Гіперкальціємія

Гіперкальціємія – це загальна концентрація кальцію в плазмі понад 10,4 мг/дл (> 2,60 ммоль/л) або іонізований кальцій у плазмі понад 5,2 мг/дл (> 1,30 ммоль/л). До поширених причин належать гіперпаратиреоз, токсичність вітаміну D та рак. Клінічні прояви включають поліурію, запор, м’язову слабкість, порушення свідомості та кому. Діагностика ґрунтується на вимірюванні рівня іонізованого кальцію та паратиреоїдного гормону в плазмі. Лікування гіперкальціємії спрямоване на збільшення екскреції кальцію та зменшення резорбції кісток і включає сольовий та натрієвий діурез, а також прийом таких препаратів, як памідронат.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Причини гіперкальціємії

Гіперкальціємія зазвичай розвивається внаслідок надмірної резорбції кісткової тканини.

Первинний гіперпаратиреоз – це генералізоване захворювання, що виникає внаслідок надмірної секреції паратиреоїдного гормону (ПТГ) однією або кількома паращитоподібними залозами. Це, ймовірно, найпоширеніша причина гіперкальціємії. Захворюваність зростає з віком і вища у жінок у постменопаузі. Він також спостерігається з високою частотою через 3 або більше десятиліть після опромінення шиї. Існують сімейні та спорадичні форми. Сімейні форми з аденомами паращитоподібних залоз спостерігаються у пацієнтів з іншими ендокринними пухлинами. Первинний гіперпаратиреоз викликає гіпофосфатемію та підвищену резорбцію кісткової тканини.

Хоча безсимптомна гіперкальціємія є поширеним явищем, нефролітіаз також є поширеним явищем, особливо коли гіперкальціурія розвивається внаслідок тривалої гіперкальціємії. У пацієнтів з первинним гіперпаратиреозом гістологічне дослідження виявляє аденому паращитоподібної залози у 90% випадків, хоча іноді важко диференціювати аденому від нормальної залози. Близько 7% випадків включають гіперплазію 2 або більше залоз. Рак паращитоподібної залози виявляється у 3% випадків.

Основні причини гіперкальціємії

Підвищена резорбція кісткової тканини

• Рак з метастазами в кісткову тканину: особливо карцинома, лейкемія, лімфома, множинна мієлома.
• Гіпертиреоз.
• Гуморальна гіперкальціємія при злоякісних новоутвореннях: тобто гіперкальціємія при раку за відсутності метастазів у кістках.
• Іммобілізація: особливо у молодих пацієнтів, що ростуть, при ортопедичній фіксації, при хворобі Педжета; також у літніх пацієнтів з остеопорозом, параплегією та квадриплегією.
• Надлишок паратиреоїдного гормону: первинний гіперпаратиреоз, паращитоподібна карцинома, сімейна гіпокальціурична гіперкальціємія, вторинний гіперпаратиреоз.
• Токсичність вітамінів D, A.

Надмірне всмоктування у шлунково-кишковому тракті та/або споживання кальцію

• Молочно-лужний синдром.
• Саркоїдоз та інші гранулематозні захворювання.
• Токсичність вітаміну D.

Підвищена концентрація білків плазми

• Незрозумілий механізм.
• Остеомаляція, викликана алюмінієм.
• Гіперкальціємія у дітей.
• Інтоксикація літієм та теофіліном.
• Мікседема, хвороба Аддісона, хвороба Кушинга після операції.
• Злоякісний нейролептичний синдром
• Лікування тіазидними діуретиками.
• Артефакти
• Контакт крові із забрудненим посудом.
• Тривалий венозний застій під час забору крові

Синдром сімейної гіпокальціуричної гіперкальціємії (СГГ) – це аутосомно-домінантне захворювання. У більшості випадків інактивуюча мутація відбувається в гені, що кодує кальцій-чутливий рецептор, що призводить до необхідності високого рівня кальцію в плазмі для пригнічення секреції ПТГ. Секреція ПТГ стимулює екскрецію фосфатів. Спостерігається стійка гіперкальціємія (зазвичай безсимптомна), часто з раннього віку; нормальний або незначно підвищений рівень ПТГ; гіпокальціурія; гіпермагніємія. Функція нирок нормальна, нефролітіаз зустрічається рідко. Однак іноді розвивається тяжкий панкреатит. Цей синдром, пов'язаний з гіперплазією паращитоподібних залоз, не виліковується субтотальною паратиреоїдектомією.

