Хронічний обструктивний бронхіт - Симптоми

Клінічна картина ХОЗЛ складається з різних комбінацій кількох взаємопов'язаних патологічних синдромів.

ХОЗЛ характеризується повільним, поступовим прогресуванням захворювання, саме тому більшість пацієнтів звертаються за медичною допомогою пізно, у віці 40-50 років, коли вже є досить виражені клінічні ознаки хронічного запалення грудної клітки та бронхообструктивного синдрому у вигляді кашлю, утрудненого дихання та зниження толерантності до щоденних фізичних навантажень.

Допит

При розпитуванні зазвичай вдається з'ясувати, що появі цих симптомів передує куріння сигарет протягом щонайменше 15-20 років та/або більш-менш тривалий вплив відповідних професійних шкідливостей. Нерідко пацієнт відзначає часті бронхолегеневі інфекції («застудні захворювання», вірусні інфекції, «гострий бронхіт» тощо), а також хронічні захворювання ЛОР-органів або обтяжуючу спадковість.

У більшості випадків важливо провести напівкількісну оцінку одного з найважливіших факторів ризику розвитку ХОЗЛ – куріння. Для цього рекомендується розрахувати так званий індекс куріння. Для цього середню кількість викурених сигарет на день множать на кількість місяців у році, тобто на 12. Якщо індекс перевищує 160, то куріння у цього пацієнта вважається серйозним фактором ризику розвитку ХОЗЛ. Якщо індекс перевищує 200, такого пацієнта слід класифікувати як «завзятого» курця.

Також були запропоновані інші методи кількісної оцінки куріння. Наприклад, для визначення загальної кількості так званих «пачко-років» куріння середня кількість викурених сигарет на день множиться на кількість років, протягом яких пацієнт продовжує курити, а результат ділиться на 20 (кількість сигарет у стандартній пачці). Якщо кількість «пачко-років» досягає 10, пацієнт вважається «абсолютним» курцем. Якщо цей показник перевищує 25 «пачко-років», пацієнт класифікується як «затятий» курець.

Дуже важливо детально з'ясувати можливий вплив на пацієнта різних несприятливих факторів навколишнього середовища та виробничих шкідливостей, зокрема, тривалого проживання в екологічно несприятливому районі, роботи на шкідливому виробництві, контакту з леткими забруднювачами тощо.

Нарешті, не менш важливою є інформація про часті «простудні» захворювання, насамперед респіраторні вірусні інфекції, які мають потужну шкідливу дію на слизову оболонку дихальних шляхів та паренхіму легень.

Скарги

Найпершим симптомом, що з'являється у пацієнтів із ХОЗЛ у молодому віці, задовго до звернення за медичною допомогою, є кашель з невеликою кількістю слизового або слизисто-гнійного мокротиння, який тривалий час виникає лише вранці («ранковий кашель курця»). Так само, як і у пацієнтів із хронічним необструктивним бронхітом, кашель є важливим механізмом очищення бронхів від надлишку бронхіального секрету, який утворюється внаслідок недостатності мукоциліарного транспорту, що спочатку проявляється лише вночі. Безпосередньою причиною кашлю є подразнення кашльових рефлексогенних зон, розташованих у місцях розділення великих бронхів та в області біфуркації трахеї.

З часом кашель стає «звичним» і турбує пацієнта вдень і особливо вночі, коли пацієнти лежать у ліжку. Кашель зазвичай посилюється в холодні та вологі пори року, коли найчастіше трапляються загострення ХОЗЛ. Як правило, такі загострення характеризуються відносно мізерними симптомами та протікають при нормальній або дещо підвищеній субфебрильній температурі тіла. Однак вже в цей період пацієнти відзначають утруднене дихання, задишку, а також нездужання, загальну слабкість, швидку м’язову стомлюваність та зниження працездатності. Кашель посилюється та стає більш постійним. Мокротиння стає гнійним, її кількість збільшується. Тривалість таких загострень стає довшим і досягає 3-4 тижнів, особливо якщо вони розвиваються на тлі респіраторних вірусних інфекцій.

