Медичний експерт статті
Нові публікації
Геморагічна лихоманка з нирковим синдромом - Причини та епідеміологія
Останній перегляд: 04.07.2025
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Причини геморагічної лихоманки з нирковим синдромом
Збудником геморагічної лихоманки з нирковим синдромом є арбовірус родини Bunyaviridae. Рід Hantavirus включає близько 30 серотипів, 4 з яких (Hantaan, Puumala, Seul та Dobrava/Belgrad) викликають захворювання, відоме як геморагічна лихоманка з нирковим синдромом. Вірус геморагічної лихоманки з нирковим синдромом має сферичну форму: 85-120 нм у діаметрі. Він містить чотири поліпептиди: нуклеокапсид (N), РНК-полімеразу та мембранні глікопротеїни - G1 та G2. Вірусний геном включає три сегменти (L-, M-, S-) одноланцюгової "мінус" РНК; він реплікується в цитоплазмі інфікованих клітин (моноцитів, клітин легень, нирок, печінки, слинних залоз). Антигенні властивості зумовлені наявністю нуклеокапсидних антигенів та поверхневих глікопротеїнів. Поверхневі глікопротеїни стимулюють утворення віруснейтралізуючих антитіл, тоді як антитіла до нуклеокапсидного білка не здатні нейтралізувати вірус. Збудник геморагічної лихоманки з нирковим синдромом може розмножуватися в курячих ембріонах, а також пасажується на польових мишах, золотистих та джунгарських хом'яках, щурах Фішера та Вістар. Вірус чутливий до хлороформу, ацетону, ефіру, бензолу та ультрафіолетового випромінювання; інактивується при 50 °C протягом 30 хвилин, є кислотолабільним (повністю інактивується при pH нижче 5,0). Він відносно стабільний у зовнішньому середовищі при 4-20 °C та добре зберігається при температурі нижче -20 °C. Він зберігається в сироватці крові, взятій у пацієнтів, до 4 днів при 4 °C.
[ Патогенез геморагічної лихоманки з нирковим синдромом
Геморагічна лихоманка з нирковим синдромом та її патогенез вивчені недостатньо. Патологічний процес відбувається поетапно; виділяють кілька стадій.
- Інфекція. Вірус проникає через слизові оболонки дихальних та травних шляхів, пошкоджену шкіру та розмножується в лімфатичних вузлах та мононуклеарній фагоцитарній системі.
- Вірусемія та генералізація інфекції. Вірус поширюється та має інфекційно-токсичну дію на рецептори судин та нервової системи, що клінічно відповідає інкубаційному періоду захворювання.
- Токсико-алергічні та імунологічні реакції (відповідають гарячковому періоду захворювання). Вірус, що циркулює в крові, захоплюється клітинами мононуклеарно-фагоцитарної системи та за нормальної імунореактивності виводиться з організму. Але якщо регуляторні механізми порушуються, комплекси антиген-антитіло пошкоджують стінки артеріол, підвищуючи активність гіалуронідази, калікреїн-кінінової системи, в результаті чого підвищується проникність судин та розвивається геморагічний діатез з плазмореєю в тканині. Провідне місце в патогенезі також належить клітинним факторам імунітету: цитотоксичним лімфоцитам, NK-клітинам та прозапальним цитокінам (IL-1, TNF-a, IL-6), які мають шкідливу дію на інфіковані вірусом клітини.
- Вісцеральні ураження та порушення обміну речовин (клінічно відповідають олігуричному періоду захворювання). Результатом розладів, що розвинулися під впливом вірусу, є геморагічні, дистрофічні та некробіотичні зміни в гіпофізі, надниркових залозах, нирках та інших паренхіматозних органах (прояв ДВЗ-синдрому). Найбільші зміни відзначаються в нирках – зниження клубочкової фільтрації та порушення канальцевої реабсорбції, що призводить до олігурії, азотемії, протеїнурії, кислотно-лужного та водно-електролітного дисбалансу, в результаті чого розвивається гостра ниркова недостатність.
- Анатомічна репарація, формування стійкого імунітету, відновлення порушених функцій нирок.
Епідеміологія геморагічної лихоманки з нирковим синдромом
Основним джерелом і резервуаром збудника геморагічної лихоманки з нирковим синдромом є мишоподібні гризуни (бережна полівка, лісова миша, червонобока полівка, азійська лісова миша, домові миші та щури), які переносять безсимптомну інфекцію та виділяють вірус із сечею та калом. Людина заражається переважно повітряно-крапельним шляхом через пил (при аспірації вірусу з висушених екскрементів інфікованих гризунів), а також контактним шляхом (через пошкоджену шкіру та слизові оболонки, при контакті з гризунами або інфікованими предметами навколишнього середовища - сіном, соломою, хмизом), та через їжу (при вживанні продуктів, забруднених екскрементами інфікованих гризунів та не оброблених термічно). Передача інфекції від людини до людини неможлива. Природна сприйнятливість людей висока, до захворювання схильні всі вікові групи. Частіше хворіють чоловіки (70-90% хворих) віком від 16 до 50 років, переважно сільськогосподарські робітники, трактористи, водії. ГЛНС рідше зустрічається у дітей (3-5%), жінок та людей похилого віку. Інфекція залишає стійкий довічний типоспецифічний імунітет. Природні вогнища геморагічної лихоманки з нирковим синдромом поширені по всьому світу, у скандинавських країнах (Швеція, Норвегія, Фінляндія), Болгарії, Чехії, Словаччині, Югославії, Бельгії, Франції, Австрії, Польщі, Сербії, Словенії, Хорватії, Боснії, Албанії, Угорщині, Німеччині, Греції, на Далекому Сході (Китай, Північна Корея, Південна Корея). Сезонність захворювання чітко виражена: з травня по грудень.