Хронічний риніт (хронічний нежить) - Причини та патогенез

Причини хронічного риніту

Як правило, виникнення хронічного риніту пов'язане з порушеннями кровообігу та трофіки у слизовій оболонці порожнини носа, які можуть бути спричинені такими факторами, як часті гострі запальні процеси в носовій порожнині (включаючи різні інфекції). Подразнюючі фактори навколишнього середовища також мають негативний вплив. Так, сухе, гаряче, запилене повітря висушує слизову оболонку порожнини носа та пригнічує функцію війчастого епітелію. Тривалий вплив холоду призводить до змін в ендокринній системі (особливо в надниркових залозах), що опосередковано впливає на розвиток хронічного запального процесу у слизовій оболонці порожнини носа. Деякі промислові гази та токсичні леткі речовини (наприклад, пари ртуті, азотна, сірчана кислоти), а також радіаційний вплив, мають подразнюючу токсичну дію на слизову оболонку порожнини носа.

Значну роль у розвитку хронічного риніту можуть відігравати загальні захворювання, такі як захворювання серцево-судинної системи (наприклад, гіпертензія та її лікування вазодилататорами), захворювання нирок, дисменорея, частий копростаз, алкоголізм, ендокринні розлади, органічні та функціональні зміни нервової системи тощо.

Крім того, важливими етіологічними факторами хронічного риніту є локальні процеси в носовій порожнині, навколоносових пазухах та глотці. Звуження або закупорка хоан аденоїдами сприяє розвитку стазу та набряку, що, у свою чергу, призводить до посилення секреції слизу та зростання бактеріального забруднення. Гнійні виділення під час синуситу інфікують носову порожнину. Порушення нормальних анатомічних співвідношень у носовій порожнині, наприклад, при викривленні носової перегородки, призводить до односторонньої гіпертрофії носових раковин. Значення можуть мати спадкова схильність, вади розвитку та дефекти носа, травми, як побутові, так і хірургічні (надмірно радикальне або повторне хірургічне втручання в носову порожнину). Розвитку хронічного запалення носової порожнини сприяють стороннє тіло в носовій порожнині, хронічний тонзиліт та тривале застосування судинозвужувальних крапель.

Важливу роль у розвитку хронічного риніту відіграють харчові умови, такі як одноманітне харчування, нестача вітамінів (особливо групи В), нестача речовин йоду у воді тощо.

Патогенез хронічного риніту

Сукупний вплив деяких екзогенних та ендогенних факторів протягом різних періодів часу може спричинити появу тієї чи іншої форми хронічного риніту. Так, мінеральний та металевий пил травмує слизову оболонку, а борошно, крейда та інші види пилу викликають відмирання війок миготливого епітелію, тим самим сприяючи виникненню його метаплазії, порушенню відтоку зі слизових залоз та келихоподібних клітин. Скупчення пилу в носових ходах можуть цементувати та утворювати носові камені (риноліти). Пари та гази різних речовин чинять хімічну дію на слизову оболонку носа, викликаючи спочатку її гостре, а потім хронічне запалення.

Різні форми хронічного риніту характеризуються властивими їм патоморфологічними змінами в носовій порожнині.

При хронічному катаральному риніті патоморфологічні зміни виражені незначно. Найбільш виражені зміни відбуваються в епітеліальному та субепітеліальному шарах. Покривний епітелій стоншується, місцями спостерігається метаплазія війчастого циліндричного епітелію в плоский. На окремих ділянках епітеліальний покрив може бути відсутнім. Збільшується кількість келихоподібних клітин. У субепітеліальному шарі спостерігається виражена інфільтрація тканин, переважно лімфоцитами та нейтрофілами. Слизові субепітеліальні залози розширені за рахунок накопиченого в них секрету. Синхронність у дії секреторних залоз зникає. Особливо виражена інфільтрація лімфоїдними елементами спостерігається навколо слизових залоз. Запальна інфільтрація може бути не дифузною, а вогнищевою. При тривалому перебігу риніту розвивається склероз у субепітеліальному шарі. Поверхня слизової оболонки покрита ексудатом, який складається з секрету слизових та келихоподібних залоз та лейкоцитів. Кількість лейкоцитів в ексудаті варіюється залежно від тяжкості запальних явищ.

Морфологічні зміни при хронічному гіпертрофічному риніті значною мірою залежать від форми захворювання. Проліферативний процес спостерігається на всіх ділянках слизової оболонки. Епітеліальний покрив дифузно потовщений, місцями гіперпластичний, а базальна мембрана потовщена. Лімфоїдна, нейтрофільна та плазмоцитарна інфільтрація найбільш виражена в залозах і судинах. Фібробластичний процес починається в залозах та субепітеліальному шарі, згодом досягаючи судинного шару. Фіброзна тканина або стискає печеристі сплетення носових раковин, або сприяє їх розширенню та утворенню нових судин. Стиснення вивідних проток залоз призводить до утворення кіст. Іноді спостерігається кісткова гіперплазія носових раковин. При поліпоїдній формі гіпертрофії набряк слизової оболонки більш виражений, при папіломатозній гіпертрофії спостерігаються зміни в епітеліальному шарі, гіперпластичні шари епітелію занурені в певні ділянки, тоді як фіброз цих ділянок значно виражений. Морфологічні зміни при неспецифічному хронічному атрофічному риніті спостерігаються в слизовій оболонці. У цьому випадку поряд з атрофічною виявляється цілком нормальна слизова оболонка. Найбільші зміни відзначаються в епітеліальному шарі: на поверхні слизової оболонки відсутній слиз, зникають келихоподібні клітини, циліндричний епітелій втрачає вії, метаплазується в багатошаровий плоский епітелій. На пізніших стадіях виникають запальні інфільтрати в субепітеліальному шарі, зміни слизових залоз та кровоносних судин.

При вазомоторному риніті (нейровегетативній формі) вирішальну роль у патогенезі відіграє порушення нервових механізмів, що визначають нормальну фізіологію носа, внаслідок чого звичайні подразники викликають гіперергічні реакції слизової оболонки. При цій формі риніту специфічних змін у слизовій оболонці носа не спостерігається. Вистилаючий епітелій потовщений, кількість келихоподібних клітин значно збільшена. Спостерігаються волокнистість та набряк підлеглого шару. Клітинна реакція виражена слабо та представлена лімфоїдними, нейтрофільними, плазматичними клітинами та вогнищами макрофагів. Кавернозні судини розширені. При тривалому перебігу захворювання з'являються ознаки, характерні для гіпертрофічного риніту (колатеноз інтерстиціальної тканини).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]