Загострення хронічного гнійного бронхіту протікають особливо важко, характеризуються фебрильною температурою тіла, вираженою інтоксикацією та запальними лабораторіями (лейкоцитоз, зсув формули крові вліво, збільшення ШОЕ, підвищення рівня білків гострої фази запалення в крові тощо).

Безпосередніми причинами загострення хронічного бронхіту є переохолодження, вірусні інфекції, масивний вплив летких подразників (наприклад, надмірне куріння або вплив промислових чи побутових забруднювачів), а також важкі супутні захворювання, фізична втома тощо.

Другим обов'язковим симптомом, характерним майже для всіх пацієнтів з ХОЗЛ, є задишка, що свідчить про формування бронхообструктивного синдрому та ураження дихальних відділів легень.

У більшості випадків у хворих на ХОЗЛ задишка розвивається через кілька років після початку захворювання, тобто значно пізніше початку кашлю з мокротинням. Часто початкові прояви обструктивного синдрому та дихальної недостатності сприймаються пацієнтами лише як незначне утруднення дихання, дихальний комфорт, що виникає під час фізичного навантаження. Більше того, пацієнти в цей період можуть самостійно не скаржитися на задишку або утруднене дихання, і лише ретельний аналіз усіх суб'єктивних відчуттів пацієнта дозволяє лікарю виявити початкові прояви дихальної недостатності.

У цих випадках пацієнти з ХОЗЛ можуть відзначати прогресуюче зниження толерантності до фізичного навантаження, що проявляється інтуїтивним зниженням темпу ходьби, необхідністю зупинятися для відпочинку, наприклад, під час підйому сходами тощо. Часто відчуття сильної м'язової втоми виникає при виконанні фізичної активності, яка раніше була звичною для пацієнта.

З часом утруднене дихання стає все більш очевидним і самі пацієнти звертають увагу на цей важливий симптом захворювання. Більше того, задишка стає основною скаргою пацієнта з ХОЗЛ. У запущеній стадії задишка набуває експіраторного характеру, посилюючись при фізичному навантаженні та загостреннях хронічного бронхіту. Вдихання холодного повітря, зниження атмосферного тиску (велика висота, перельоти на літаках) також викликають посилення задишки.

Нарешті, у важких випадках бронхообструктивний синдром проявляється нападами надривного, непродуктивного кашлю, діагностичне та прогностичне значення якого принципово відрізняється від кашлю, спричиненого недостатністю мукоциліарного транспорту та гіперсекрецією слизу. Напади часто супроводжуються короткочасним посиленням ознак обструктивної дихальної недостатності – задишки, ціанозу, тахікардії, а також набряку яремних вен, що може бути пов'язано з проявом раннього експіраторного колапсу дрібних бронхів. Як відомо, цей механізм бронхіальної обструкції базується на двох основних причинах:

1. Коли рух повітря через дрібні бронхи утруднений наявністю мокротиння, набряком слизової оболонки або бронхоспазмом під час видиху, внутрішньолегеневий тиск різко зростає, що призводить до додаткового стиснення дрібних бронхів та ще більшого збільшення їх опору потоку повітря. Роль цього механізму зростає під час нападів болісного, непродуктивного кашлю та емфіземи легень, що супроводжуються помітним зниженням еластичності легеневої тканини.
2. Феномен Бернуллі є другим за важливістю механізмом раннього експіраторного колапсу бронхів під час їх звуження. Сума тиску повітря вздовж поздовжньої осі та бічного тиску на стінки бронхів є постійною величиною. При нормальному просвіті бронхів та відносно невеликій лінійній швидкості потоку повітря під час видиху бічний тиск повітря на стінки бронхів достатньо великий, щоб запобігти їх ранньому колапсу.

При звуженні бронхів та під час кашлю лінійна швидкість потоку повітря збільшується, а латеральний тиск різко зменшується, що сприяє ранньому колапсу дрібних дихальних шляхів на самому початку видиху.

Отже, найхарактернішою ознакою ХОЗЛ є рання поява кашлю з мокротинням, і лише через кілька років – приєднання експіраторної задишки. Лише в рідкісних випадках задишка може бути маніфестуючим симптомом захворювання, виникаючи одночасно з продуктивним кашлем. Така особливість розвитку клінічних проявів ХОЗЛ типова для пацієнтів, які зазнали одночасної інтенсивної дії кількох факторів ризику, наприклад, зловмисного куріння в поєднанні з роботою на шкідливому виробництві в атмосфері летких забруднювачів.

