Інтоксикація організму: симптоми і діагностика

Інтоксикація організму майже завжди супроводжує важку травму і в цьому сенсі є універсальним явищем, якому, з нашої точки зору, не завжди приділялася достатньо уваги. Крім слова «інтоксикація» в літературі нерідко зустрічається термін «токсикоз», що містить в собі поняття про накопичення в організмі токсинів. Однак в строгому тлумаченні він не відображає реакцію організму на токсини, т. Е. Отруєння.

Ще більш спірним з точки зору семантики є термін «ендотоксикозу», що означає накопичення в організмі ендотоксинів. Якщо врахувати, що ендотоксинами за давньою традицією називаються токсини, що виділяються бактеріями, то виявляється, що поняття «ендотоксикозу» має застосовуватися тільки до тих видів токсикозу, які мають бактеріальне походження. Проте цей термін використовується ширше і його застосовують навіть тоді, коли мова йде про токсикозі на грунті ендогенного утворення токсичних речовин, не обов'язково пов'язаних з бактеріями, а з'являються, наприклад, внаслідок розладів метаболізму. Це не цілком коректно.

Таким чином, для позначення отруєння, супроводжуючого важку механічну травму, правильніше застосовувати термін «інтоксикація», що включає в себе поняття про токсикозі, ендотоксикозі і про клінічні прояви цих феноменів.

Крайній ступінь інтоксикації може привести до розвитку токсичного або ендотоксинів шоку, які виникають як результат перевищення адаптаційних можливостей організму. В умовах практичної реаніматології токсичний або ендотоксинів шок найчастіше завершують краш-синдром або сепсис. В останньому випадку нерідко використовується термін «септичний шок».

Інтоксикація при важкої Шокогенная травмі проявляється рано тільки в тих випадках, коли вона супроводжується великими розтрощення тканин. Однак в середньому пік інтоксикації доводиться на 2-3-ю добу після травми і саме в цей іремя досягають максимуму її клінічні прояви, які в сукупності складають так званий інтоксикаційний синдром.

[1], [2], [3]

Причини інтоксикації організму

Уявлення про те, що інтоксикація завжди супроводжує важку травму і шок, з'явилося на початку нашого століття у вигляді токсеміческой теорії травматичного шоку, запропонованої P. Delbet (1918) і Е. Quenu (1918). Багато доказів на користь цієї теорії було представлено в працях відомого американського патофізіолога W. В. Cannon (1923). В основу теорії токсемії ліг факт токсичності гідролізатів розтрощених м'язів і здатність крові тварин або хворих з травматичним шоком зберігати токсичні властивості при введенні здоровій тварині.

Пошуки токсичного чинника, інтенсивно що вироблялися в ті роки, ні до чого не привели, якщо не брати до уваги робіт Н. Dale (1920), який виявив в крові потерпілих з шоком гістаміноподібні речовини і став засновником гистаминовой теорії шоку. Його дані про гіпергістамінеміі при шоці підтвердилися пізніше, однак не підтвердився монопатогенетіческій підхід до пояснення інтоксикації при травматичному шоці. Справа в тому, що в останні роки відкрито велике число з'єднань, що утворюються в організмі при травмі, які претендують на роль токсинів і є патогенетичними факторами інтоксикації при травматичному шоці. Стала вимальовуватися картина походження токсемії і супроводжує її інтоксикації, яка пов'язана, з одного боку, з безліччю утворюються при травмі токсичних сполук, а з іншого - обумовлена ендотоксинами бактеріального походження.

Переважна більшість ендогенних факторів пов'язано з білковим катаболизмом, який істотно зростає при Шокогенная травмі і становить в середньому 5,4 г / кг-добу при нормі 3,1. Особливо виражений розпад м'язового білка, зростаючий в 2 рази у чоловіків і в 1,5 рази у жінок, так як м'язові гідролізати відрізняються особливо високою токсичністю. Загрозу отруєння несуть продукти білкового розпаду у всіх фракціях, від високомолекулярних і до кінцевих продуктів: вуглекислий газ і аміак.

