Інтоксикація організму: симптоми та діагностика

Інтоксикація організму майже завжди супроводжує важкі травми і в цьому сенсі є універсальним явищем, якому, з нашої точки зору, не завжди приділялася достатньо уваги. Окрім слова «інтоксикація», у літературі часто зустрічається термін «токсикоз», який включає поняття накопичення токсинів в організмі. Однак у строгому тлумаченні він не відображає реакції організму на токсини, тобто отруєння.

Ще більш суперечливим із семантичної точки зору є термін «ендотоксикоз», що означає накопичення ендотоксинів в організмі. Якщо врахувати, що ендотоксинами, за давньою традицією, називають токсини, що виділяються бактеріями, то виходить, що поняття «ендотоксикоз» слід застосовувати лише до тих видів токсикозів, які мають бактеріальне походження. Тим не менш, цей термін використовується ширше і застосовується навіть тоді, коли йдеться про токсикоз, зумовлений ендогенним утворенням токсичних речовин, не обов'язково пов'язаних з бактеріями, але що виникають, наприклад, в результаті порушення обміну речовин. Це не зовсім правильно.

Таким чином, для опису отруєння, що супроводжує важку механічну травму, правильніше використовувати термін «інтоксикація», який включає поняття токсикозу, ендотоксикозу та клінічні прояви цих явищ.

Екстремальна інтоксикація може призвести до розвитку токсичного або ендотоксинового шоку, які виникають внаслідок перевищення адаптаційних можливостей організму. У практичній реанімації токсичний або ендотоксиновий шок найчастіше закінчується синдромом роздавлення або сепсисом. В останньому випадку часто використовується термін «септичний шок».

Інтоксикація при важкій шокогенній травмі проявляється рано лише у випадках, коли вона супроводжується великим роздавленням тканин. Однак у середньому пік інтоксикації припадає на 2-3-й день після травми і саме в цей час її клінічні прояви досягають свого максимуму, що разом становить так званий інтоксикаційний синдром.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Причини інтоксикації організму

Ідея про те, що сп'яніння завжди супроводжує важку травму та шок, з'явилася на початку нашого століття у формі токсемічної теорії травматичного шоку, запропонованої П. Дельбетом (1918) та Е. Кеню (1918). Багато доказів на користь цієї теорії було представлено в роботах відомого американського патофізіолога У. Б. Кеннона (1923). Теорія токсемії базувалася на факті токсичності гідролізатів розтрощених м'язів та здатності крові тварин або хворих на травматичний шок зберігати токсичні властивості при введенні здоровій тварині.

Пошуки токсичного фактора, які інтенсивно проводилися в ті роки, ні до чого не призвели, якщо не враховувати праці Г. Дейла (1920), який відкрив гістаміноподібні речовини в крові постраждалих від шоку та став засновником гістамінової теорії шоку. Його дані про гіпергістамінемію при шоці були підтверджені пізніше, але монопатогенетичний підхід до пояснення інтоксикації при травматичному шоці не підтвердився. Річ у тім, що в останні роки було виявлено велику кількість сполук, що утворюються в організмі під час травми, які претендують на звання токсинів і є патогенетичними факторами інтоксикації при травматичному шоці. Почала вимальовуватися картина походження токсемії та супроводжуючої її інтоксикації, яка пов'язана, з одного боку, з безліччю токсичних сполук, що утворюються під час травми, а з іншого, викликана ендотоксинами бактеріального походження.

Переважна більшість ендогенних факторів пов'язана з катаболізмом білків, який значно зростає при шоковій травмі та становить у середньому 5,4 г/кг-день при нормі 3,1. Розпад м'язового білка особливо виражений, збільшуючись у 2 рази у чоловіків та в 1,5 раза у жінок, оскільки м'язові гідролізати особливо токсичні. Загрозу отруєння становлять продукти розпаду білків у всіх фракціях, від високомолекулярних до кінцевих продуктів: вуглекислий газ та аміак.

Що стосується розщеплення білків, то будь-який денатурований білок в організмі, який втратив свою третинну структуру, ідентифікується організмом як чужорідний і є мішенню атаки фагоцитів. Багато з цих білків, що з'являються в результаті пошкодження тканин або ішемії, стають антигенами, тобто тільцями, що підлягають видаленню, і здатні, завдяки своїй надлишковості, блокувати ретикулоендотеліальну систему (РЕС) і призводити до детоксикаційної недостатності з усіма випливаючими з цього наслідками. Найсерйознішим з них є зниження стійкості організму до інфекцій.

