Хронічна постгеморагічна анемія: причини, симптоми, діагностика, лікування

Хронічна постгеморагічна анемія розвивається внаслідок тривалих, рецидивуючих, незначних кровотеч і є основною причиною залізодефіцитних станів.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Причини хронічної постгеморагічної анемії

Причинами повторних незначних кровотеч можуть бути такі патологічні стани:

1. Захворювання шлунково-кишкового тракту: ерозивно-виразкові ураження шлунково-кишкового тракту, поліпоз, діафрагмальна грижа, дуплікація слизової оболонки, дивертикульоз та інші.
2. Гельмінтози: трихолідоз, анкилостомоз, аскаридоз.
3. Пухлини (включаючи гломусні пухлини).
4. Захворювання нирок: хронічний гломерулонефрит, сечокам'яна хвороба.
5. Захворювання легень: синдром Целена-Геллерштедта (гемосидероз легень).
6. Захворювання печінки: цироз з розвитком синдрому портальної гіпертензії, печінкова недостатність.
7. Маткові кровотечі: менорагії різного походження, дисфункціональні маткові кровотечі, ендометріоз, фіброміома матки та інші.
8. Патологія системи гемостазу: спадкова та набута тромбоцитопатія, коагулопатія, вазопатії.
9. Ятрогенна крововтрата: часті забори крові для дослідження, крововтрата під час екстракорпоральних методів лікування (гемодіаліз, плазмаферез).

У новонароджених першого тижня життя найчастішою причиною хронічної постгеморагічної анемії є фетоматеринські трансфузії. Фетоматеринські трансфузії діагностуються приблизно у 50% вагітних жінок, але значні об'єми крововтрати плода (> 30 мл) виявляються в 1% випадків. Фетоматеринські трансфузії вважаються єдиною причиною справжньої залізодефіцитної анемії у новонароджених. Діагноз ґрунтується на виявленні еритроцитів плода в кровотоці матері та підвищеному рівні фетального гемоглобіну. Для діагностики використовується реакція Кляйнхауера-Бетке, що базується на феномені вимивання HbA з еритроцитів у цитрат-фосфатному буфері. Після відповідної обробки мазка периферичної крові матері еритроцити з HbF (еритроцити плода) видно як яскраво-червоні, тоді як еритроцити з HbA (тобто материнські) видно як бліді клітинні тіні.

Хронічна постгеморагічна анемія у новонароджених також може бути спричинена післяпологовими кровотечами та повторними заборами крові для лабораторних досліджень. Післяпологові крововиливи у внутрішні органи та головний мозок розвиваються внаслідок акушерської пологової травми та порушень у системі гемостазу (спадкова та набута коагулопатія, тромбоцитопенія, ДВЗ-синдром), а також на тлі перинатальної патології (асфіксія, внутрішньоутробні та набуті інфекції).

Хронічна постгеморагічна анемія характеризується повільним розвитком. Діти переносять хронічну крововтрату відносно легко. Організм дитини, завдяки компенсаторним механізмам, легше адаптується до хронічної крововтрати, ніж до гострої, незважаючи на те, що загальна кількість втраченої крові може бути значно більшою.

При вивченні кінетики еритронів було виявлено, що при хронічній постгеморагічній анемії знижується проліферативна активність еритронів, збільшується неефективний еритропоез, а тривалість життя еритроцитів скорочується. Компенсація анемії (з урахуванням переходу на нижчий рівень показників периферичної крові) досягається розширенням гемопоетичної платформи. Внаслідок хронічної крововтрати постійно виснажується депо заліза та розвивається сидеропенія. Через дефіцит заліза розвиваються різні гіповітамінози (B, C, A); порушується обмін мікроелементів (знижується концентрація міді в еритроцитах, підвищується рівень нікелю, ванадію, марганцю, цинку).

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Симптоми хронічної постгеморагічної анемії

Залежить від ступеня тяжкості анемії. При рівні гемоглобіну 90-100 г/л діти почуваються задовільно, і анемія може довго залишатися непоміченою.

Клінічна картина хронічної постгеморагічної анемії еквівалентна залізодефіцитній анемії. Діти скаржаться на слабкість, запаморочення, шум у вухах, втрату апетиту, зниження толерантності до фізичного навантаження. Шкіра бліда з восковим відтінком або порцеляново-бліда. Слизові оболонки бліді. Характерні суха та шорстка шкіра, ангулярний хейліт, згладжені сосочки язика, м’які та ламкі нігті та волосся. Можлива набряклість обличчя та пастозність гомілок. У деяких пацієнтів спостерігається субфебриліт. Межі серця зміщені вліво, вислуховується систолічний шум, тахікардія, у яремних венах вислуховується шум «гудіння верхівки». Артеріальний тиск може помірно знижуватися.

Клінічна картина хронічної постгеморагічної анемії у новонароджених: блідість шкіри та слизових оболонок, помірна тахікардія з м’яким систолічним шумом на верхівці серця, тахіпное. Печінка та селезінка можуть бути збільшені внаслідок розвитку в них вогнищ екстрамедулярного кровотворення. У цьому випадку, якщо постгеморагічна анемія викликана крововиливом в органи черевної порожнини (наднирники, печінка, селезінка), то клінічна картина може бути двостадійною – помірні ознаки анемії змінюються на 3-5-й день життя через різке збільшення гематоми та розрив органів, розвиток клінічної картини постгеморагічного шоку та клінічної картини обструкції або надниркової недостатності.

Діагностика хронічної постгеморагічної анемії

У клінічному аналізі крові спостерігається гіпохромна нормо- або помірно гіперрегенеративна анемія. Спостерігаються мікроцитоз, анізоцитоз, пойкілоцитоз. Характерна лейкопенія з відносним лімфоцитозом.

Рівень заліза в сироватці крові знижується, загальна та латентна залізозв'язуюча здатність сироватки крові підвищуються, а коефіцієнт насичення трансферину знижується.

На ЕКГ амплітуда зубців Р і Т знижена, ознаки порушення живлення міокарда.

Після встановлення діагнозу хронічної постгеморагічної анемії дуже важливо з'ясувати її причину. Напрямок і характер обстежень визначаються індивідуально з урахуванням клінічних та анамнестичних даних. Усім пацієнтам, незалежно від анамнестичних даних та клінічної картини, необхідно п'ятиразово дослідити кал на наявність яєць гельмінтів.

[ 8 ], [ 9 ]

Лікування хронічної постгеморагічної анемії

Лікування в першу чергу спрямоване на усунення джерела кровотечі та відновлення балансу заліза.

Раціон пацієнта збагачують продуктами, що містять підвищену кількість заліза, овочами, фруктами. Кількість білка в раціоні збільшують на 0,5-1 г/кг ваги пацієнта порівняно з віковою нормою.

При хронічній постгеморагічній анемії показання до переливання крові встановлюються на основі загального стану пацієнта та клінічних симптомів: резистентність до терапії залізом, виражене прогресування анемії (Hb < 70 г/л, Ht < 0,35 л/л), поява серцево-легеневої недостатності з явищами гіпоксії, недостатність компенсаторних та регуляторних механізмів. Новонародженим з хронічною постгеморагічною анемією переливання еритроцитів (10-15 мл/кг) показані при рівні Hb < 100 г/л на 1-му тижні життя та нижче 81-90 г/л надалі.

Призначається лікування препаратами заліза та вітамінотерапія.

Прогноз

При хронічній постгеморагічній анемії прогноз залежить від варіантів лікування основного захворювання, своєчасності призначення препаратів заліза, раціональності режиму та дієти.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]