Якщо говорити про розщеплення білка, то будь-який денатурований протеїн організму, що втратив свою третинну структуру, ідентифікується організмом як чужорідний і є об'єктом атаки фагоцитів. Багато з таких білків, що з'являються в результаті травми або ішемії тканин, стають антигенами, т. Е. Тілами, що підлягають видаленню, і здатні в силу своєї надмірності блокувати ретикуло-ендотеліальну систему (РЕЗ) і привести до детоксикаційної недостатності з усіма наслідками, що випливають звідси наслідками. Найбільш серйозним з них є зниження опірності організму до інфекції.

Особливо велике число токсинів знаходиться в середньо-молекулярної фракції поліпептидів, що утворилися в результаті розпаду білка. У 1966 р А. М. Lefer і С. R. Baxter незалежно один від одного описали міокардіодепрессівний фактор (МДФ), що утворюється при шоці в ишемизированной підшлунковій залозі і представляє собою поліпептид з молекулярною масою близько 600 дальтон. У цій же фракції були виявлені токсини, що викликають депресію РЕМ, які опинилися кільцеподібними пептидами з молекулярної масою близько 700 дальтон.

Більш висока молекулярна маса (1000-3000 дальтон) визначена у поліпептиду, що утворюється в крові при шоці і викликає пошкодження легенів (мова йде про так званому респіраторному дистрес-синдромі дорослих - РДСВ).

Американські дослідники А. N. Ozkan з співавт. В 1986 р повідомили про відкриття в плазмі крові політравматізірованних і опікових хворих глікопеітіда з імуносупресорної активністю.

Цікаво, що в окремих випадках токсичні властивості набувають речовини, що виконують в нормальних умовах фізіологічні функції. Прикладом можуть бути ендорфіни, які відносяться до групи ендогенних опіатів, які при надмірному утворенні можуть діяти як засоби, що пригнічують дихання і викликають пригнічення серцевої діяльності. Особливо багато подібного роду речовин міститься серед низькомолекулярних продуктів білкового обміну. Такі речовини можна назвати факультативними токсинами, на відміну від облігатних токсинів, які завжди володіють токсичними властивостями.

Токсини білкового походження

Токсини	У кого виявлені	Види шоку	Походження	Молекулами-лярная маса (дальтон)
МДФ Lefer	Людина, кішка, собака, мавпа, морська свинка	Геморагічний, ендотоксіновий, кардіогенний, опіковий	Підшлункова залоза	600
Вільямс	Собака	Закупорка верхньої брижясеечной артерії	Кишка
PTLF Nails	Людина, щур	Геморагічний, кардіогенний	Лейкоцити	10 000
Голдфарб	Собака	Геморагічний, СПЛАНХНІЧНИЙ ішемія	Підшлункова залоза, СПЛАНХНІЧНИЙ зона	250-10 000
Haglund	Кішка, щур	СПЛАНХНІЧНИЙ ішемія	Кишка	500-10 000
Мс коннект	Людина	Септический	-	1000

Прикладом факультативних токсинів при шоці можна вважати гістамін, що утворюється з амінокислоти гістидину, і серотонін, що є похідним іншої амінокислоти - триптофану. Деякі дослідники відносять до факультативних токсинів і катехоламіни, що утворюються з амінокислоти фенілаланіну.

Значними токсичними властивостями володіють кінцеві низькомолекулярні продукти розпаду білка - вуглекислий газ і аміак. Перш за все це відноситься до аміаку, який навіть у відносно низькій концентрації викликає розлад функції головного мозку і може призвести до коми. Однак, незважаючи на підвищене утворення вуглекислого газу і аміаку в організмі при шоці, гіперкарбія і амміакемія, мабуть, не мають великого значення в розвитку інтоксикації через наявність потужних систем знешкодження цих речовин.