Особливо велика кількість токсинів міститься в середньомолекулярній фракції поліпептидів, що утворюються в результаті розпаду білків. У 1966 році А. М. Лефер та К. Р. Бакстер незалежно один від одного описали фактор депресії міокарда (МДФ), що утворюється під час шоку в ішемізованій підшлунковій залозі та представляє собою поліпептид з молекулярною масою близько 600 дальтон. У цій же фракції були виявлені токсини, що викликають пригнічення РЕС, які виявилися кільцеподібними пептидами з молекулярною масою близько 700 дальтон.

Вищу молекулярну масу (1000-3000 дальтон) було визначено для поліпептиду, який утворюється в крові під час шоку та викликає пошкодження легень (мова йде про так званий респіраторний дистрес-синдром дорослих - ГРДС).

У 1986 році американські дослідники А. Н. Озкан та співавтори повідомили про відкриття глікопептидази з імуносупресивною активністю в плазмі крові пацієнтів з політравмами та опіками.

Цікаво, що в деяких випадках токсичних властивостей набувають речовини, які виконують фізіологічні функції за нормальних умов. Прикладом є ендорфіни, що належать до групи ендогенних опіатів, які при надмірному виробленні можуть діяти як агенти, що пригнічують дихання та викликають пригнічення серцевої діяльності. Особливо багато цих речовин міститься серед низькомолекулярних продуктів білкового обміну. Такі речовини можна назвати факультативними токсинами, на відміну від облігатних токсинів, які завжди мають токсичні властивості.

Білкові токсини

Токсини	Кому поставили діагноз	Види шоку	Походження	Молекулярна маса (дальтони)
МДФ Лефер	Людина, кішка, собака, мавпа, морська свинка	Геморагічний, ендотоксиновий, кардіогенний, опіковий	Підшлункова залоза	600
Вільямс	Собака	Оклюзія верхньої мезоспермної артерії	Кишечник
Пілотський льотний склад Наглер	Людина, щур	Геморагічний, кардіогенний	Лейкоцити	10 000
Гольдфарб	Собака	Геморагічна, спланхнічна ішемія	Підшлункова залоза, чревна зона	250-10 000
Хаглунд	Кіт, щур	Спланхнічна ішемія	Кишечник	500-10 000
Макконн	Людина	Септик	-	1000

Прикладами факультативних токсинів при шоці є гістамін, який утворюється з амінокислоти гістидину, та серотонін, який є похідним іншої амінокислоти, триптофану. Деякі дослідники також класифікують катехоламіни, які утворюються з амінокислоти фенілаланіну, як факультативні токсини.

Кінцеві низькомолекулярні продукти розпаду білків – вуглекислий газ та аміак – мають значні токсичні властивості. Це стосується, перш за все, аміаку, який навіть у відносно низьких концентраціях викликає розлад функції мозку та може призвести до коми. Однак, незважаючи на підвищене утворення вуглекислого газу та аміаку в організмі під час шоку, гіперкарбія та аміакомія, очевидно, не мають великого значення в розвитку інтоксикації через наявність потужних систем нейтралізації цих речовин.

До факторів інтоксикації також належать перекисні сполуки, що утворюються у значних кількостях під час травми, спричиненої шоком. Зазвичай окисно-відновні реакції в організмі складаються з швидкоплинних стадій, під час яких утворюються нестабільні, але дуже реакційноздатні радикали, такі як супероксид, перекис водню та радикал OH”, що мають виражену шкідливу дію на тканини та тим самим призводять до розпаду білків. Під час шоку швидкість окисно-відновних реакцій зменшується, і протягом його стадій відбувається накопичення та вивільнення цих перекисних радикалів. Іншим джерелом їх утворення можуть бути нейтрофіли, які в результаті підвищеної активності вивільняють перекиси як мікробіцидний засіб. Особливістю дії перекисних радикалів є те, що вони здатні організовувати ланцюгову реакцію, учасниками якої є перекиси ліпідів, що утворюються в результаті взаємодії з перекисними радикалами, після чого вони стають фактором пошкодження тканин.

