Хронічний необструктивний бронхіт: причини і патогенез

У виникненні хронічного необструктивного бронхіту мають значення кілька факторів, головним з яких, мабуть, є вдихання тютюнового диму (активне і пасивне куріння). Постійне подразнення слизової бронхів тютюновим димом призводить до перебудови секреторного апарату, гиперкринией і підвищенню в'язкості бронхіального секрету, а також до пошкодження миготливого епітелію слизової, в результаті чого порушуються мукоциліарний транспорт, очисна і захисна функції бронхів, що сприяє розвитку хронічного запалення слизової. Таким чином, куріння тютюну знижує природну резистентність слизової оболонки і полегшує патогенну дію вірусно-бактеріальної інфекції.

Серед хворих на хронічний необструктивним бронхітом приблизно 80-90% - активні курці. Причому мають значення кількість викурених за день сигарет і загальна тривалість куріння. Вважається, що найбільшим дратівливим впливом на слизову володіє куріння сигарет, і в меншій мірі - трубки або сигар.

Другий за значимістю фактор ризику хронічного необструктивного бронхіту - тривалий вплив на слизову бронхів летючих речовин (полютантів), що відносяться до промислових і побутових забруднювачів повітря (кремній, кадмій, NО2, SO2 і ін.). Реалізація цих шкідливих факторів також залежить від тривалості патогенного впливу на слизову, тобто від виробничого стажу або тривалості проживання в несприятливих умовах.

Третім чинником, що сприяє виникненню і підтримці хронічного запалення слизової оболонки бронхів, є вірусно-бактеріальна інфекція повітроносних шляхів: повторні гострі трахеобронхіти, ГРВІ, пневмонії та інші бронхолегеневі інфекції.

Найбільш часто захворювання викликають:

• респіраторні віруси (респіраторно-синцитіальних вірус, віруси грипу, аденовіруси та ін.);
• пневмокок;
• гемофільна паличка;
• моракселла;
• мікоплазми;
• хламідії і ін.

Для курців найбільш характерна асоціація гемофільної палички та моракселли.

Особливе значення має вірусна інфекція. Повторний вплив респіраторних вірусів на епітелій слизової оболонки бронхів призводить до осередкової дистрофії і загибелі реснитчатих клітин. В результаті на слизовій оболонці бронхів утворюються ділянки, що не містять миготливого епітелію (так звані "лисі плями»). Саме в цих місцях переривається рух бронхіального секрету в сторону ротоглотки, накопичується бронхіальний секрет і виникає можливість адгезії умовно-патогенних мікроорганізмів (пневмококів, гемофільної палички, моракселли і ін.) До ушкоджених ділянок слизової. Таким чином, вірусна інфекція практично завжди сприяє бактеріальної суперінфекції.

Обсіменіння слизової бронхів мікроорганізмами, в цілому володіють порівняно невисокою вірулентністю, призводить, проте, до формування каскаду гуморальних і клітинних факторів, що ініціюють і підтримують хронічне запалення слизової ,.

В результаті в слизовій великих і середніх бронхів формується дифузний запальний процес (ендобронхіт). При цьому товщина стінок бронхів стає нерівномірною: ділянки гіпертрофії слизової перемежовуються з ділянками її атрофії. Слизова бронхів набрякла, в просвіті бронхів накопичується помірна кількість слизової, слизисто-гнійної або гнійної мокроти. У більшості випадків відзначається збільшення трахеобронхіальних і бронхопульмональних лімфатичних вузлів. Перибронхіальна тканину ущільнена, а в ряді випадків втрачає легкість.

Зміни бронхів при простому (необструктивний) бронхіті відрізняються наступними особливостями:

• переважним ураженням великих і середніх бронхів;
• в більшості випадків відносно невисокою активністю запального процесу в слизовій бронхів;
• відсутністю значимих бронхообструктивним порушень.

Крім перерахованих основних екзогенних факторів ризику, що ведуть до формування хронічного ендобронхіта (куріння, вплив летючих поллютантов та вірусно-бактеріальна інфекція), у виникненні хронічним необструктивним бронхітом мають значення так звані ендогенні фактори, до числа яких відносяться:

• чоловіча стать;
• вік старше 40 років;
• захворювання носоглотки з порушенням дихання через ніс;
• зміна гемодинаміки малого кола кровообігу, переважно в системі мікроциркуляції (наприклад, при хронічній серцевій недостатності);
• недостатність Т-системи імунітету і синтезу IgA;
• гіперреактивність слизової оболонки бронхів;
• сімейна схильність до бронхолегеневої захворювань;
• порушення функціональної активності альвеолярних макрофагів і нейтрофілів

Перераховані «ендогенні» фактори ризику, а можливо і деякі інші «біологічні дефекти», не належать до числа обов'язкових (облігатних) механізмів виникнення ендобронхіта, з'являються важливими сприятливими факторами, які полегшують патогенний вплив на слизову бронхів тютюнового диму, летючих поллютантов та вірусно-бактеріальної інфекції .

Основними ланками патогенезу хронічного необструктивного бронхіту є:

1. Дратівливу і шкідливу дію на слизову оболонку бронхів тютюнового диму, летючих поллютантов побутового або виробничого характеру, а також повторні вірусно-бактерійні інфекції.
2. Гіперплазія келихоподібних клітин бронхіальних залоз, гіперпродукція бронхіального секрету (гіперкрінія) і погіршення реологічних властивостей слизу (дискриния).
3. Порушення мукоциліарного кліренсу, захисної і очисної функції слизової бронхів.
4. Вогнищева дистрофія і загибель реснитчатих клітин з утворенням «лисих плям».
5. Колонізація мікроорганізмами пошкодженої слизової оболонки бронхів і ініціація каскаду клітинних і гуморальних факторів запалення слизової.
6. Запальний набряк і утворення ділянок гіпертрофії та атрофії слизової оболонки.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9],