Вторинний гіперпаратиреоз виникає, коли тривала гіперкальціємія, спричинена такими станами, як ниркова недостатність або синдроми кишкової мальабсорбції, стимулює підвищену секрецію ПТГ. Виникає гіперкальціємія або, рідше, нормокальціємія. Чутливість паращитовидних залоз до кальцію може бути знижена через залозисту гіперплазію та підвищений контрольний рівень (тобто кількість кальцію, необхідна для зниження секреції ПТГ).

Третинний гіперпаратиреоз стосується станів, за яких секреція ПТГ стає автономною. Зазвичай він спостерігається у пацієнтів із тривалим вторинним гіперпаратиреозом, наприклад, у пацієнтів із термінальною стадією ниркової недостатності, яка триває кілька років.

Рак є поширеною причиною гіперкальціємії. Хоча існує кілька механізмів, підвищення рівня кальцію в плазмі зазвичай є результатом резорбції кісток. Гуморальна гіперкальціємія при раку (тобто гіперкальціємія з незначним метастазуванням у кістки або без нього) найчастіше спостерігається при плоскоклітинній аденомі, аденомі нирок, раку молочної залози, простати та яєчників. Багато випадків гуморальної гіперкальціємії при раку раніше пояснювали ектопічною продукцією ПТГ. Однак деякі з цих пухлин секретують пептид, пов'язаний з ПТГ, який зв'язується з рецепторами ПТГ у кістках і нирках та імітує багато ефектів гормону, включаючи резорбцію кісток. Гематологічні злоякісні новоутворення, найчастіше мієлома, але також деякі лімфоми та лімфосаркоми, викликають гіперкальціємію, вивільняючи низку цитокінів, які стимулюють резорбцію кісток остеокластами, що призводить до вогнищ остеолітичного пошкодження та/або дифузної остеопенії. Гіперкальціємія може розвинутися в результаті локального вивільнення цитокінів, що активують остеокласти, або простагландинів, та/або прямої реабсорбції кістки метастатичними пухлинними клітинами.

Високий рівень ендогенного кальцитріолу також є ймовірною причиною. Хоча концентрації в плазмі зазвичай низькі у пацієнтів із солідними пухлинами, підвищений рівень іноді спостерігається у пацієнтів з лімфомами. Екзогенний вітамін D у фармакологічних дозах викликає посилену резорбцію кісток, а також посилене всмоктування кальцію в кишечнику, що призводить до гіперкальціємії та гіперкальціурії.

Гранулематозні захворювання, такі як саркоїдоз, туберкульоз, проказа, бериліоз, гістоплазмоз та кокцидіоїдомікоз, призводять до гіперкальціємії та гіперкальціурії. При саркоїдозі гіперкальціємія та гіперкальціурія є результатом нерегульованого перетворення неактивного вітаміну D на активний вітамін D, ймовірно, через експресію ферменту 1α-гідроксилази в мононуклеарних клітинах саркоїдних гранульом. Аналогічно, підвищений рівень кальцитріолу повідомлявся у пацієнтів з туберкульозом та силікозом. Інші механізми також повинні бути задіяні, оскільки знижений рівень кальцитріолу повідомлявся у пацієнтів з гіперкальціємією та проказою.

Іммобілізація, особливо тривалий постільний режим у пацієнтів з факторами ризику, може призвести до гіперкальціємії через прискорену резорбцію кісток. Гіперкальціємія розвивається протягом кількох днів або тижнів після дотримання постільного режиму. Пацієнти з хворобою Педжета кісток мають найвищий ризик розвитку гіперкальціємії при дотриманні постільного режиму.

Ідіопатична гіперкальціємія новонароджених (синдром Вільямса) – це надзвичайно рідкісне спорадичне захворювання з дисморфічними рисами обличчя, серцево-судинними порушеннями, нирковою судинною гіпертензією та гіперкальціємією. Метаболізм ПТГ та вітаміну D нормальний, але реакція кальцитоніну на введення кальцію може бути патологічною.