Активація описаних процесів, що спостерігаються при шокогенній травмі, очевидно, є одним із серйозних факторів інтоксикації при шоці. Про це свідчать, зокрема, дані японських дослідників, які порівнювали ефект внутрішньоартеріального введення лінолевої кислоти та її пероксидів у дозі 100 мг/кг в експериментах на тваринах. У спостереженнях із введенням пероксидів це призводило до зниження серцевого індексу на 50% через 5 хвилин після ін'єкції. Крім того, підвищувався загальний периферичний опір (ЗПО), а також помітно знижувалися pH та надлишкова основа крові. У собак із введенням лінолевої кислоти зміни цих же параметрів були незначними.

Слід згадати ще одне джерело ендогенної інтоксикації, яке вперше було відзначено в середині 1970-х років Р. М. Хардвеєм (1980). Це внутрішньосудинний гемоліз, причому токсичним агентом є не вільний гемоглобін, що переходить з еритроцита в плазму, а строма еритроцита, яка, на думку Р. М. Хардвея, викликає інтоксикацію внаслідок протеолітичних ферментів, локалізованих на її структурних елементах. М. Й. Шнейдкраут, Д. Дж. Легерінг (1978), які вивчали це питання, виявили, що строма еритроцитів дуже швидко виводиться з кровообігу печінкою, а це, у свою чергу, призводить до пригнічення РЕС та фагоцитарної функції при геморагічному шоці.

На пізнішому етапі після травми значним компонентом інтоксикації є отруєння організму бактеріальними токсинами. Можливі як екзогенні, так і ендогенні джерела. Наприкінці 1950-х років Дж. Файн (1964) першим припустив, що кишкова флора за умов різкого ослаблення функції РЕС під час шоку може спричинити потрапляння великої кількості бактеріальних токсинів у кровообіг. Цей факт пізніше був підтверджений імунохімічними дослідженнями, які виявили, що при різних видах шоку в крові ворітної вени значно зростає концентрація ліпополісахаридів, які є груповим антигеном кишкових бактерій. Деякі автори вважають, що ендотоксини за своєю природою є фосфополісахаридами.

Таким чином, інгредієнти інтоксикації при шоці численні та різноманітні, але переважна більшість з них мають антигенну природу. Це стосується бактерій, бактеріальних токсинів та поліпептидів, що утворюються в результаті катаболізму білків. Очевидно, інші речовини з меншою молекулярною масою, будучи гаптенами, також можуть виступати в ролі антигену, з'єднуючись з молекулою білка. У літературі, присвяченій проблемам травматичного шоку, є інформація про надмірне утворення ауто- та гетероантигенів при важкій механічній травмі.

В умовах антигенного перевантаження та функціональної блокади РЕС при тяжкій травмі частота запальних ускладнень зростає пропорційно тяжкості травми та шоку. Частота виникнення та тяжкість перебігу запальних ускладнень корелює зі ступенем порушення функціональної активності різних популяцій лейкоцитів крові в результаті впливу механічної травми на організм. Основна причина, очевидно, пов'язана з дією різних біологічно активних речовин у гострому періоді травми та порушеннями обміну речовин, а також впливом токсичних метаболітів.

[ 4 ]

Симптоми інтоксикації організму

Інтоксикація під час шокової травми характеризується різноманітними клінічними ознаками, багато з яких не є специфічними. Деякі дослідники включають такі показники, як гіпотензія, прискорений пульс та збільшення частоти дихання.

Однак, виходячи з клінічного досвіду, можна виділити ознаки, які більш тісно пов'язані з інтоксикацією. Серед цих ознак найбільше клінічне значення мають енцефалопатія, порушення терморегуляції, олігурія та диспептичні розлади.

Як правило, у постраждалих з травматичним шоком інтоксикація розвивається на тлі інших ознак, характерних для шокогенної травми, що може посилювати її прояви та тяжкість. До таких ознак належать гіпотензія, тахікардія, тахіпное тощо.