До числа факторів інтоксикації відносять також перекисні сполуки, що утворюються при Шокогенная травмі в значних кількостях. Зазвичай окислювально-відновні реакції в організмі складаються з швидко протікають етапів, на яких утворюються нестійкі, але дуже реактивні радикали, такі, як супероксид, перекис водню і ОН "радикал, що володіють вираженим шкідливою дією на тканини і призводять таким чином до розпаду білка. При шоці швидкоплинність окислювально-відновних реакцій зменшується і на її етапах відбувається накопичення і виділення цих перекисних радикалів. Іншим джерелом їх утворення можуть бути нейтрофіли, які виділяють перекису як мікробоцідное засіб в результаті підвищення своєї активності. Особливість дії перекисних радикалів полягає в тому, що вони здатні організувати ланцюгову реакцію, учасниками якої стають перекису ліпідів, що утворюються в результаті взаємодії з перекисних радикалами, після чого вони і стають чинником пошкодження тканин.

Активація описаних процесів, що спостерігається при Шокогенная травмі, є, мабуть, одним із серйозних факторів інтоксикації при шоці. Про те, що це так, свідчать, зокрема, дані японських дослідників, які в дослідах на тваринах зіставляли ефект внутрішньоартеріального введення лінолевої кислоти і її пероксидов в дозі 100 мг / кг. У спостереженнях з введенням пероксидов це призводило до 50% -го зниження серцевого індексу через 5 хв після ін'єкції. Крім цього, зростала загальний периферичний опір (ОПС), помітно знижувалися pH і надлишок підстави крові. У собак з введенням лінолевої кислоти зміни тих же параметрів були незначними.

Слід зупинитися ще на одному джерелі ендогенної інтоксикації, на який вперше в середині 70-х рр. Звернув увагу R. М. Hardaway (1980). Йдеться про гемолізі, причому токсичним агентом є не вільний гемоглобін, що переміщається з еритроцита в плазму, а еритроцитарна строма, яка, на думку R. М. Hardaway, викликає інтоксикацію за рахунок протеолітичних ензимів, локалізованих на її структурних елементах. М. J. Schneidkraut, DJ Loegering (1978), які досліджували це питання, знайшли, що строма еритроцитів дуже швидко вилучається з циркуляції печінкою, а це, в свою чергу, призводить до депресії РЕЗ і фагоцитарної функції при геморагічному шоці.

У більш пізні терміни після травми істотним компонентом інтоксикації стає отруєння організму бактеріальними токсинами. При цьому допускається можливість як екзогенного, так і ендогенного їх надходження. В кінці 50-х рр. J. Fine (1964) вперше висловив припущення про те, що кишкова флора в умовах різкого ослаблення функції РЕЗ при шоці може стати причиною надходження в циркуляцію великої кількості бактеріальних токсинів. Цей факт пізніше був підтверджений імунохімічними дослідженнями, в результаті яких виявлено, що при різних видах шоку в крові ворітної вени значно зростає концентрація липополисахаридов, є груповим антигеном кишкових бактерій. Деякі автори вважають, що за своєю природою ендотоксини є фосфополісахарідамі.

Отже, інгредієнти інтоксикації при шоці численні і різнорідні, але переважна більшість з них має антигенну природу. Це відноситься до бактерій, до бактеріальних токсинів і до поліпептидів, які утворюються в результаті білкового катаболізму. Мабуть, і інші речовини з більш низькою молекулярною масою, будучи гаптенами, можуть виконувати роль антигену, з'єднавшись з білковою молекулою. У літературі, присвяченій проблемам травматичного шоку, є відомості про зайве утворення ауто- і гетероантігенов при важкій механічній травмі.