Молочно-лужний синдром – це надмірне споживання кальцію та лугів, зазвичай через самолікування антацидами на основі карбонату кальцію від диспепсії або для профілактики остеопорозу. Розвиваються гіперкальціємія, метаболічний алкалоз та ниркова недостатність. Наявність ефективних препаратів для лікування виразкової хвороби та остеопорозу значно знизила частоту виникнення цього синдрому.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Симптоми гіперкальціємії

Легка гіперкальціємія у багатьох пацієнтів протікає безсимптомно. Цей стан часто виявляється під час рутинних лабораторних досліджень. Клінічні прояви гіперкальціємії включають запор, анорексію, нудоту та блювання, біль у животі та кишкову непрохідність. Порушення концентраційної функції нирок призводить до поліурії, ніктурії та полідипсії. Рівень кальцію в плазмі понад 12 мг/дл (більше 3,0 ммоль/л) викликає емоційну лабільність, порушення свідомості, делірій, психоз, ступор та кому. Нейром'язові прояви гіперкальціємії включають слабкість скелетних м'язів. Гіперкальціурія з нефролітіазом є поширеним явищем. Рідше тривала або тяжка гіперкальціємія викликає оборотну гостру ниркову недостатність або незворотне пошкодження нирок внаслідок нефрокальцинозу (відкладення солей кальцію в паренхімі нирок). У пацієнтів з гіперпаратиреозом можуть розвинутися виразкова хвороба та панкреатит, але причини не пов'язані з гіперкальціємією.

Тяжка гіперкальціємія спричиняє скорочення інтервалу QT на ЕКГ, розвиток аритмій, особливо у пацієнтів, які приймають дигоксин. Гіперкальціємія понад 18 мг/дл (більше 4,5 ммоль/л) може спричинити шок, ниркову недостатність та смерть.

[ 9 ], [ 10 ]

Діагностика гіперкальціємії

Гіперкальціємія – діагноз ставиться на основі виявлення загального рівня кальцію в плазмі понад 10,4 мг/дл (більше 2,6 ммоль/л) або рівня іонізованого кальцію в плазмі понад 5,2 мг/дл (більше 1,3 ммоль/л). Гіперкальціємія може маскуватися низьким рівнем білка в сироватці крові; якщо рівні білка та альбуміну є патологічними або якщо є підозра на підвищений рівень іонізованого кальцію (наприклад, за наявності симптомів гіперкальціємії), слід виміряти рівень іонізованого кальцію в плазмі.

Причина очевидна з анамнезу та клінічних даних у понад 95% пацієнтів. Необхідний ретельний анамнез, зокрема оцінка попередніх концентрацій кальцію в плазмі; фізикальне обстеження; рентгенографія грудної клітки; та лабораторні дослідження, включаючи електроліти, азот сечовини крові, креатинін, іонізований фосфат кальцію, лужну фосфатазу та імуноелектрофорез білків сироватки. У пацієнтів без очевидної причини гіперкальціємії слід вимірювати інтактний ПТГ та кальцій у сечі.

Безсимптомна гіперкальціємія, яка спостерігається протягом кількох років або зустрічається у кількох членів сім'ї, збільшує ймовірність розвитку сімейної гіперпаратиреозу (ФГХ). Первинний гіперпаратиреоз зазвичай проявляється пізніше в житті, але може існувати протягом кількох років до появи симптомів. За відсутності очевидних причин рівень кальцію в плазмі менше 11 мг/дл (менше 2,75 ммоль/л) свідчить про гіперпаратиреоз або інші незлоякісні причини, тоді як рівень понад 13 мг/дл (більше 3,25 ммоль/л) свідчить про рак.

Рентгенографія грудної клітки особливо корисна для виявлення більшості гранулематозних захворювань, таких як туберкульоз, саркоїдоз, силікоз, а також первинного раку легень, лізисних уражень та кісткових уражень плеча, ребер та грудного відділу хребта.