Фізичний огляд

Під час загального огляду пацієнтів із ХОЗЛ на початкових стадіях захворювання суттєвих відмінностей від норми зазвичай не виявляється. При подальшому прогресуванні захворювання, формуванні бронхообструктивного синдрому та тяжкої дихальної недостатності у пацієнтів із ХОЗЛ з'являється ціаноз. Будучи наслідком артеріальної гіпоксемії, зниження оксигемоглобіну та підвищення концентрації відновленого гемоглобіну в крові, що відтікає від легень, ціаноз зазвичай стає дифузним і має своєрідний сіруватий відтінок (дифузний сірий ціаноз). Він більш помітний на обличчі та верхній половині тіла. Шкіра тепла на дотик, якщо немає ознак серцевої декомпенсації у пацієнтів із хронічним легенево-серцевим захворюванням. Слід пам'ятати, що прямої кореляції між ступенем дихальної недостатності та тяжкістю ціанозу немає.

За наявності супутніх бронхоектазів або хронічного гнійного бронхіту в деяких випадках при огляді можна виявити своєрідне потовщення кінцевих фаланг пальців у вигляді барабанних паличок та зміну нігтів у вигляді годинникових скелець (симптом «барабанних паличок» та «годинникових скелець»).

Нарешті, розвиток декомпенсованого хронічного легеневого серця та правошлуночкової недостатності може супроводжуватися появою периферичних набряків, а також зміною характеру ціанозу – він стає змішаним: на тлі дифузного забарвлення шкіри виявляється більш інтенсивне посиніння губ, кінчиків пальців тощо (акроціаноз).

Майже у всіх пацієнтів із ХОЗЛ під час обстеження виявляється емфізематозна пляма на грудній клітці. У типових випадках спостерігається наступне:

• збільшення поперечного та особливо передньозаднього розміру грудної клітки (в деяких випадках вона набуває «бочкоподібної» форми);
• «коротка шия» через те, що грудна клітка ніби завмирає на висоті вдиху;
• розширений (більше ніж на 90°) епігастральний кут;
• згладжування або випинання надключичних ямок;
• більш горизонтальний напрямок ребер та збільшення міжреберних проміжків;
• щільне прилягання лопаток до грудей тощо.

Голосове тремтіння внаслідок розвитку емфіземи легень ослаблене, але однакове в симетричних ділянках грудної клітки.

Перкусія виявляє коробковий перкуторний звук по всій поверхні легень. Нижні краї легень зміщені вниз, а верхні – вгору. Дихальна екскурсія нижнього краю легень, в нормі 6-8 см, зменшена.

Під час аускультації найчастіше прослуховується ослаблене везикулярне дихання, яке набуває особливо низького тону (ватне дихання), що також пов'язано з наявністю емфіземи легень. Ослаблення дихання, як правило, виражено однаково над симетричними ділянками легень. Також відзначається подовження фази видиху, що зумовлено наявністю бронхообструктивного синдрому (у нормі співвідношення вдиху та видиху становить 1:1,1 або 1:1,2). На початкових стадіях розвитку ХОЗЛ, коли переважають запальні зміни в бронхах, а емфізема легень ще не так виражена, над легеневими полями може прослуховуватися жорстке дихання.

Найбільш характерною аускультативною ознакою хронічного обструктивного бронхіту є дифузні сухі хрипи. Їх тон залежить від калібру бронхів, у яких вони утворюються. Високі (депресивні) сухі хрипи свідчать про значне звуження дистальних (дрібних) бронхів через наявність великої кількості в'язкого мокротиння, набряку слизової оболонки або спазму дрібних бронхів. Хрипи найкраще чути під час видиху та змінюються при кашлі (зазвичай зникають або зменшуються). Форсований видих, навпаки, призводить до посилення або появи високочастотних сухих хрипів.

Низьке (басове) дзижчання та «гудіння» сухих хрипів свідчить про наявність в'язкого мокротиння в проксимальних (великих і середніх) бронхах.

