Хронічний гастрит, викликаний Helicobacter pylori

Helicobacter pylori (хелікобактер пілорі) є основним патогенним мікроорганізмом шлунка, викликає гастрит, виразкову хворобу, аденокарциному шлунка і низькодиференційовану лімфому шлунка.

Хронічний гастрит, викликаний Helicobacter pylori може протікати безсимптомно або викликати різного ступеня тяжкості диспепсію. Діагноз встановлюється дихальним тестом з сечовиною, меченной С14 або С13, і морфологічними дослідженнями біоптатів при ендоскопії. Лікування хронічного гастриту, викликаного Helicobacter pylori полягає в застосуванні інгібіторів протонної помпи і двох антибіотиків.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Чим викликається хронічний гастрит, викликаний Helicobacter pylori?

Helicobacter pylori являє собою спіралевидні, грамнегативний мікроорганізм, який пристосувався до розмноження в кислому середовищі. У країнах, що розвиваються він є причиною хронічних інфекцій і зазвичай отримується в дитинстві. У США інфекція менш характерна для дітей, але захворюваність збільшується з віком: приблизно 50% людей у віці 60 років інфіковані. Інфекція особливо поширена у афроамериканців і іспаномовних.

Мікроб був висіяв з стільця, слини і зубного нальоту, що передбачає оро-оральну або фекально-оральну передачу інфекції. Інфекція має тенденцію поширюватися в сім'ях і у жителів притулків. Медсестри і гастроентерологи виявляються в групі високого ризику: бактерії можуть передаватися через недостатньо дезінфіковані ендоскопи.

Патофізіологія хронічного гастриту, викликаного Helicobacter pylori

Вплив інфекції Helicobacter pylori (хелікобактер пілорі) змінюється в залежності від локалізації в межах шлунка. Переважання інфекції в антральному відділі шлунка призводить до підвищення секреції гастрину, швидше за все через локального зниження синтезу соматостатину. Виникає гіперсекреція соляної кислоти призводить до розвитку препилорический і дуоденальної виразки. Інфекція, що переважає в тілі, призводить до атрофії слизової шлунка і зниження продукції кислоти, можливо через збільшення локальної секреції інтерлейкіну 1b. Пацієнти з переважанням інфекції в тілі схильні до виразки шлунка і аденокарцинома. Деякі пацієнти мають комбіновану інфекцію антрального відділу і тіла шлунка з поєднаними клінічними проявами. У багатьох пацієнтів з інфекцією Helicobacter pylori не розвивається жодних значущих клінічних проявів.

Аміак, що виробляється Helicobacter pylori, дозволяє організму вижити в навколишньому його кислому середовищі шлунка і зруйнувати слизовийбар'єр. Цитотоксинів і муколітичні ферменти (напр., Бактеріальна протеаза, ліпаза), що виробляються Helicobacter pylori, можуть грати роль в пошкодженні слизової оболонки і подальшому ульцерогенезе.

Інфіковані люди в 3-6 разів частіше хворіють на рак шлунка. Інфекція Helicobacter pylori асоціюється з інтестінальним типом аденокарциноми тіла і антрального відділу шлунка, але не на рак кардіального відділу. Інші асоційовані злоякісні пухлини включають лімфому шлунка і асоційовану з слизовими оболонками лімфоїдну тканину (MALT-лімфома), моноклональні обмежену пухлина В-клітин.

Діагностика хронічного гастриту, викликаного Helicobacter pylori

Скринінгове обстеження асимптоматических пацієнтів не гарантує встановлення діагнозу. Дослідження виконуються для оцінки перебігу виразкової хвороби і гастриту. Зазвичай виконується також обстеження після лікування для підтвердження загибелі мікроорганізму. Диференційовані дослідження проводяться для верифікації діагнозу та ефективності лікування.

[14], [15], [16], [17], [18], [19]

Неінвазивні тести на хелікобактер

Лабораторні аналізи на хелікобактер і програмовані серологічні тести антитіл до Helicobacter pylori мають чутливість і специфічність більше 85% і вважаються неінвазивними тестами вибору при первинній верифікації інфекції Helicobacter pylori (хелікобактер пілорі). Однак, так як якісне визначення залишається позитивним до 3 років після успішної терапії і кількісні рівні антитіл значно не знижуються протягом 6-12 місяців після лікування, серологічні дослідження для оцінки ефективності лікування зазвичай не використовуються.