Рентгенографічне дослідження також може виявити вплив вторинного гіперпаратиреозу на кістку, частіше у пацієнтів, які перебувають на тривалому діалізі. При генералізованій фіброзній остеодистрофії (часто вторинній до первинного гіперпаратиреозу) підвищена активність остеокластів спричиняє втрату кісткової маси з фіброзною дегенерацією та утворенням кістозних і фіброзних вузликів. Оскільки характерні ураження кісток виникають лише при запущеній хворобі, рентгенографічне дослідження не рекомендується проводити безсимптомним пацієнтам. Рентгенографічне дослідження зазвичай показує кістні кісти, неоднорідний вигляд черепа та субперіостальну резорбцію кістки у фалангах та дистальних кінцях ключиць.

Визначення причини гіперкальціємії часто спирається на лабораторні дослідження.

При гіперпаратиреозі рівень кальцію в плазмі рідко перевищує 12 мг/дл (більше 3,0 ммоль/л), але іонізований кальцій у плазмі майже завжди підвищений. Низький рівень фосфатів у плазмі свідчить про гіперпаратиреоз, особливо якщо він пов'язаний зі збільшенням екскреції фосфатів. Коли гіперпаратиреоз викликає аномалії кісток, рівень лужної фосфатази в плазмі часто підвищений. Підвищений рівень інтактного ПТГ, особливо неадекватне підвищення (тобто за відсутності гіпокальціємії), є діагностичним. За відсутності сімейного анамнезу ендокринної неоплазії, опромінення шиї або іншої очевидної причини підозрюють первинний гіперпаратиреоз. Хронічна хвороба нирок свідчить про вторинний гіперпаратиреоз, але може також існувати первинний гіперпаратиреоз. У пацієнтів із хронічною хворобою нирок високий рівень кальцію в плазмі та нормальний рівень фосфатів свідчать про первинний гіперпаратиреоз, тоді як підвищений рівень фосфатів свідчить про вторинний гіперпаратиреоз.

Необхідність локалізації паращитоподібної тканини перед операцією на паращитоподібних залозах є суперечливою. Для цієї мети використовувалися комп'ютерна томографія з біопсією або без неї, МРТ, ультразвукове дослідження, цифрова ангіографія та сканування з талієм-201 та технецієм-99, які були високоточними, але не покращили загалом високий рівень успішності паратиреоїдектомій, що виконуються досвідченими хірургами. Технецій-99 сестамібі, який має більшу чутливість і специфічність, може бути використаний для виявлення одиночних аденом.

При залишковому або рецидивуючому гіперпаратиреозі після операції на щитовидній залозі необхідна візуалізація для виявлення аномально функціонуючих паращитовидних залоз у незвичних місцях на шиї та середостінні. Технецій-99 сестамібі є найчутливішим методом візуалізації. Іноді перед повторною паратиреоїдектомією необхідно провести кілька досліджень візуалізації (МРТ, КТ, ультразвукове дослідження на додаток до технецію-99 сестамібі).

Концентрація кальцію в плазмі понад 12 мг/дл (більше 3 ммоль/л) свідчить про пухлини або інші причини, але не про гіперпаратиреоз. При гуморальній гіперкальціємії карциноми ПТГ зазвичай низький або не визначається; фосфат часто низький; присутні метаболічний алкалоз, гіпохлоремія та гіпоальбумінемія. Пригнічення ПТГ відрізняє цей стан від первинного гіперпаратиреозу. Гуморальну гіперкальціємію карциноми можна діагностувати шляхом виявлення пептиду, пов'язаного з ПТГ, у плазмі.

Анемія, азотемія та гіперкальціємія свідчать про мієлому. Діагноз мієломи підтверджується дослідженням кісткового мозку або наявністю моноклональної гаммопатії.

Якщо є підозра на хворобу Педжета, обстеження слід розпочати з рентгенографії.

ФГХ, діуретична терапія, ниркова недостатність та молочно-лужний синдром можуть спричиняти гіперкальціємію без гіперкальціурії. ФГХ відрізняється від первинного гіперпаратиреозу раннім початком, частою гіпермагніємією та наявністю гіперкальціємії без гіперкальціурії у багатьох членів сім'ї. Фракційна екскреція кальцію (співвідношення кліренсу кальцію до кліренсу креатиніну) низька (менше 1%) при ФГХ; при первинному гіперпаратиреозі вона майже завжди підвищена (1-4%). Інтактний ПТГ може бути підвищеним або в межах норми, ймовірно, що відображає зміни у зворотній регуляції функції паращитоподібних залоз.