У деяких відносно рідкісних випадках у пацієнтів із ХОЗЛ також можуть бути вологі, дрібно- та середньої щільності бульбашкові хрипи, що свідчить про наявність рідкого мокротиння в бронхах або в кістозних утвореннях, пов'язаних з бронхами. У цих випадках найчастіше спостерігається бронхоектазія.

Важливим аускультативним явищем у пацієнтів із хронічним обструктивним бронхітом та ХОЗЛ є дистантно аускультативні хрипи. Зазвичай вони мають характер тривалих, затяжних, багатотональних сухих хрипів, зазвичай більш виражених на видиху.

При тяжкому синдромі бронхообструкції віддалені хрипи часто чути набагато краще, ніж сухі хрипи, що виявляються під час аускультації грудної клітки.

У пацієнтів із ХОЗЛ завжди важливо правильно оцінити фізикальні дані, отримані під час обстеження серцево-судинної системи, які можуть свідчити про наявність легеневої артеріальної гіпертензії та легенево-серцевої недостатності. До таких ознак належать посилений та дифузний серцевий поштовх та епігастральна пульсація, що свідчать про наявність вираженої гіпертрофії та дилатації правого шлуночка. У цих випадках перкусія може виявити зміщення праворуч правої межі відносної серцевої тупості (дилатація правого шлуночка та правого передсердя), а аускультація – ослаблення першого тону серця та м’який систолічний шум тристулкової регургітації, який зазвичай розвивається при вираженій дилатації правого шлуночка у пацієнтів з декомпенсованою легеневою хворобою серця. Шум часто посилюється під час глибокого вдиху (симптом Ріверо-Корвалло), оскільки в цей період дихального циклу збільшується кровотік до правих відділів серця та, відповідно, об’єм крові, що відригується в праве передсердя.

У важких випадках захворювання, що супроводжується розвитком легеневої артеріальної гіпертензії та легенево-серцевої недостатності, у пацієнтів з ХОЗЛ може спостерігатися парадоксальний пульс – зниження систолічного артеріального тиску під час спокійного глибокого вдиху більш ніж на 10 мм рт. ст. Механізм цього явища та його діагностичне значення детально описані в розділі 13 першого тому цього посібника.

Слід зазначити, що більшість перелічених симптомів з'являються з розвитком виражених ознак легенево-серцевої недостатності та хронічної серцевої недостатності. Чутливість найхарактернішої клінічної ознаки гіпертрофії правого шлуночка – посилення серцевого поштовху та пульсації в епігастральній ділянці – навіть у важких випадках захворювання не перевищує 50-60%.

Найбільш характерними ознаками бронхообструктивного синдрому у пацієнтів із ХОЗЛ є:

• Задишка, переважно експіраторного характеру, що з'являється або посилюється при фізичному навантаженні та кашлі.
• Напади надривного, непродуктивного кашлю, при яких для відкашлювання невеликої кількості мокротиння потрібна велика кількість кашльових зусиль, сила кожного з яких помітно знижується.
• Подовження фази видиху під час спокійного та особливо форсованого дихання.
• Наявність вторинної емфіземи легень.
• Розсіяні високочастотні сухі хрипи в легенях, чутні під час спокійного або форсованого дихання, а також віддалені хрипи.

Таким чином, хронічний обструктивний бронхіт – це повільно прогресуюче захворювання з поступовим наростанням вираженості клінічних симптомів та обов’язковою появою на різних стадіях прогресування захворювання:

• синдром порушення мукоциліарного транспорту (кашель, мокротиння);
• бронхообструктивний синдром;
• дихальна недостатність обструктивного типу, що супроводжується артеріальною гіпоксемією, а потім гіперкапнією;
• легенева артеріальна гіпертензія;
• компенсована та декомпенсована хронічна легенево-серцева хвороба.

Можливість різних комбінацій клінічних проявів перелічених синдромів пояснює різноманітність індивідуального клінічного перебігу захворювання.