В умовах антигенної перевантаження і функціональної блокади РЕЗ при важкій травмі відбувається збільшення частоти запальних ускладнень, пропорційне тяжкості травми і шоку. Частота виникнення і тяжкість перебігу запальних ускладнень корелює зі ступенем порушень функціональної активності різних популяцій лейкоцитів крові в результаті впливу на організм механічної травми. Основна причина, очевидно, пов'язана з дією різних біологічно активних речовин в гострому періоді травми і порушенням метаболізму, а також впливом токсичних метаболітів.

[4]

Симптоми інтоксикації організму

Інтоксикація при Шокогенная травмі характеризується різноманітністю клінічних ознак, багато з яких не є специфічними. Деякі дослідники відносять до них такі показники, як гіпотонія, частий пульс, частішання подиху.

Однак, грунтуючись на клінічному досвіді, можна виділити ознаки, які мають більш тісний зв'язок з інтоксикацією. Серед цих ознак найбільше клінічне значення має енцефалопатія, розлади терморегуляції, олігурія і диспепсичні розлади.

Зазвичай у постраждалих з травматичним шоком інтоксикація розвивається на тлі інших ознак, властивих Шокогенная травмі, які можуть посилювати її прояви та вираженість. До таких ознак належать гіпотонія, тахікардія, тахіпное і т. Д.

Енцефалопатія відноситься до оборотних розладів функцій центральної нервової системи (ЦНС), що виникають внаслідок впливу циркулюючих в крові токсинів на мозкову тканину. Серед великої кількості метаболітів важливу роль в розвитку енцефалопатії грає аміак - один з кінцевих продуктів білкового катаболізму. Експериментальним шляхом встановлено, що внутрішньовенне введення невеликої кількості аміаку призводить до швидкого розвитку мозкової коми. Цей механізм найбільш вірогідний при травматичному шоці, оскільки останній завжди супроводжується підвищеним розпадом білків і зниженням детоксикаційної потенціалу. До розвитку енцефалопатії має відношення цілий ряд інших метаболітів, що утворюються в підвищених кількостях при травматичному шоці. G. Morrison з співавт. (1985) повідомили про те, що ними вивчена фракція органічних кислот, концентрація яких значно зростає при уремічний енцефалопатії. Клінічно вона проявляється адинамією, вираженою сонливістю, апатією, млявістю, байдужим ставленням пацієнтів до навколишнього. Наростання цих явищ пов'язано з втратою орієнтації в обстановці, значним зниженням пам'яті. Важка ступінь інтоксикаційної енцефалопатії може супроводжуватися делирием, який, як правило, розвивається у постраждалих, які зловживали алкоголем. При цьому клінічно інтоксикація проявляється в різкому руховому і мовному збудженні і повної дезорієнтації.

Зазвичай ступінь енцефалопатії оцінюється після спілкування з хворим. Виділяють легку, середню і важку ступеня енцефалопатії. Для об'єктивної її оцінки, судячи з досвіду клінічних спостережень у відділеннях НДІ швидкої допомоги ім. І. І. Джанелидзе, можна застосовувати шкалу ком Глазго, яка була розроблена в 1974 р G. Teasdale. Її використання дає можливість параметричної оцінки тяжкості енцефалопатії. Перевагою шкали є закономірна повторюваність навіть тоді, коли вона розраховується середнім медичним персоналом.

При інтоксикації у пацієнтів з Шокогенная травмою спостерігається зниження швидкості діурезу, критичний рівень якого становить 40 мл на хвилину. Зниження до нижчого рівня свідчить про олигурии. У випадках вираженої інтоксикації настає повне припинення виділення сечі і до явищ токсичної енцефалопатії приєднується уремическая енцефалопатія.