При визначенні сечовини у видихуваному повітрі використовують 13С або 14С мічену сечовину. У інфікованого пацієнта організм метаболізує сечовину і виділяє мічений СО ₂, що видихається і може бути визначений кількісно в повітрі, що видихається через 20-30 хвилин після перорального прийому міченої сечовини. Чутливість і специфічність методу складає більше 90%. Дихальний тест на хелікобактер (на сечовину) добре підходить для підтвердження загибелі мікроорганізму після лікування. Помилково негативні результати можливі при попередньому застосуванні антибіотиків або інгібіторів протонної помпи; тому подальші дослідження повинні проводитися через більш 4 тижнів після антибактеріальної терапії і 1 тижня після терапії інгібіторами протонної помпи. Н2-блокатори не впливають на результати тесту.

Інвазивні тести на хелікобактер

Гастроскопия застосовується для біопсії забору фрагментів слизової оболонки з метою виконання швидкого тесту на сечовину (БТМ або уреазний тест) і гістологічної забарвлення биоптата. Бактеріальний посів має обмежене використання через низьку стійкості мікроорганізму.

Швидкий тест на сечовину, при якому присутність бактеріальної сечовини в біоптатах викликає зміна фарбування в спеціальних середовищах, є методом вибору діагностики зразків тканини. Гістологічне фарбування біоптатів має бути виконано пацієнтам з негативними результатами БТМ, але при клінічному підозрі на інфекцію, а також при раніше проведеної терапії антибіотиками або лікуванні препаратами інгібіторами протонної помпи. Швидкий тест на сечовину і гістологічне забарвлення мають чутливість і специфічність більше 90%.

Лікування хронічного гастриту, викликаного Helicobacter pylori

Пацієнтам з ускладненнями (напр., Гастритом, виразкою, малигнизацией) необхідно призначення лікування, спрямованого на знищення мікроорганізму. Знищення Helicobacter pylori може навіть в деяких випадках привести до лікування лімфоми з слизисто-асоційованої лімфоїдної тканини (але не іншого злоякісного процесу, пов'язаного з інфекцією). Лікування безсимптомно протікає інфекції є спірним, але визнання ролі Helicobacter pylori в розвитку раку привело до рекомендації превентивного лікування.

Лікування хронічного гастриту, викликаного Helicobacter pylori (хелікобактер пілорі) вимагає застосування змішаної терапії, зазвичай включає антибіотики і засоби, що пригнічують кислотність. Інгібітори протонної помпи пригнічують Н. Pylori і підвищують рН шлунка, збільшуючи концентрацію медикаменту в тканинах і ефективність антибактеріальних препаратів, створюючи несприятливе середовище для Н. Pylori.

Рекомендується застосування трьох препаратів. Пероральний прийом омепразолу по 20 мг 2 рази на день або ланзопразолу по 30 мг 2 рази на день, кларитроміцину по 500 мг 2 рази на день і метронідазолу по 500 мг 2 рази на день або амоксициліну 1 г 2 рази на день протягом 14 днів виліковують інфекцію більш ніж в 95% випадків. Цей режим має чудову толерантність. Ранітидин вісмуту цитрат по 400 мг перорально 2 рази в день можна використовувати в якості блокатора Н ₂ -гістамінових рецепторів для підвищення рН.

Терапія чотирма препаратами з інгібітором протонної помпи 2 рази в день, тетрациклін 500 мг і основний саліціловокіслий або цитрат вісмуту 525 мг 4 рази на день і метронідазол 500 мг 3 рази на день також ефективна, але більш громіздка.

Інфіковані пацієнти з дуоденальної або шлункової виразкою потребують пролонгированном придушенні кислотності, по крайней мере, більше 4 тижнів.

Лікування хронічного гастриту, викликаного Helicobacter pylori (хелікобактер пілорі) слід повторити в разі збереження Н. Pylori. У разі неефективності повторних курсів лікування деякі автори рекомендують ендоскопічне отримання культури для дослідження її чутливості до препаратів.