Практичне значення мають різні комбінації ознак хронічного бронхіту та емфіземи легень, залежно від яких виділяють два основні клінічні типи ХОЗЛ:

Емфізематозний тип (тип А, «задишка», «рожевий пуффер») характеризується значним переважанням морфологічних та функціональних ознак легеневої емфіземи, тоді як симптоми власне хронічного бронхіту виражені в значно меншому ступені. Емфізематозний тип ХОЗЛ частіше розвивається у осіб з астенічною статурою та зниженою масою тіла. Збільшення повітряності легень забезпечується клапанним механізмом («повітряною пасткою»): під час вдиху потік повітря потрапляє в альвеоли, а на початку або в середині видиху дрібні дихальні шляхи закриваються через експіраторне колапсування дрібних бронхів. Під час видиху, таким чином, опір дихальних шляхів потоку повітря значно зростає.

Наявність вираженої, зазвичай панацинарної, емфіземи легень та підвищеної еластичності легеневої тканини, яка не чинить помітного опору вдиху, зумовлює значне збільшення альвеолярної вентиляції та хвилинного дихального об'єму. Тому дихання у спокої зазвичай рідкісне та глибоке (гіповентиляція відсутня).

Таким чином, у пацієнтів з емфізематозним типом ХОЗЛ зберігається нормальний вертикальний градієнт вентиляції та кровотоку в легенях, тому в стані спокою не спостерігається суттєвих порушень вентиляційно-перфузійних взаємозв'язків і, відповідно, порушень газообміну, зберігається нормальний газовий склад крові.

Однак дифузійна здатність легень та резервний об'єм вентиляції різко знижуються через зменшення загальної площі поверхні альвеолярно-капілярної мембрани та зменшення кількості капілярів і альвеол. За цих умов найменше фізичне навантаження призводить до прискорення легеневого кровотоку, тоді як відповідного збільшення дифузійної здатності легень та об'єму вентиляції не відбувається. В результаті знижується PaO2, розвивається артеріальна гіпоксемія, з'являється задишка. Тому у пацієнтів з емфізематозним типом ХОЗЛ задишка тривалий час з'являється лише під час фізичного навантаження.

Прогресування захворювання та подальше зниження дифузійної здатності легень супроводжується появою задишки у стані спокою. Але навіть на цій стадії захворювання зберігається чітка залежність тяжкості задишки від величини фізичного навантаження.

Відповідно до такої динаміки респіраторних порушень у пацієнтів з емфізематозним типом ХОЗЛ, детальна картина дихальної недостатності, легеневої артеріальної гіпертензії та хронічного легеневого серця формується порівняно пізно. Кашель з невеликим відділенням мокротиння у цих пацієнтів, як правило, з'являється після початку задишки. За даними Mitchell RS, всі симптоми ХОЗЛ розвиваються на 5-10 років пізніше, ніж при бронхітному типі ХОЗЛ.

Наявність задишки під час фізичного навантаження, після якої пацієнти довго «пихкають», надуваючи щоки, інтуїтивно домагаючись підвищення внутрішньолегеневого тиску, що дещо зменшує явище раннього експіраторного колапсу бронхів, а також тривала відсутність ціанозу та ознак легеневого серця послужили підставою для того, що пацієнтів з емфізематозним типом ХОЗЛ називають «рожевими пихунами».

Тип бронхіту (тип В, «синій здуття») загалом відповідає вищеописаним проявам хронічного обструктивного бронхіту в поєднанні з центроацинарною емфіземою легень. При цьому варіанті перебігу ХОЗЛ внаслідок гіперсекреції слизу, набряку слизової оболонки та бронхоспазму спостерігається значне підвищення опору як видиху, так і вдиху, що визначає виникнення загальної та альвеолярної гіповентиляції переважно в нижніх відділах легень, зміну вертикального градієнта вентиляції та ранні порушення вентиляційно-перфузійних співвідношень, що призводять до появи артеріальної гіпоксемії та задишки. На пізніх стадіях захворювання, через втому дихальних м’язів та збільшення функціонального мертвого простору, підвищується PaCO2 та виникає гіперкапія.

У пацієнтів з бронхітальним типом ХОЗЛ легенева артеріальна гіпертензія розвивається раніше, ніж при емфізематозному типі, та з'являються ознаки декомпенсованого хронічного легеневого серця.