Молочно-лужний синдром визначається наявністю в анамнезі підвищеного споживання антацидів кальцію та наявністю поєднання гіперкальціємії, метаболічного алкалозу та іноді азотемії з гіпокальціурією. Діагноз підтверджується, якщо рівень кальцію швидко повертається до норми після припинення прийому кальцію та лугів, але ниркова недостатність може зберігатися за наявності нефрокальцинозу. Рівень циркулюючого ПТГ зазвичай знижений.

Рівень кальцитріолу в плазмі може бути підвищеним при гіперкальціємії, спричиненій саркоїдозом та іншими гранулематозними захворюваннями та лімфомами. Токсичність вітаміну D також характеризується підвищеним рівнем кальцитріолу. При інших ендокринних причинах гіперкальціємії, таких як тиреотоксикоз та хвороба Аддісона, типові лабораторні дані при цих захворюваннях допомагають у постановці діагнозу.

[ 11 ], [ 12 ]

Лікування гіперкальціємії

Існує 4 основні стратегії зниження концентрації кальцію в плазмі: зменшення всмоктування кальцію в кишечнику, збільшення екскреції кальцію з сечею, зменшення резорбції кісток та видалення надлишку кальцію за допомогою діалізу. Використане лікування залежить від причини та ступеня гіперкальціємії.

Легка гіперкальціємія – лікування [рівень кальцію в плазмі менше 11,5 мг/дл (менше 2,88 ммоль/л)], при якій симптоми незначні, визначається після встановлення діагнозу. Основна причина усувається. Якщо симптоми значні, лікування має бути спрямоване на зниження рівня кальцію в плазмі. Можна застосовувати пероральний фосфат. При прийомі з їжею фосфат зв'язується з кальцієм, запобігаючи його всмоктуванню. Початкова доза становить 250 мг елементарного PO4 (у вигляді натрієвої або калієвої солі) 4 рази на день. За необхідності дозу можна збільшити до 500 мг 4 рази на день. Іншим видом лікування є збільшення екскреції кальцію з сечею шляхом введення ізотонічного розчину сольового розчину з петльовим діуретиком. За відсутності значної серцевої недостатності вводять від 1 до 2 л фізіологічного розчину протягом 2-4 годин, оскільки пацієнти з гіперкальціємією зазвичай мають гіповолемію. Для підтримки діурезу 250 мл/год внутрішньовенно вводять 20-40 мг фуросеміду кожні 2-4 години. Щоб уникнути гіпокаліємії та гіпомагніємії, ці електроліти контролюються кожні 4 години під час лікування, а за необхідності проводиться внутрішньовенне заміщення. Концентрація кальцію в плазмі починає знижуватися через 2-4 години та досягає нормального рівня протягом 24 годин.

Помірна гіперкальціємія – лікування [рівень кальцію в плазмі понад 11,5 мг/дл (більше 2,88 ммоль/л) та менше 18 мг/дл (менше 4,51 ммоль/л)] може проводитися ізотонічним розчином сольового розчину та петльовим діуретиком, як описано вище, або, залежно від причини, препаратами, що зменшують резорбцію кісток (кальцитонін, бісфосфонати, плікаміцин або нітрат галію), глюкокортикоїдами або хлорохіном.

Кальцитонін зазвичай секретується у відповідь на гіперкальціємію С-клітинами щитовидної залози та знижує рівень кальцію в плазмі, пригнічуючи активність остеокластів. Безпечна доза становить 4-8 МО/кг підшкірно кожні 12 годин. Його ефективність у лікуванні гіперкальціємії, пов'язаної з раком, обмежена короткою тривалістю дії, розвитком тахіфілаксії та відсутністю відповіді у понад 40% пацієнтів. Однак комбінація кальцитоніну та преднізолону може контролювати рівень кальцію в плазмі протягом кількох місяців у пацієнтів з раком. Якщо кальцитонін перестає діяти, його можна припинити на 2 дні (прийом преднізолону продовжується), а потім відновити.

