Геморагічна лихоманка з нирковим синдромом: причини і епідеміологія

Причини геморагічної лихоманки з нирковим синдромом

Причина геморагічної лихоманки з нирковим синдромом - арбовірус сімейства Bunyaviridae. Роду Hantavirus, що включає близько 30 серотипів, 4 з яких (Hantaan, Puumala, Seul і Dobrava / Belgrad) викликають захворювання, відоме під назвою геморагічної лихоманки з нирковим синдромом. Вірус геморагічної лихоманки з нирковим синдромом має сферичну форму: діаметром 85-120 нм. Містить чотири полипептида: нуклеокапсид (N), РНК-полімерази і глікопротеїни мембрани - G1 і G2. Геном вірусу включає три сегменти (L-, М-, S-) одноцепочечной «мінус» РНК; реплицируется в цитоплазмі інфікованих клітин (моноцитах, клітинах легенів, нирок, печінки, слинних залоз). Антигенні властивості обумовлені наявністю антигенів нуклеокапсида і поверхневих глікопротеїнів. Поверхневі глікопротеїни стимулюють утворення віруснейтралізуючих антитіл, в той час як антитіла до нуклеокапсідний білку не здатні нейтралізувати вірус. Збудник геморагічної лихоманки з нирковим синдромом здатний розмножуватися в курячих ембріонах, пасерують на польових мишей, золотистих і джунгарских хом'яків, щурах Фішер і Вистар. Вірус чутливий до хлороформу, ацетону, ефіру, бензолу, ультрафіолетового опромінення; інактивується при 50 ° С протягом 30 хв, кіслотолабілен (повністю інактивується при рН нижче 5,0). Відносно стійкий у зовнішньому середовищі при 4-20 ° С, добре зберігається при температурі нижче -20 ° С. У сироватці крові, взятої у хворих, зберігається до 4 діб при 4 ° С.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Патогенез геморагічної лихоманки з нирковим синдромом

Геморагічна лихоманка з нирковим синдромом і її патогенез вивчені недостатньо. Патологічний процес протікає стадийно; виділяють кілька стадій.

• Зараження. Вірус впроваджується через слизові дихальних, травних шляхів, пошкоджений шкірний покрив і репродукується в лімфовузлах і мононуклеарно-фагоцитарної системі.
• Вірусемія і генералізація інфекції. Відбувається дисемінація вірусу і його інфекційно-токсичний вплив на рецептори судин і нервової системи, що клінічно відповідає інкубаційному періоду хвороби.
• Токсико-алергічні і імунологічні реакції (відповідають гарячкового періоду захворювання). Циркулює в крові вірус захоплюють клітини мононуклеарно-фагоцитарної системи і при нормальній иммунореактивности видаляють з організму. Але при порушенні регуляторних механізмів комплекси антиген-антитіло ушкоджують стінки артеріол. Підвищуючи активність гіалуронідази, калікреїн-кінінової системи, в результаті чого підвищується проникність судин і розвивається геморагічний діатез з плазмореей в тканини. Провідне місце в патогенезі також належить клітинним факторам імунітету: цитотоксическим лімфоцитів, NK-клітин і прозапальних цитокінів (ІЛ-1, ФНП-а, ІЛ-6). Які надають шкідливу дію на інфіковані вірусом клітини.
• Вісцеральні ураження і обмінні порушення (клінічно відповідають олігуріческом періоду хвороби). Результатом розвинулися під дією вірусу порушень стають геморагічні, дистрофічні і некробіотичні зміни в гіпофізі, надниркових залозах, нирках я інших паренхіматозних органах (маніфестація ДВС-синдрому). Найбільші зміни відзначають в нирках - зниження клубочкової фільтрації і порушення канальцевої реабсорбції, що призводить до олігурії. Азотемии, протеїнурії, кислотно-лужного та водно-електролітного дисбалансу, в результаті чого розвивається гостра ниркова недостатність.
• Анатомічна репарація, формування стійкого імунітету, відновлення порушених функцій нирок.

Епідеміологія геморагічної лихоманки з нирковим синдромом

Основне джерело і резервуар збудника геморагічної лихоманки з нирковим синдромом - мишоподібні гризуни (руда полівка, лісова миша, червоно-сіра полівка, азіатська лісова миша, будинкові миші і щури), які переносять бессимптомную інфекцію і виділяють вірус з сечею і фекаліями. Зараження людей відбувається переважно повітряно-пиловим шляхом (при аспірації вірусу з висохлих випорожнень інфікованих гризунів), а також контактним (через пошкоджені шкірні та слизові покриви, при зіткненні з гризунами або інфікованими об'єктами зовнішнього середовища - сіно, солома, хмиз), а також аліментарним (при вживанні продуктів, забруднених виділеннями інфікованих гризунів і які не пройшли термічну обробку). Передача інфекції від людини до людини неможлива. Природна сприйнятливість людей висока, хвороби схильні всі вікові групи. Частіше хворіють чоловіки (70-90% хворих) від 16 до 50 років. Переважно працівники сільського господарства, трактористи, водії. Рідше ГЛПС реєструють у дітей (3-5%), жінок і людей похилого віку. Перенесена інфекція залишає стійкий довічний типоспецифический імунітет. Природні вогнища геморагічної лихоманки з нирковим синдромом поширені по всьому світу, в скандинавських країнах (Швеція, Норвегія. Фінляндія), Болгарії, Чехії, Словаччини, Югославії. Бельгії, Франції, Австрії, Польщі. Сербії, Словенії, Хорватії, Боснії, Албанії, Угорщини, Німеччини, Греції, Далекому Сході (КНР, КНДР, Південна Корея). Чітко виражена сезонність захворюваності: з травня по грудень.

[7], [8], [9], [10], [11]