Хронічний гастрит, спричинений Helicobacter pylori

Helicobacter pylori – основний патогенний мікроорганізм шлунка, що викликає гастрит, виразкову хворобу, аденокарциному шлунка та низькодиференційовану лімфому шлунка.

Хронічний гастрит, спричинений Helicobacter pylori, може протікати безсимптомно або викликати диспепсію різного ступеня тяжкості. Діагноз ставиться за допомогою дихального тесту з сечовиною, міченою C14 або C13, та морфологічного дослідження біопсійних зразків під час ендоскопії. Лікування хронічного гастриту, спричиненого Helicobacter pylori, полягає у застосуванні інгібіторів протонної помпи та двох антибіотиків.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Що викликає хронічний гастрит, спричинений Helicobacter pylori?

Helicobacter pylori — це спіралеподібний грамнегативний мікроорганізм, який адаптувався до процвітання в кислих умовах. У країнах, що розвиваються, він викликає хронічні інфекції та зазвичай заражається в дитинстві. У Сполучених Штатах інфекція рідше зустрічається у дітей, але захворюваність зростає з віком: приблизно 50% людей віком 60 років інфіковані. Інфекція особливо поширена серед афроамериканців та латиноамериканців.

Організм було виділено з калу, слини та зубного нальоту, що свідчить про орально-оральну або фекально-оральну передачу. Інфекція має тенденцію поширюватися в сім'ях та серед мешканців притулків. Медсестри та гастроентерологи мають високий ризик: бактерії можуть передаватися через недостатньо продезінфіковані ендоскопи.

Патофізіологія хронічного гастриту, спричиненого Helicobacter pylori

Вплив інфекції Helicobacter pylori варіюється залежно від місця розташування у шлунку. Інфекція з переважанням антрального відділу шлунка призводить до збільшення секреції гастрину, ймовірно, через локалізоване зниження синтезу соматостатину. Результуюча гіперсекреція соляної кислоти сприяє розвитку препілоричних та дванадцятипалих виразок. Інфекція з переважанням тіла шлунка призводить до атрофії слизової оболонки шлунка та зниження вироблення кислоти, можливо, через підвищену місцеву секрецію інтерлейкіну 1b. Пацієнти з інфекцією з переважанням тіла шлунка схильні до виразки шлунка та аденокарциноми. У деяких пацієнтів спостерігається комбінована інфекція антрального та тіла шлунка з супутніми клінічними проявами. У багатьох пацієнтів з інфекцією Helicobacter pylori не розвивається жодних значних клінічних проявів.

Аміак, що виробляється Helicobacter pylori, дозволяє організму виживати в кислому середовищі шлунка та руйнувати слизовий бар'єр. Цитотоксини та муколітичні ферменти (наприклад, бактеріальна протеаза, ліпаза), що виробляються Helicobacter pylori, можуть відігравати певну роль у пошкодженні слизової оболонки та подальшому ульцерогенезі.

Інфіковані особи у 3-6 разів частіше хворіють на рак шлунка. Інфекція Helicobacter pylori пов'язана з аденокарциномою кишкового типу тіла та антральної частини шлунка, але не з раком серця. Інші пов'язані злоякісні новоутворення включають лімфому шлунка та лімфому, пов'язану зі слизовою оболонкою лімфоїдної тканини (MALT), моноклональну обмежену B-клітинну пухлину.

Діагностика хронічного гастриту, спричиненого Helicobacter pylori

Скринінгове обстеження безсимптомних пацієнтів не гарантує постановки діагнозу. Дослідження проводяться для оцінки перебігу виразкової хвороби та гастриту. Також зазвичай проводиться обстеження після лікування для підтвердження загибелі мікроорганізму. Диференціальні дослідження проводяться для перевірки діагнозу та ефективності лікування.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Неінвазивні тести на Helicobacter

Лабораторні тести на Helicobacter та програмовані серологічні тести на антитіла до Helicobacter pylori мають чутливість та специфічність понад 85% і вважаються неінвазивними тестами вибору для первинної верифікації інфекції Helicobacter pylori. Однак, оскільки якісне визначення залишається позитивним протягом 3 років після успішної терапії, а кількісний рівень антитіл суттєво не знижується протягом 6-12 місяців після лікування, серологічні тести рутинно не використовуються для оцінки ефективності лікування.