Шкала ком Глазго

Мовний відповідь	Бал	Руховий відповідь	Бал	Відкривання очей	Бал
Орієнтований Хворий знає, хто він, де він, чому він тут	5	Виконання команд	6	Спонтанне Відкриває очі при побудке не завжди свідомо	4
		Осмислений больовий відповідь	5
Неясний розмова Пацієнт відповідає на питання в розмовній манері, але відповіді показують різну ступінь дезорієнтації	4			Відкриває очі на голос (не обов'язково по команді, а просто на голос)	3
		Вилучання на біль, неосмислене	4
		Згинання на біль може варіювати як швидке або повільне, останнє характерно для декортіцірованного відповіді	3	Відкриття або посилене закриття очей на біль	2
Невідповідна мова Посилена артикуляція, язик включає лише вигуки і вирази в поєднанні з уривчастими фразами і лайками, не може підтримувати розмову	3
				Немає	1
		Розгинання на біль децеребрационная ригідність	2
		Немає	1
		Незрозуміла мова Визначається у вигляді стогонів і плачів	2
Немає	1

Диспепсичні розлади як прояви інтоксикації зустрічаються значно рідше. Клінічні прояви диспептичних розладів включають нудоту, блювоту, пронос. Частіше за інших зустрічаються нудота і блювота, які викликаються тими, які циркулюють в крові токсинами ендогенного і бактеріального походження. Виходячи з цього механізму, блювота при інтоксикації відноситься до гематогенно-токсичної. Характерно, що диспепсичні розлади при інтоксикації не приносять полегшення хворому і протікають у вигляді рецидивів.

[5]

Форми

[6], [7],

Краш-синдром

Переважання токсикозу в гострому періоді клінічно проявляється у вигляді розвитку так званого краш-синдрому, який був описаний Н. Н. Єланська (1950) у вигляді травматичного токсикозу. Зазвичай цей синдром супроводжує розтрощення м'яких тканин і характеризується швидким розвитком розладів свідомості (енцефалопатія), скороченням діурезу аж до анурії і поступовим зниженням рівня артеріального тиску. Постановка діагнозу, як правило, не викликає особливих труднощів. Більш того, за образом і локалізації размозженной рани можна досить точно передбачити розвиток синдрому і його результат. Зокрема, розтрощення стегна або його відрив на будь-якому рівні призводить до розвитку смертельної інтоксикації в тому випадку, якщо не проводиться ампутація. Розтрощення верхньої і середньої третини гомілки або верхньої третини плеча завжди супроводжується важким токсикозом, з яким все-таки можна впоратися за умови інтенсивного лікування. Розтрощення більше дистальних за рівнем сегментів кінцівок зазвичай не так небезпечно.

Лабораторні дані у хворих з краш-синдромом досить характерні. За нашими даними, найбільші зміни властиві рівню СМ і ЛІІ (відповідно 0,5 ± 0,05 і 9,1 ± 1,3). Ці показники достовірно виділяють пацієнтів з краш-синдромом серед інших постраждалих з травматичним шоком, що мали достовірно відрізняються рівні СМ і ЛІІ (0,3 ± 0,01 і 6,1 ± 0,4). 14.5.2.

[8], [9], [10],

Сепсис

Хворі, які перенесли гострий період травматичної хвороби і супроводжуючий її ранній токсикоз, можуть потім знову опинитися у важкому стані внаслідок розвитку сепсису, який характеризується приєднанням інтоксикації бактеріального походження. У більшості спостережень важко знайти чітку часову межу між раннім токсикозом і сепсисом, які у хворих з травмою зазвичай постійно переходять один в одного, створюючи змішаний в патогенетичному плані симптомокомплекс.

У клінічній картині сепсису залишається вираженою енцефалопатія, яка, на думку Р. О. Hasselgreen, IE Fischer (1986), є оборотною дисфункцією ЦНС. Її типові прояви складаються в ажіатаціі, дезорієнтації, які потім переходять в ступор і кому. Розглядаються дві теорії походження енцефалопатії: токсична і метаболічна. В організмі при сепсисі утворюються міріади токсинів, які можуть надавати безпосередній вплив на ЦНС.

Інша теорія більш конкретна і виходить з факту підвищеного утворення при сепсисі ароматичних амінокислот, що є попередниками таких нейротрансформаторов, як норадреналін, серотонін, дофамін. Похідні ароматичних амінокислот витісняють нейротрансмітери з синапсів, що призводить до дезорганізації ЦНС і розвитку енцефалопатії.