Енцефалопатія – це оборотне захворювання центральної нервової системи (ЦНС), що виникає в результаті впливу токсинів, що циркулюють у крові, на тканину мозку. Серед великої кількості метаболітів важливу роль у розвитку енцефалопатії відіграє аміак, один з кінцевих продуктів катаболізму білків. Експериментально встановлено, що внутрішньовенне введення невеликої кількості аміаку призводить до швидкого розвитку церебральної коми. Цей механізм найімовірніший при травматичному шоці, оскільки останній завжди супроводжується посиленням розпаду білків та зниженням детоксикаційного потенціалу. Ряд інших метаболітів, що утворюються у підвищених кількостях під час травматичного шоку, пов'язані з розвитком енцефалопатії. Г. Моррісон та ін. (1985) повідомляли, що вони вивчали фракцію органічних кислот, концентрація яких значно зростає при уремічній енцефалопатії. Клінічно це проявляється адинамією, вираженою сонливістю, апатією, млявістю та байдужістю пацієнтів до навколишнього середовища. Збільшення цих явищ пов'язане з втратою орієнтації в навколишньому середовищі та значним зниженням пам'яті. Важкий ступінь інтоксикаційної енцефалопатії може супроводжуватися делірієм, який, як правило, розвивається у постраждалих, які зловживали алкоголем. У цьому випадку клінічно сп'яніння проявляється різким руховим і мовним збудженням і повною дезорієнтацією.

Зазвичай ступінь енцефалопатії оцінюється після спілкування з пацієнтом. Розрізняють легкий, середній та тяжкий ступені енцефалопатії. Для її об'єктивної оцінки, судячи з досвіду клінічних спостережень у відділеннях Науково-дослідного інституту невідкладної допомоги імені І. І. Джанелідзе, може бути використана шкала коми Глазго, яка була розроблена в 1974 році Г. Тісдейлом. Її використання дозволяє параметрично оцінити тяжкість енцефалопатії. Перевагою шкали є її регулярна відтворюваність навіть за умови її розрахунку середнім медичним персоналом.

При інтоксикації у пацієнтів з шоковою травмою спостерігається зниження швидкості діурезу, критичний рівень якого становить 40 мл за хвилину. Зниження до нижчого рівня свідчить про олігурію. У випадках тяжкої інтоксикації настає повне припинення виділення сечі та до явищ токсичної енцефалопатії приєднується уремічна енцефалопатія.

Шкала коми Глазго

Мовленнєва реакція	Рахунок	Рухова реакція	Рахунок	Відкриваючи очі	Рахунок
Орієнтований. Пацієнт знає, хто він, де він і чому він тут.	5	Виконання команд	6	Спонтанно Відкриває очі після пробудження, не завжди свідомо	4
		Значуща больова реакція	5
Нечітка розмова. Пацієнт відповідає на запитання у розмовній манері, але у відповідях спостерігається різний ступінь дезорієнтації.	4			Відкриває очі на голос (не обов'язково на команду, а лише на голос)	3
		Віддаляючись від болю, бездумний	4
		Згинання при болю може бути швидким або повільним, останнє характерне для декортикаційної реакції	3	Інтенсивніше відкривання або закривання очей у відповідь на біль	2
Недоречна мова. Підвищена артикуляція, мова включає лише вигуки та вирази в поєднанні з різкими фразами та лайкою, не може підтримувати розмову.	3
				Ні	1
		Розширення до больової децеребраційної ригідності	2
		Ні	1
		Незв'язне мовлення визначається як стогони та стогони	2
Ні	1

Диспептичні розлади як прояви інтоксикації зустрічаються значно рідше. Клінічні прояви диспептичних розладів включають нудоту, блювання та діарею. Нудота та блювання, спричинені ендогенними та бактеріальними токсинами, що циркулюють у крові, зустрічаються частіше за інші. Виходячи з цього механізму, блювання під час інтоксикації класифікується як гематогенно-токсичне. Типово, що диспептичні розлади під час інтоксикації не приносять полегшення пацієнту та протікають у вигляді рецидивів.

[ 5 ]

Форми

[ 6 ], [ 7 ]

Синдром роздавлення

Поширеність токсикозу в гострому періоді клінічно проявляється в розвитку так званого синдрому роздавлювання, який був описаний Н. Н. Єланським (1950) як травматичний токсикоз. Цей синдром зазвичай супроводжує роздавлювання м'яких тканин і характеризується швидким розвитком розладів свідомості (енцефалопатії), зниженням діурезу аж до анурії та поступовим зниженням артеріального тиску. Діагностика, як правило, не викликає особливих труднощів. Більше того, вид і локалізація роздавленої рани можуть досить точно передбачити розвиток синдрому та його результат. Зокрема, роздавлювання стегна або його розрив на будь-якому рівні призводить до розвитку смертельної інтоксикації, якщо не проведено ампутацію. Роздавлювання верхньої та середньої третини гомілки або верхньої третини плеча завжди супроводжується важким токсикозом, з яким ще можна впоратися за умови інтенсивного лікування. Роздавлювання більш дистальних сегментів кінцівок зазвичай не таке небезпечне.