Бісфосфонати пригнічують остеокласти. Зазвичай вони є препаратами вибору при гіперкальціємії, пов'язаній з раком. Для лікування хвороби Педжета та гіперкальціємії, пов'язаної з раком, етидронат застосовується в дозі 7,5 мг/кг внутрішньовенно один раз на день протягом 3-5 днів. Його також можна застосовувати перорально в дозі 20 мг/кг один раз на день. Памідронат застосовується при гіперкальціємії, пов'язаній з раком, в одноразовій дозі 30-90 мг внутрішньовенно, яку повторюють через 7 днів. Він знижує рівень кальцію в плазмі протягом 2 тижнів. Золедронат можна застосовувати в дозі 4-8 мг внутрішньовенно та знижує рівень кальцію в плазмі в середньому більше 40 днів. Пероральні бісфосфонати (алендронат або резистронат) можна використовувати для підтримки нормального рівня кальцію.

Плікаміцин 25 мкг/кг внутрішньовенно один раз на день у 50 мл 5% декстрози протягом 4-6 годин ефективний у пацієнтів з гіперкальціємією, викликаною раком, але використовується рідше, оскільки інші засоби безпечніші. Нітрат галію також ефективний при цьому стані, але рідко використовується через ниркову токсичність та обмежений клінічний досвід. Додавання глюкокортикоїду (наприклад, преднізолону 20-40 мг перорально один раз на день) ефективно контролює гіперкальціємію, зменшуючи вироблення кальцитріолу та всмоктування кальцію в кишечнику у пацієнтів з токсичністю вітаміну D, ідіопатичною гіперкальціємією новонароджених та саркоїдозом. Деяким пацієнтам з мієломою, лімфомою, лейкемією або метастатичним раком потрібно від 40 до 60 мг преднізолону один раз на день. Однак понад 50% таких пацієнтів не реагують на глюкокортикоїди, і відповідь (якщо вона є) настає протягом кількох днів, зазвичай потребуючи іншого лікування.

Хлорохін перорально 500 мг один раз на день пригнічує синтез кальцитріолу та знижує рівень кальцію в плазмі у пацієнтів із саркоїдозом. Рутинне офтальмологічне обстеження (наприклад, обстеження сітківки протягом 6-12 місяців) є обов'язковим для виявлення пошкодження сітківки дозозалежним чином.

Тяжка гіперкальціємія – лікування [рівень кальцію в плазмі понад 18 мг/дл (більше 4,5 ммоль/л) або з тяжкими симптомами] вимагає гемодіалізу з діалізатами з низьким вмістом кальцію на додаток до вищезазначених методів лікування. Гемодіаліз є найбезпечнішим та найнадійнішим короткостроковим методом лікування пацієнтів з нирковою недостатністю.

Внутрішньовенне введення фосфату слід застосовувати лише тоді, коли гіперкальціємія загрожує життю, а інші методи виявилися неефективними, а також коли гемодіаліз неможливий. Не слід вводити більше 1 г внутрішньовенно протягом 24 годин; зазвичай одна або дві дози протягом двох днів знижують рівень кальцію в плазмі на 10-15 днів. Може розвинутися кальцифікація м’яких тканин та гостра ниркова недостатність. Внутрішньовенне введення сульфату натрію є більш небезпечним та менш ефективним, тому його не слід використовувати.

Лікування гіперпаратиреозу у пацієнтів з нирковою недостатністю включає обмеження споживання фосфатів у їжі та використання фосфат-зв'язуючих препаратів для запобігання гіперфосфатемії та метастатичної кальцифікації. При нирковій недостатності слід уникати речовин, що містять алюміній, щоб запобігти накопиченню в кістках та тяжкій остеомаляції. Обмеження споживання фосфатів у їжі необхідне, незважаючи на використання фосфат-зв'язуючих препаратів. Добавки вітаміну D при нирковій недостатності є небезпечними та потребують частого контролю рівня кальцію та фосфатів. Лікування слід обмежувати пацієнтами із симптоматичною остеомаляцією (не спричиненою алюмінієм), вторинним гіперпаратиреозом або післяопераційною гіпокальціємією. Хоча кальцитріол часто призначають з пероральним кальцієм для пригнічення вторинного гіперпаратиреозу, результати у пацієнтів з термінальною стадією ниркової недостатності варіабельні. Парентеральний кальцитріол краще запобігає вторинному гіперпаратиреозу у таких пацієнтів, оскільки високий рівень у плазмі безпосередньо пригнічує вивільнення ПТГ.

