Геморагічна лихоманка з нирковим синдромом у дітей

Геморагічна лихоманка з нирковим синдромом (ГЛНС) (геморагічний нефрозонефрит, тульська, уральська, ярославська лихоманки) – гостре інфекційне захворювання вірусного походження, що характеризується лихоманкою, інтоксикацією, геморагічним та нирковим синдромами.

Епідеміологія

Геморагічна лихоманка з нирковим синдромом є типовою зоонозною інфекцією. Природні осередки захворювання знаходяться на Далекому Сході, у Забайкаллі, Східному Сибіру, Казахстані та європейській частині країни. Резервуаром інфекції є мишоподібні гризуни: польові та лісові миші, щури, полівки тощо. Інфекцію передають гамазові кліщі та блохи. Мишоподібні гризуни переносять інфекцію в латентній, рідше в клінічно вираженій формі, при цьому вірус виділяють у навколишнє середовище з сечею та фекаліями. Шляхи передачі інфекції:

• аспіраційний шлях – при вдиханні пилу, що містить заражені екскременти гризунів;
• контактний шлях – при потраплянні інфікованого матеріалу на подряпини, порізи, скарифікати або при втиранні в неушкоджену шкіру;
• аліментарний шлях – при вживанні харчових продуктів, заражених екскрементами гризунів (хліб, овочі, фрукти тощо).

Пряма передача від людини до людини малоймовірна. Геморагічна лихоманка з нирковим синдромом виникає спорадично, але можливі локальні епідемічні спалахи.

Діти, особливо до 7 років, рідко хворіють через обмежений контакт з природою. Найбільша кількість захворювань реєструється з травня по листопад, що збігається з міграцією гризунів у житлові та господарські приміщення, а також з розширенням контактів людини з природою та сільськогосподарськими роботами.

Профілактика геморагічної лихоманки з нирковим синдромом

Профілактика спрямована на знищення мишоподібних гризунів на території природних осередків, запобігання забрудненню харчових продуктів та джерел води екскрементами гризунів, суворе дотримання санітарних та протиепідемічних правил у житлових приміщеннях та навколо них.

Класифікація

Поряд із типовими, існують латентні та субклінічні варіанти захворювання. Залежно від тяжкості геморагічного синдрому, інтоксикації та порушення функції нирок розрізняють легку, середньої та тяжкої форми.

Причини геморагічної лихоманки з нирковим синдромом

Збудник належить до родини Bunyaviridae, включає двох специфічних вірусних агентів (Hantaan та Piumale), які можуть пасажуватися та накопичуватися в легенях польової миші. Віруси містять РНК та мають діаметр 80-120 нм, нестабільні: за температури 50 °C вони виживають протягом 10-20 хвилин.

Патогенез геморагічної лихоманки з нирковим синдромом

Інфекція переважно локалізується в судинному ендотелії та, можливо, в епітеліальних клітинах деяких органів. Після внутрішньоклітинного накопичення вірусу настає фаза віремії, яка збігається з початком захворювання та появою загальнотоксичних симптомів. Вірус геморагічної лихоманки з нирковим синдромом характеризується капілярно-токсичною дією. У цьому випадку відбувається пошкодження судинної стінки, порушується згортання крові, що призводить до розвитку тромбогеморагічного синдрому з виникненням множинних тромбів у різних органах, особливо в нирках.

Симптоми геморагічної лихоманки з нирковим синдромом

Інкубаційний період становить від 10 до 45 днів, в середньому близько 20 днів. Розрізняють чотири стадії захворювання: гарячкову, олігуричну, поліуричну та реконвалесценцію.

