Геморагічний шок - Причини та патогенез

Причинами кровотеч, що призводять до шоку у гінекологічних пацієнток, можуть бути: розрив позаматкової вагітності, розрив яєчників, мимовільні та штучні аборти, завмерла вагітність, пухирний занос, дисфункціональна маткова кровотеча, субмукозна фіброма матки та травма статевих органів.

Якою б не була причина масивної кровотечі, провідною ланкою патогенезу геморагічного шоку є диспропорція між зниженим ОЦК та місткістю судинного русла, яка спочатку проявляється порушенням макроциркуляції, тобто системного кровообігу, потім з'являються розлади мікроциркуляції та, як наслідок їх, розвивається прогресуюча дезорганізація метаболізму, ферментативні зрушення та протеоліз.

Система макроциркуляції утворена артеріями, венами та серцем. Система мікроциркуляції включає артеріоли, венули, капіляри та артеріовенозні анастомози. Як відомо, близько 70 % загального об'єму циркулюючої крові знаходиться у венах, 15% в артеріях, 12% в капілярах і 3 % у камерах серця.

Коли крововтрата не перевищує 500-700 мл, тобто близько 10 % від ОЦК, компенсація відбувається за рахунок підвищення тонусу венозних судин, рецептори яких найбільш чутливі до гіповолемії. При цьому не відбувається суттєвої зміни артеріального тонусу, частоти серцевих скорочень, а також не змінюється тканинна перфузія.

Крововтрата, що перевищує ці показники, призводить до значної гіповолемії, яка є сильним стресовим фактором. Для підтримки гемодинаміки життєво важливих органів (перш за все мозку та серця) активуються потужні компенсаторні механізми: підвищується тонус симпатичної нервової системи, збільшується вивільнення катехоламінів, альдостерону, АКТГ, антидіуретичного гормону, глюкокортикоїдів, активується ренін-гіпертензивна система. Завдяки цим механізмам відбувається посилення серцевої діяльності, затримка вивільнення рідини та її залучення до кровотоку з тканин, спазм периферичних судин, відкриття артеріовенозних шунтів. Ці адаптивні механізми, що призводять до централізації кровообігу, тимчасово підтримують хвилинний об'єм серця та артеріальний тиск. Однак централізація кровообігу не може забезпечити тривалу життєдіяльність організму жінки, оскільки вона здійснюється за рахунок порушення периферичного кровотоку.

Триваюча кровотеча призводить до виснаження компенсаторних механізмів та посилення мікроциркуляторних порушень через викид рідкої частини крові в міжклітинний простір, згущення крові, різкого уповільнення кровотоку з розвитком сладж-синдрому, що призводить до глибокої тканинної гіпоксії. Гіпоксія та метаболічний ацидоз викликають порушення функції «натрієвого насоса»; іони натрію та водню проникають у клітини, витісняючи іони калію та магнію, що призводить до підвищення осмотичного тиску, гідратації та пошкодження клітин. Ослаблення тканинної перфузії, накопичення вазоактивних метаболітів сприяють стазу крові в системі мікроциркуляції та порушенню процесів згортання крові з утворенням тромбів. Відбувається секвестрація крові, що призводить до подальшого зниження ОЦК. Різкий дефіцит ОЦК порушує кровопостачання життєво важливих органів. Знижується коронарний кровотік, розвивається серцева недостатність. Такі патофізіологічні зміни (включаючи порушення згортання крові з розвитком ДВЗ-синдрому) свідчать про тяжкість геморагічного шоку.

Ступінь та тривалість дії компенсаторних механізмів, тяжкість патофізіологічних наслідків масивної крововтрати залежать від багатьох факторів, включаючи швидкість крововтрати та початковий стан організму жінки. Повільно розвивається гіповолемія, навіть значна, не викликає катастрофічних гемодинамічних порушень, хоча й становить потенційну небезпеку незворотного стану. Незначні рецидивні кровотечі можуть компенсуватися організмом протягом тривалого часу. Однак порушення компенсації надзвичайно швидко призводить до глибоких та незворотних змін у тканинах та органах.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]