Інші ознаки сепсису - гектическая лихоманка, виснаження з розвитком анемії, мультиорганної недостатність типові і зазвичай супроводжуються характерними змінами лабораторних даних у вигляді гипопротеинемии, високого рівня сечовини і креатиніну, підвищених рівнів СМ і ЛІІ.

Типовим лабораторним ознакою сепсису є позитивний результат посіву крові. Лікарі, які провели опитування шести центрів травми в усьому світі, встановили, що найпостійнішим критерієм сепсису вважається саме ця ознака. Діагноз сепсису в постшоковом періоді, поставлений на підставі перерахованих вище показників, є дуже відповідальним перш за все тому, що це ускладнення травми супроводжується високим рівнем летальності - 40-60%.

Синдром токсичного шоку (СТШ)

Синдром токсичного шоку вперше описаний в 1978 р як важкий і, як правило, смертельне інфекційне ускладнення, яке викликається особливим токсином, продукуються стафілококом. Він зустрічається при гінекологічних захворюваннях, опіках, післяопераційних ускладненнях і т. Д. СТШ проявляється клінічно у вигляді делірію, значною гіпертермії, що досягає 41-42 ° С, супроводжується головним болем, болями в животі. Характерні дифузна еритема тулуба і рук і типовий язик у вигляді так званої «білої суниці».

В термінальній фазі розвивається олігурія, анурія, іноді приєднується синдром ДВС з крововиливами у внутрішні органи. Найбільш небезпечним і типовим є крововилив у мозок. Токсин, що викликає ці явища, виявлений в фильтратах стафілококів приблизно в 90% випадків і названий токсином синдрому токсичного шоку. Ураження токсином зустрічаються тільки у тих людей, які не в змозі виробити відповідні антитіла. Така ареактивность зустрічається приблизно у 5% здорових людей, мабуть, хворіють тільки люди зі слабким імунною відповіддю на стафілокок. При прогресуванні процесу з'являється анурія і швидко настає летальний результат.

Діагностика інтоксикації організму

Для визначення тяжкості інтоксикації при Шокогенная травмі використовуються різні методи лабораторного аналізу. Багато з них широко відомі, інші рідше застосовуються. Однак з численного арсеналу методів досі важко виділити один, який був би специфічним для інтоксикації. Нижче наводяться методи лабораторної діагностики, які є найбільш інформативними при визначенні інтоксикації у постраждалих з травматичним шоком.

Лейкоцитарний індекс інтоксикації (ЛІІ)

Запропоновано в 1941 р Я. Я. Кальф-Каліфом і розраховується наступним чином:

ЛІІ = (4Ми + ЗЮ2П + С) • (Пл +1) / (Л + Мо) • (Е +1)

Де Мі - міелоціти, Ю - юні, П - паличкоядерні лейкоцити, С - сегментоядерні лейкоцити, Пл - плазматичні клітини, Л - лімфоцити, Мо - моноцити; Е - еозинофіли. Кількість зазначених клітин береться в процентах.

Сенс показника полягає в обліку клітинної реакції на токсин. Нормальне значення показника ЛІІ - 1,0; при інтоксикації у постраждалих з Шокогенная травмою воно зростає в 3-10 разів.

Рівень середніх молекул (СМ) визначають колориметрически по Н. І. Габріелян з співавт. (1985). Беруть 1 мл сироватки крові, обробляють 10% -ним розчином трихлороцтової кислоти і центрифугують при швидкості 3000 об / хв. Потім беруть 0,5 мл над осадової рідини і 4,5 мл дистильованої води і вимірюють на спектрофотометрі. Показник СМ є інформативним в оцінці ступеня інтоксикації, вважається її маркером. Нормальне значення рівня СМ становить 0,200-0,240 уел. Од. При середньому ступені інтоксикації рівень СМ = 0,250-0,500 уел. Од., при важкої - понад 0,500 уел. Од.

