток менінгоенцефаліту в 1% випадків, прогноз несприятливий;
• розвиток геморагічного синдрому (кровотеча, геморагічний висип тощо), ДВЗ-синдром; характеризується тривалою віремією до 10 днів і більше; летальність може сягати 50%.

Діагностика геморагічної лихоманки Рифтової долини

Мікробіологічна діагностика геморагічної лихоманки долини Рифт проводиться в перші 2-3 дні захворювання, вірус виділяють з крові, калу та змивів з глотки шляхом зараження новонароджених білих мишей та клітинних культур. Серологічна діагностика геморагічної лихоманки долини Рифт базується на визначенні специфічних антитіл в ІФА (IgM). Для виявлення антигенів вірусу використовується РИФ. Виявлення маркерів вірусу in vivo проводиться в крові, а посмертно - з тканин за допомогою ПЛР.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Лікування геморагічної лихоманки долини Рифт

Специфічне противірусне лікування геморагічної лихоманки долини Рифт не розроблено. Ефективність рибавірину була доведена в експериментальних умовах, але його клінічна ефективність у людей не доведена. Патогенетичне лікування геморагічної лихоманки долини Рифт переважно спрямоване на детоксикацію та полегшення геморагічного синдрому. Наразі в умовах стаціонару при адекватній патогенетичній терапії летальність може не перевищувати 1%.

Як запобігають геморагічній лихоманці Рифтової долини?

Профілактика геморагічної лихоманки долини Рифт спрямована на:

• вакцинація тварин двома видами вакцин – живою атенуйованою та убитою; після вакцинації атенуйованою вакциною імунітет зберігається довічно;
• профілактика захворювання у людей за допомогою вакцини, убитої формаліном; метод наразі перебуває на стадії клінічних випробувань;
• стримування популяцій комарів, а також індивідуальна профілактика укусів комарів.