Лабораторні дані у пацієнтів із синдромом роздавлення є досить характерними. За нашими даними, найбільші зміни характерні для рівнів SM та LII (0,5 ± 0,05 та 9,1 ± 1,3 відповідно). Ці показники достовірно відрізняють пацієнтів із синдромом роздавлення від інших постраждалих із травматичним шоком, у яких рівні SM та LII достовірно відрізнялися (0,3 ± 0,01 та 6,1 ± 0,4). 14.5.2.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Сепсис

Хворі, які пережили гострий період травматичної хвороби та ранній токсикоз, що його супроводжує, можуть потім знову опинитися у важкому стані через розвиток сепсису, який характеризується приєднанням інтоксикації бактеріального походження. У більшості спостережень важко знайти чітку часову межу між раннім токсикозом та сепсисом, які у пацієнтів з травмою зазвичай постійно переходять один в одного, створюючи змішаний симптомокомплекс у патогенетичному сенсі.

У клінічній картині сепсису залишається вираженою енцефалопатія, яка, за Р.О. Хассельгріном, І.Є. Фішером (1986), є оборотною дисфункцією центральної нервової системи. Її типові прояви складаються зі збудження, дезорієнтації, які потім переходять у ступор і кому. Розглядаються дві теорії походження енцефалопатії: токсична та метаболічна. В організмі під час сепсису утворюються міріади токсинів, які можуть мати прямий вплив на центральну нервову систему.

Інша теорія є більш конкретною та ґрунтується на тому, що під час сепсису збільшується вироблення ароматичних амінокислот, які є попередниками таких нейромедіаторів, як норадреналін, серотонін та дофамін. Похідні ароматичних амінокислот витісняють нейромедіатори із синапсів, що призводить до дезорганізації центральної нервової системи та розвитку енцефалопатії.

Інші ознаки сепсису – гектична лихоманка, виснаження з розвитком анемії, поліорганна недостатність є типовими та зазвичай супроводжуються характерними змінами лабораторних даних у вигляді гіпопротеїнемії, високого рівня сечовини та креатиніну, підвищеного рівня СМ та ЛІІ.

Типовою лабораторною ознакою сепсису є позитивний результат посіву крові. Лікарі, які провели обстеження шести травматологічних центрів світу, виявили, що ця ознака вважається найбільш послідовним критерієм сепсису. Діагностика сепсису в постшоковому періоді, що ґрунтується на вищезазначених показниках, є дуже важливою, перш за все тому, що це ускладнення травми супроводжується високим рівнем летальності – 40-60%.

Синдром токсичного шоку (СТШ)

Синдром токсичного шоку вперше був описаний у 1978 році як важке та зазвичай смертельне інфекційне ускладнення, спричинене особливим токсином, що виробляється стафілококом. Він виникає при гінекологічних захворюваннях, опіках, післяопераційних ускладненнях тощо. СТШ клінічно проявляється як делірій, значна гіпертермія, що досягає 41-42 °C, що супроводжується головним болем, болем у животі. Характерними є дифузна еритема тулуба та рук і типовий язик у формі так званої «білої полуниці».

У термінальній фазі розвиваються олігурія та анурія, а іноді приєднується синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові з крововиливами у внутрішні органи. Найнебезпечнішим і типовим є крововилив у мозок. Токсин, що викликає ці явища, виявляється у фільтратах стафілококів приблизно у 90% випадків і називається токсином синдрому токсичного шоку. Ураження токсинами виникає лише у тих людей, які не здатні виробляти відповідні антитіла. Така нечутливість зустрічається приблизно у 5% здорових людей; мабуть, хворіють лише люди зі слабкою імунною відповіддю на стафілокок. У міру прогресування процесу з'являється анурія і швидко настає летальний результат.

Діагностика інтоксикації організму

Для визначення ступеня сп'яніння при шоковій травмі використовуються різні лабораторні методи аналізу. Багато з них широко відомі, інші використовуються рідше. Однак з численного арсеналу методів досі важко виділити один, який би був специфічним саме для сп'яніння. Нижче наведено лабораторні діагностичні методи, які є найбільш інформативними у визначенні ступеня сп'яніння у постраждалих з травматичним шоком.