У легенях виявляються аускультативні ознаки бронхообструктивного синдрому (сухі хрипи, подовжений видих); частіше спостерігаються ціаноз, периферичні набряки та інші ознаки дихальної недостатності та хронічного легеневого серця, тому таких пацієнтів іноді образно називають «блакитноокими набряковими» (здутими).

Два описані клінічні варіанти перебігу захворювання в чистому вигляді зустрічаються досить рідко, особливо емфізематозний тип ХОЗЛ. Практикуючий лікар частіше зустрічається зі змішаним варіантом перебігу захворювання.

Ускладнення хронічного обструктивного бронхіту

Найбільш значущими ускладненнями хронічного обструктивного бронхіту є:

• емфізема легень;
• дихальна недостатність (хронічна, гостра, гостра на тлі хронічної);
• бронхоектазія;
• вторинна легенева артеріальна гіпертензія;
• легенево-серцева недостатність (компенсована та декомпенсована).

Варто звернути увагу на високу частоту гострої пневмонії у пацієнтів із хронічним обструктивним бронхітом. Це пояснюється закупоркою бронхів в'язким мокротинням, порушенням їх дренажної функції та різким зниженням функції місцевої системи бронхолегеневого захисту. У свою чергу, гостра пневмонія, яка може протікати у важкому стані, посилює порушення бронхіальної прохідності.

Надзвичайно важким ускладненням хронічного обструктивного бронхіту є гостра дихальна недостатність з розвитком гострого респіраторного ацидозу. Розвиток гострої дихальної недостатності часто зумовлений впливом гострої вірусної, мікоплазмової або бактеріальної інфекції, рідше - легеневої емболії, спонтанного пневмотораксу, ятрогенних факторів (лікування бета-адреноблокаторами; снодійними, седативними, наркотичними засобами, що пригнічують дихальний центр).

Одним із поширених і прогностично несприятливих ускладнень тривалого хронічного обструктивного бронхіту є хронічна легенево-серцева хвороба.

Перебіг та прогноз

Перебіг ХОЗЛ характеризується неухильним прогресуванням бронхіальної обструкції та дихальної недостатності. Якщо у здорових некурців віком понад 35-40 років ОФВ1 щорічно знижується на 25-30 мл, то швидкість зниження цього інтегрального показника легеневої вентиляції у хворих на ХОЗЛ та курців значно вища. Вважається, що щорічне зниження ОФВ1 у хворих на ХОЗЛ становить щонайменше 50 мл.

Основними факторами, що визначають несприятливий прогноз у пацієнтів із ХОЗЛ, є:

• вік понад 60 років;
• тривалий стаж куріння та велика кількість сигарет, викурених на даний момент;
• часті загострення захворювання;
• низькі початкові значення та темпи зниження ОФВ1;
• розвиток легеневої артеріальної гіпертензії та хронічної легенево-серцевої недостатності;
• наявність важких супутніх захворювань;
• чоловіча стать;
• низький соціальний статус та загальний культурний рівень пацієнтів з ХОЗЛ.

Найпоширенішими причинами смерті пацієнтів із ХОЗЛ є гостра дихальна недостатність та хронічна серцева недостатність. Рідше пацієнти із ХОЗЛ помирають від тяжкої пневмонії, пневмотораксу, серцевих аритмій та легеневої емболії.

Відомо, що приблизно 2/3 пацієнтів з тяжким перебігом ХОЗЛ помирають протягом перших 5 років після появи ознак декомпенсації кровообігу на тлі сформованої хронічної легеневої хвороби серця. За даними досліджень, 7,3% пацієнтів з компенсованою ХОЗЛ та 29% пацієнтів з декомпенсованою легеневою хворобою серця помирають протягом 2 років спостереження.

Призначення адекватної терапії та проведення профілактичних заходів може знизити швидкість наростання бронхіальної обструкції та покращити прогноз захворювання. Таким чином, навіть припинення куріння через кілька місяців може призвести до помітного зниження швидкості наростання бронхіальної обструкції, особливо якщо вона значною мірою зумовлена оборотним компонентом обструкції, що призводить до покращення прогнозу захворювання.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]