Хронічна постгеморагічна анемія: причини, симптоми, діагностика, лікування

Хронічна постгеморагічна анемія розвивається внаслідок довгостроково повторюваних необільних кровотеч і є основною причиною залізодефіцитних станів.

[1], [2], [3]

Причини хронічної постгеморагічної анемії

Причинами повторних невеликих крововтрат можуть бути наступні патологічні стани:

1. Захворювання шлунково-кишкового тракту: ерозивно-виразкові ураження шлунково-кишкового тракту, поліпоз, діафрагмальна грижа, дуплікатура слизової, дивертикулез та інші.
2. Гельмінтози: трихоцефалез, анкілостомідоз, аскаридоз.
3. Пухлини (в тому числі, гломусні).
4. Захворювання нирок: хронічний гломерулонефрит, сечокам'яна хвороба.
5. Захворювання легенів: синдром Целена - Геллерстедта (гемосидероз легенів).
6. Захворювання печінки: цироз з розвитком синдрому портальної гіпертензії, печінкова недостатність.
7. Маткові крововтрати: меноррагии різного генезу, дисфункціональні маткові кровотечі, ендометріоз, міома матки та інші.
8. Патологія системи гемостазу: спадкові та набуті тромбоцитопатії, коагулопатії, вазопатії.
9. Ятрогенні крововтрати: часті забори крові для досліджень, крововтрати під час екстракорпоральних методів лікування (гемодіаліз, плазмаферез).

У новонароджених першого тижня життя найчастішою причиною хронічної постгеморагічної анемії є фетоматерінскіе трансфузии. Фетоматерінскіе трансфузии діагностують приблизно у 50% вагітних, але значні обсяги фетальної крововтрати (> 30 мл) виявляють в 1% випадків. Фетоматерінскіе трансфузии вважаються єдиною причиною справжньої залізодефіцитної анемії у новонароджених. Діагноз грунтується на виявленні фетальних еритроцитів в крові матері і виявлення у неї підвищеного рівня фетального гемоглобіну. Для діагностики використовують тест Кляйнхауера-Бетке, заснований на феномені вимивання НbА з еритроцитів в цитратно-фосфатному буфері. Після відповідної обробки мазка периферичної крові матері еритроцити з HbF (еритроцити плода) видно як яскраво-червоні, тоді як еритроцити з НbА (тобто материнські) - як бліді клітинні тіні.

Причиною розвитку хронічної постгеморагічної анемії у новонароджених можуть бути і післяпологові геморагії, повторні взяття крові для лабораторних досліджень. Післяпологові крововиливи у внутрішні органи і головний мозок розвиваються внаслідок акушерської родової травми і порушень в системі гемостазу (спадкові та набуті коагулопатії, тромбоцитопенії, ДВС-синдром), а також на тлі перинатальної патології (асфіксія, внутрішньоутробні і придбані інфекції).

Хронічна постгеморагічна анемія характеризується повільним розвитком. Діти порівняно легко переносять хронічні крововтрати. Організм дитини завдяки компенсаторним механізмам легше пристосовується до хронічних крововтрат, ніж до гострих, незважаючи на те, що загальна кількість втраченої крові може бути значно більшим.

При дослідженні кінетики ерітрона встановлено, що при хронічної постгеморагічної анемії проліферативна активність ерітрона знижується, зростає неефективний еритропоез, коротшає тривалість життя еритроцитів. Компенсація анемії (з урахуванням переходу на більш низький рівень показників периферичної крові) досягається за рахунок розширення плацдарму кровотворення. В результаті хронічних крововтрат постійно виснажується депо заліза і розвивається сидеропенії. Внаслідок дефіциту заліза розвиваються і різні гіповітаміноз (В, С, А); порушується обмін мікроелементів (в еритроцитах знижується концентрація міді, збільшується рівень нікелю, ванадію, марганцю, цинку).

[4], [5], [6], [7]

Симптоми хронічної постгеморагічної анемії

Залежить від ступеня тяжкості анемії. При рівні гемоглобіну 90-100 г / л діти почуваються задовільно і анемія тривалий час може залишатися непоміченою.

Клініка хронічної постгеморагічної анемії еквівалентна клініці залізодефіцитної анемії. Діти скаржаться на слабкість, запаморочення, шум у вухах, погіршення апетиту, зниження толерантності до фізичних навантажень. Шкіра бліда з восковидним відтінком або фарфоро-бліда. Слизові бліді. Характерна сухість і шорсткість шкіри, заїди, згладжена сосочків язика, м'якість і підвищена ламкість нігтів і волосся. Можлива одутлість лиця, гомілок. У частини хворих відзначається субфебрилітет. Межі серця зміщені вліво, вислуховується систолічний шум, тахікардія, на яремних венах - «шум дзиги». Артеріальний тиск може помірно знижуватися.

Клініка хронічної постгеморагічної анемії у новонароджених: блідість шкірних покривів і слизових оболонок, помірна тахікардія з ніжним систолічним шумом на верхівці серця, тахіпное. Можуть бути збільшені печінка і селезінка за рахунок розвитку в них вогнищ екстрамедулярного кровотворення. При цьому, якщо постгеморагічна анемія викликана крововиливом в органи черевної порожнини (наднирники, печінку, селезінку), то клінічна картина може бути як би двоетапної - помірно виражені ознаки анемії змінюються на 3-5-й день життя внаслідок різкого наростання гематоми і розриву органів, розвитком клініки постгеморагічного шоку і клінікою непрохідності або надниркової недостатності.

Діагностика хронічної постгеморагічної анемії

У клінічному аналізі крові гіпохромна нормо-або помірно гіперрегенераторная анемія. Спостерігається микроцитоз, анізоцитоз, кількості. Характерна лейкопенія з відносним лімфоцитозом.

Рівень заліза в сироватці крові знижений, загальна і латентна железосвязивающая здатність сироватки підвищені, коефіцієнт насичення трансферину знижений.

На ЕКГ - знижена амплітуда зубців Р і Т, ознаки порушення харчування міокарда.

Діагностувавши хронічну постгеморагічну анемію, дуже важливо з'ясувати її причину. Напрямок та характер обстежень визначаються індивідуально з урахуванням клініко-анамнестичних даних. У всіх хворих, незалежно від даних анамнезу та клінічної картини, необхідно п'ятикратно досліджувати кал на яйця гельмінтів.

[8], [9]

Лікування хронічної постгеморагічної анемії

Лікування в першу чергу направлено на ліквідацію джерела кровотечі та відновлення балансу заліза.

Дієта хворого збагачується продуктами, що містять підвищену кількість заліза, овочами, фруктами. Кількість білка в дієті збільшують на 0,5-1 г / кг маси хворого в порівнянні з віковою нормою.

При хронічної постгеморагічної анемії показання до гемотрансфузій встановлюються на підставі загального стану хворого і клінічної симптоматики: резистентності до терапії препаратами заліза, вираженому прогресуванні анемії (Нb <70 г / л, Ht <0,35 л / л), появі серцево-легеневої недостатності з симптомами гіпоксії, недостатності компенсаторних і регуляторних механізмів. Новонародженим з хронічної постгеморагічної анемією трансфузии еритроцитної маси (10-15 мл / кг) показані при рівні Нb <100 г / л на 1-му тижні життя і нижче 81-90 г / л в подальшому.

Призначають лікування препаратами заліза, вітамінотерапію.

Прогноз

При хронічної постгеморагічної анемії прогноз залежить від можливостей лікування основного захворювання, своєчасності призначення препаратів заліза, раціональності режиму, дієти.

[10], [11], [12]