Індекс лейкоцитарної інтоксикації (LII)

Запропоновано в 1941 році Дж. Дж. Калф-Каліфом та розраховано наступним чином:

LII = (4Mi + ZY2P + S) • (Pl +1) / (L + Mo) • (E +1)

Де Mi – мієлоцити, Yu – молоді, P – паличкоядерні нейтрофіли, S – сегментоядерні нейтрофіли, Pl – плазматичні клітини, L – лімфоцити, Mo – моноцити; E – еозинофіли. Кількість цих клітин виражається у відсотках.

Сенс показника полягає у врахуванні клітинної реакції на токсин. Нормальне значення показника LII становить 1,0; при інтоксикації у постраждалих із шокогенною травмою він збільшується у 3-10 разів.

Рівень середніх молекул (СМ) визначається колориметрично за Н. І. Габріеляном та ін. (1985). Беруть 1 мл сироватки крові, обробляють 10% трихлороцтовою кислотою та центрифугують при 3000 об/хв. Потім відбирають 0,5 мл над осадовою рідиною та 4,5 мл дистильованої води та вимірюють на спектрофотометрі. Показник СМ є інформативним при оцінці ступеня сп'яніння та вважається його маркером. Нормальне значення рівня СМ становить 0,200-0,240 відносних одиниць. При середньому ступені сп'яніння рівень СМ = 0,250-0,500 відносних одиниць, при тяжкому сп'янінні - понад 0,500 відносних одиниць.

Визначення креатиніну в сироватці крові. З існуючих методів визначення креатиніну в сироватці крові наразі найчастіше використовується метод Ф.В. Пільзена, В. Бориса. Принцип методу полягає в тому, що в лужному середовищі пікринова кислота взаємодіє з креатиніном з утворенням оранжево-червоного забарвлення, інтенсивність якого вимірюється фотометрично. Визначення проводиться після депротеїнізації.

Креатинін (мкмоль/л) = 177 A/B

Де A – оптична густина зразка, B – оптична густина стандартного розчину. У нормі рівень креатиніну в сироватці крові в середньому становить 110,5 ±2,9 мкмоль/л.

[ 11 ]

Визначення фільтраційного тиску крові (ФТК)

Принцип методу, запропонованого Р. Л. Сванком (1961), полягає у вимірюванні максимального рівня артеріального тиску, що забезпечує постійну об'ємну швидкість проходження крові через калібровану мембрану. Метод у модифікації Н. К. Разумової (1990) полягає в наступному: 2 мл крові з гепарином (з розрахунку 0,02 мл гепарину на 1 мл крові) змішують та за допомогою приладу з роликовим насосом визначають тиск фільтрації у фізіологічному розчині та в крові. ФДК розраховується як різниця тисків фільтрації крові та розчину в мм рт. ст. Нормальне значення ФДК для донорської гепаринізованої крові людини в середньому становить 24,6 мм рт. ст.

Кількість флотуючих частинок у плазмі крові визначається (за методикою Н. К. Разумової, 1990) наступним чином: 1 мл крові збирають у знежирену пробірку, що містить 0,02 мл гепарину, та центрифугують при 1500 об/хв протягом трьох хвилин, потім отриману плазму центрифугують при 1500 об/хв протягом трьох хвилин. Для аналізу береться 160 мкл плазми та розводиться у співвідношенні 1:125 фізіологічним розчином. Отриману суспензію аналізують на целоскопі. Кількість частинок в 1 мкл розраховують за формулою:

1,75 • А,

Де А – це целоскопічний індекс. У нормі кількість частинок в 1 мкл плазми становить 90-1000, у постраждалих з травматичним шоком – 1500-1600.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Ступінь гемолізу крові

Тяжка травма супроводжується руйнуванням еритроцитів, строма яких є джерелом інтоксикації. Для аналізу береться кров з будь-яким антикоагулянтом. Центрифугують 10 хвилин при 1500-2000 об/хв. Плазму відокремлюють і центрифугують при 8000 об/хв. У пробірку відміряють 4,0 мл ацетатного буфера; 2,0 мл перекису водню; 2,0 мл розчину бензидину та 0,04 мл досліджуваної плазми. Суміш готують безпосередньо перед аналізом. Її перемішують і залишають на 3 хвилини. Потім проводять фотометрію в кюветі 1 см проти компенсаційного розчину з червоним світлофільтром. Вимірюють 4-5 разів і записують максимальні показники. Компенсаційний розчин: ацетатний буфер - 6,0 мл; перекис водню - 3,0 мл; розчин бензидину - 3,0 мл; фізіологічний розчин - 0,06 мл.