При визначенні сечовини у видихуваному повітрі використовується сечовина, мічена 13C або 14C. У інфікованого пацієнта організм метаболізує сечовину та вивільняє мічений CO2 _, який видихається та може бути кількісно визначений у видихуваному повітрі через 20-30 хвилин після перорального прийому міченої сечовини. Чутливість та специфічність методу становить понад 90%. Дихальний тест на Helicobacter (на сечовину) добре підходить для підтвердження загибелі мікроорганізму після лікування. Хибнонегативні результати можливі при попередньому застосуванні антибіотиків або інгібіторів протонної помпи; тому наступні дослідження слід проводити більше ніж через 4 тижні після антибактеріальної терапії та через 1 тиждень після терапії інгібіторами протонної помпи. Блокатори H2-рецепторів не впливають на результати тесту.

Інвазивні тести на хелікобактер

Гастроскопія використовується для біопсії фрагментів слизової оболонки з метою проведення швидкого сечовинозного тесту (URT або уреазний тест) та гістологічного фарбування біопсії. Бактеріальний посів має обмежене застосування через низьку резистентність мікроорганізму.

Швидкий тест на сечовину, в якому наявність бактеріальної сечовини в біопсійних зразках викликає зміну забарвлення у спеціальних середовищах, є діагностичним методом вибору для зразків тканин. Гістологічне забарвлення біопсійних зразків слід проводити пацієнтам з негативними результатами кісткового мозку, але з клінічною підозрою на інфекцію, а також з попередньою антибіотикотерапією або лікуванням інгібіторами протонної помпи. Швидкий тест на сечовину та гістологічне забарвлення мають чутливість та специфічність понад 90%.

Лікування хронічного гастриту, спричиненого Helicobacter pylori

Пацієнтам з ускладненнями (наприклад, гастритом, виразкою, злоякісними новоутвореннями) потрібне лікування для знищення організму. Ерадикація Helicobacter pylori може навіть вилікувати лімфому лімфоїдної тканини, пов'язану зі слизовою оболонкою (але не інші злоякісні новоутворення, пов'язані з інфекцією), у деяких випадках. Лікування безсимптомної інфекції є суперечливим, але визнання ролі Helicobacter pylori у розвитку раку призвело до рекомендацій щодо профілактичного лікування.

Лікування хронічного гастриту, спричиненого Helicobacter pylori, вимагає застосування змішаної терапії, зазвичай включає антибіотики та препарати, що супресують кислотність. Інгібітори протонної помпи пригнічують H. pylori та підвищують pH шлунка, збільшуючи концентрацію препарату в тканинах та ефективність антибактеріальних препаратів, створюючи несприятливе середовище для H. pylori.

Рекомендується схема з трьох препаратів. Пероральний омепразол 20 мг двічі на день або лансопразол 30 мг двічі на день, кларитроміцин 500 мг двічі на день та метронідазол 500 мг двічі на день або амоксицилін 1 г двічі на день протягом 14 днів виліковує інфекцію у понад 95% випадків. Ця схема має чудову переносимість. Ранітидину вісмуту цитрат 400 мг перорально двічі на день може використовуватися як антагоніст H2 рецепторів для підвищення pH.

Чотирикомпонентна терапія з інгібітором протонної помпи двічі на день, тетрацикліном 500 мг та основним саліцилатом або цитратом вісмуту 525 мг чотири рази на день, а також метронідазолом 500 мг тричі на день також є ефективною, але більш складною.

Інфіковані пацієнти з виразкою дванадцятипалої кишки або шлунка потребують тривалого пригнічення кислотності протягом щонайменше 4 тижнів.

Лікування хронічного гастриту, спричиненого Helicobacter pylori, слід повторити, якщо H. pylori персистує. Якщо повторні курси лікування неефективні, деякі автори рекомендують ендоскопічне посівне дослідження для перевірки його чутливості до препаратів.