• Гарячковий період. Захворювання зазвичай починається гостро з підвищення температури до 39-41 °C та появи загальнотоксичних симптомів: нудоти, блювання, млявості, загальмованості, розладів сну, анорексії. З першого дня захворювання характерний сильний головний біль, переважно в лобовій та скроневій областях, запаморочення, озноб, відчуття жару, біль у м'язах кінцівок, у колінних суглобах, ломота в усьому тілі, біль при рухах очних яблук, також можливі сильний біль у животі, особливо в проекції нирок.
• Олігуричний період у дітей починається рано. Вже на 3-4-й, рідше на 6-8-й день захворювання знижується температура тіла та різко падає діурез, посилюється біль у спині. Стан дітей ще більше погіршується внаслідок наростання симптомів інтоксикації та ураження нирок. При дослідженні сечі виявляється протеїнурія, гематурія, циліндрурія. Постійно виявляються нирковий епітелій, часто слиз та згустки фібрину. Завжди знижені клубочкова фільтрація та канальцева реабсорбція, що призводить до олігурії, гіпостенурії, гіперазотемії, метаболічного ацидозу. Відносна щільність сечі зменшується. Зі зростанням азотемії виникає клінічна картина гострої ниркової недостатності аж до розвитку уремічної коми та еклампсії.
• Поліуричний період починається на 8-12-й день захворювання та знаменує початок одужання. Стан пацієнтів покращується, біль у спині поступово вщухає, припиняється блювота, відновлюються сон та апетит. Діурез збільшується, добова кількість сечі може досягати 3-5 літрів. Відносна щільність сечі ще більше знижується (стійка гіпоізостенурія).
• Період реконвалесценції триває до 3-6 місяців. Одужання відбувається повільно. Загальна слабкість зберігається тривалий час, діурез та відносна щільність сечі поступово відновлюються. Стан постінфекційної астенії може зберігатися 6-12 місяців. У крові в початковому (гарячковому) періоді відзначається короткочасна лейкопенія, що швидко змінюється лейкоцитозом зі зсувом лейкоцитарної формули вліво до паличкоподібних та юних форм, аж до промієлоцитів, мієлоцитів, метамієлоцитів. Може виявлятися анеозинофілія, зниження кількості тромбоцитів та поява плазматичних клітин. ШОЕ часто нормальна або підвищена. При гострій нирковій недостатності різко підвищується рівень залишкового азоту в крові, знижується вміст хлоридів та натрію, але збільшується кількість калію.

Діагностика геморагічної лихоманки з нирковим синдромом

Геморагічна лихоманка з нирковим синдромом діагностується на основі характерної клінічної картини: лихоманка, гіперемія обличчя та шиї, геморагічні висипання на плечовому поясі, схожі на хлистову травму, ураження нирок, лейкоцитоз зі зсувом вліво та поява плазматичних клітин. Для діагностики значення мають перебування пацієнта в ендемічній зоні, гризуни в побуті, вживання овочів та фруктів зі слідами гризіння. До специфічних лабораторних методів діагностики належать ІФА, РІФ, реакція гемолізу курячих еритроцитів тощо.

Диференціальна діагностика

Геморагічна лихоманка з нирковим синдромом диференціюється від геморагічних лихоманок іншої етіології, лептоспірозу, грипу, тифу, гострого нефриту, капілярного токсикозу, сепсису та інших захворювань.

Лікування геморагічної лихоманки з нирковим синдромом

Лікування проводиться в стаціонарі. Призначають постільний режим, повноцінне харчування з обмеженням м'ясних страв, але без зменшення кількості кухонної солі. На піку інтоксикації показані внутрішньовенні інфузії гемодезу, 10% розчину глюкози, розчину Рінгера, альбуміну, 5% розчину аскорбінової кислоти. У важких випадках призначають глюкокортикоїди з розрахунку 2-3 мг/кг на добу преднізолону в 4 прийоми, курс становить 5-7 днів. В олігуричному періоді вводять маніт, поліглюкін, промивають шлунок 2% розчином бікарбонату натрію. При наростанні азотемії та анурії застосовують екстракорпоральний гемодіаліз з використанням апарату «штучна нирка». При масивній кровотечі призначають переливання препаратів крові та кровозамінників. Для профілактики тромбогеморагічного синдрому вводять гепарин натрію. Якщо є ризик бактеріальних ускладнень, застосовують антибіотики.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]