Нормальний вміст вільного гемоглобіну становить 18,5 мг%; у постраждалих з шоковою травмою та інтоксикацією його вміст зростає до 39,0 мг%.

Визначення пероксидних сполук (дієнових кон'югатів, малонового діальдегіду - МДА). Через свою шкідливу дію на тканини пероксидні сполуки, що утворюються під час шокогенної травми, є серйозним джерелом інтоксикації. Для їх визначення до 0,5 мл плазми додають 1,0 мл бідистильованої води та 1,5 мл охолодженої 10% трихлороцтової кислоти. Зразки змішують та центрифугують протягом 10 хв при 6000 об/хв. 2,0 мл супернатанту збирають у пробірки зі шліфованими зрізами та доводять pH кожного досліджуваного та холостого зразків до двох 5% розчином NaOH. Холостий зразок містить 1,0 мл води та 1,0 мл трихлороцтової кислоти. 

Ex tempore приготуйте 0,6% розчин 2-тіобарбітурової кислоти у бідистильованій воді та додайте 1,0 мл цього розчину до всіх зразків. Пробірки закрийте притертими пробками та помістіть у киплячу водяну баню на 10 хв. Після охолодження зразки негайно фотометрують на спектрофотометрі (532 нм, кювета 1 см, проти контролю). Розрахунок проводять за формулою

C = E • 3 • 1,5 / e • 0,5 = E • 57,7 нмоль/мл,

Де C – концентрація МДА, в нормі концентрація МДА становить 13,06 нмоль/мл, у шоці – 22,7 нмоль/мл; E – екстинкція зразка; e – молярний коефіцієнт екстинкції триметинового комплексу; 3 – об’єм зразка; 1,5 – розведення супернатанту; 0,5 – кількість сироватки (плазми), взятої для аналізу, мл.

Визначення індексу сп'яніння (II). Можливість інтегральної оцінки тяжкості сп'яніння на основі кількох показників катаболізму білків майже ніколи не використовувалася, перш за все тому, що залишалося незрозумілим, як визначити внесок кожного з показників у визначення тяжкості токсикозу. Лікарі намагалися ранжувати передбачувані ознаки сп'яніння залежно від фактичних наслідків травми та її ускладнень. Позначивши тривалість життя в днях пацієнтів з тяжким сп'янінням індексом (-T), а тривалість їх перебування в стаціонарі індексом (+T), виявилося можливим встановити кореляції між показниками, що претендують на критерії тяжкості сп'яніння, щоб визначити їх внесок у розвиток сп'яніння та його результат.

Лікування інтоксикації організму

Аналіз кореляційної матриці, проведений під час розробки прогностичної моделі, показав, що з усіх показників інтоксикації цей показник має максимальну кореляцію з результатом; найвищі значення II спостерігалися у померлих пацієнтів. Зручність його використання полягає в тому, що він може бути універсальною ознакою при визначенні показань до екстракорпоральних методів детоксикації. Найефективнішим детоксикаційним заходом є видалення розтрощених тканин. Якщо розтрощені верхні або нижні кінцівки, то мова йде про первинну хірургічну обробку рани з максимальним видаленням зруйнованих тканин або навіть ампутацію, яка проводиться в екстреному порядку. Якщо видалення розтрощених тканин неможливо, проводиться комплекс місцевих детоксикаційних заходів, що включає хірургічну обробку ран та застосування сорбентів. У разі гнійних ран, які часто є первинним джерелом інтоксикації, детоксикаційна терапія також починається з місцевої дії на вогнище ураження - вторинна хірургічна обробка. Особливістю цього лікування є те, що рани, як і при первинній хірургічній обробці, після її проведення не зашиваються та широко дренуються. За необхідності використовується проточний дренаж із застосуванням різних видів бактерицидних розчинів. Найбільш ефективним є використання 1% водного розчину діоксидину з додаванням антибіотиків широкого спектру дії. У разі недостатньої евакуації вмісту з рани застосовують дренування з активною аспірацією.

В останні роки широко використовуються сорбенти місцевого застосування. Активоване вугілля наноситься на рану у вигляді порошку, який через кілька годин видаляється, і процедура повторюється знову.

Більш перспективним є локальне використання мембранних пристроїв, що забезпечують контрольований процес введення антисептиків, знеболювальних засобів у рану та виведення токсинів.