Підвищений рівень кальцію в сироватці крові часто ускладнює терапію вітаміном D у пацієнтів на діалізі. Проста остеомаляція може реагувати на 0,25–0,5 мкг/день перорального кальцитріолу, а корекція післяопераційної гіперкальціємії може вимагати хронічного введення 2 мкг/день кальцитріолу та >2 г/день елементарного кальцію. Кальциміметичний засіб цинакальцет являє собою новий клас засобів, що знижують рівень ПТГ у пацієнтів на діалізі без підвищення рівня кальцію в сироватці крові. Остеомаляція, індукована алюмінієм, часто спостерігається у пацієнтів на діалізі, які вжили велику кількість фосфатних зв'язуючих речовин, що містять алюміній. У цих пацієнтів видалення алюмінію за допомогою дефероксаміну є необхідним до того, як пошкодження кісток, пов'язане з кальцитріолом, покращиться.

Симптоматичний або прогресуючий гіперпаратиреоз лікується хірургічно. Аденоматозні залози видаляються. Зазвичай також видаляється решта паращитоподібної тканини, оскільки важко ідентифікувати паращитоподібні залози під час подальшого хірургічного обстеження. Щоб запобігти розвитку гіпопаратиреозу, невелику частину нормальної паращитоподібної залози реімплантують у черевце грудино-ключично-соскоподібного м'яза або підшкірно в передпліччя. Іноді у разі гіпопаратиреозу для подальшої трансплантації використовується кріоконсервація тканини.

Показання до хірургічного втручання у пацієнтів з легким первинним гіперпаратиреозом є суперечливими. У зведеному звіті симпозіуму Національних інститутів охорони здоров'я 2002 року з безсимптомного первинного гіперпаратиреозу перераховані такі показання до хірургічного втручання: рівень кальцію в плазмі на 1 мг/дл (0,25 ммоль/л) вище норми; кальцурія понад 400 мг/день (10 ммоль/день); кліренс креатиніну на 30% нижче норми для віку; пікова щільність кісткової тканини в стегні, поперековому відділі хребта або променевій кістці на 2,5 стандартного відхилення нижче контролю; вік менше 50 років; потенціал для майбутнього погіршення стану.

Якщо хірургічне втручання не проводиться, пацієнт повинен залишатися рухливим (уникати іммобілізації), дотримуватися дієти з низьким вмістом кальцію, пити багато рідини для зниження ризику нефролітіазу та уникати препаратів, що підвищують рівень кальцію в плазмі, таких як тіазидні діуретики. Рівень кальцію в плазмі та функцію нирок слід оцінювати кожні 6 місяців, а щільність кісткової тканини – кожні 12 місяців.

Хоча пацієнти з безсимптомним первинним гіперпаратиреозом без показань до хірургічного втручання можуть лікуватися консервативно, залишаються занепокоєння щодо субклінічного захворювання кісток, гіпертензії та виживання. Хоча ФГХ є результатом наявності гістологічно аномальної тканини паращитоподібних залоз, відповідь на субтотальну паратиреоїдектомію є слабкою. Оскільки явні клінічні прояви трапляються рідко, зазвичай достатньо періодичної медикаментозної терапії.

При легкому гіперпаратиреозі рівень кальцію в плазмі падає до нормального рівня через 24-48 годин після операції; рівень кальцію слід контролювати. У пацієнтів з тяжкою генералізованою фіброзною остеодистрофією після операції може виникнути тривала симптоматична гіпокальціємія, якщо за кілька днів до операції не буде введено 10-20 г елементарного кальцію. Навіть при передопераційному введенні кальцію можуть знадобитися підвищені дози кальцію та вітаміну D, поки кальцій у кістках надлишок (гіперкальціємія).