Визначення креатиніну в сироватці крові. З існуючих методів визначення креатиніну в сироватці крові в даний час частіше використовують метод FV Pilsen, V. Boris. Принцип методу полягає в тому, що в лужному середовищі пікринова кислота взаємодіє з креатинином з утворенням помаранчево-червоного забарвлення, інтенсивність якої вимірюють фотометричним. Визначення проводять після депротеінірованія.

Креатинін (мкмоль / л) = 177 А / Б

Де А - оптична щільність проби, Б - оптична щільність еталонного розчину. У нормі рівень креатиніну в сироватці крові в середньому становить 110,5 ± 2,9 мкмоль / л.

[11],

Визначення фільтраційного тиску крові (ФДК)

Принцип методики, запропонованої RL Swank (1961), полягає у вимірюванні максимального рівня тиску крові, що забезпечує постійну об'ємну швидкість проходження крові через калібровану мембрану. Метод в модифікації Н. К. Разумова (1990) полягає в наступному: 2 мл крові з гепарином (з розрахунку 0,02 мл гепарину на 1 мл крові) перемішують і на апараті з роликовим насосом визначають фільтраційний тиск в фізіологічному розчині і в крові. ФДК розраховують як різницю фільтраційних тисків крові і розчину в мм рт. Ст. Нормальне значення ФДК для донорської гепаринизированной крові людини становить в середньому 24,6 мм рт. Ст.

Визначення числа плаваючих частинок в плазмі крові (за методикою Н. К. Разумова, 1990) проводиться таким чином: забирають кров в кількості 1 мл в знежирену пробірку, що містить 0,02 мл гепарину, і центрифугують при 1500 об / хв три хвилини, потім отриману плазму центрифугують при 1500 об / хв три хвилини. Для аналізу беруть 160 мкл плазми і розводять у співвідношенні 1: 125 фізіологічним розчином. Отриману суспензію аналізують на целлоскопе. Кількість частинок в 1 мкл розраховують за формулою:

1,75 • А,

Де А - показник целлоскопа. У нормі кількість частинок в 1 мкл плазми становить 90-1000, у постраждалих з травматичним шоком - 1500-1600.

[12], [13], [14], [15], [16]

Ступінь гемолізу крові

Важка травма супроводжується руйнуванням еритроцитів, строма яких є джерелом інтоксикації. Для аналізу беруть кров з будь-яким антикоагулянтом. Центрифугують 10 хв при 1500 2000 об / хв. Відокремлюють плазму і центрифугують при 8000 об / хв. В пробірку відміряють 4,0 мл ацетатного буфера; 2,0 мл перекису водню; 2,0 мл розчину бензидину і 0,04 мл випробуваної плазми. Суміш готується безпосередньо перед аналізом. Її перемішують і залишають стояти 3 хв. Потім фотометрируют в кюветі 1 см проти компенсаційного розчину при червоному світлофільтрі. Вимірюють 4-5 разів і реєструють максимальні показання. Компенсаційний розчин: ацетатний буфер - 6,0 мл; перекис водню - 3,0 мл; розчин бензидину - 3,0 мл; фізіологічний розчин - 0,06 мл.

Нормальний вміст вільного гемоглобіну 18,5 мг%, у постраждалих з Шокогенная травмою і інтоксикацією його зміст зростає до 39,0 мг%.

Визначення перекисних сполук (дієнових кон'югати, малоновий діальдегід - МДА). В силу свого шкідливої дії на тканини перекисні сполуки, що утворюються при Шокогенная травмі, є серйозним джерелом інтоксикації. Для їх визначення до 0,5 мл плазми додають 1,0 мл бидистиллированной води і 1,5 мл охолодженої 10% -ної трихлороцтової кислоти. Проби перемішують і центрифугують 10 хв при 6000 об / хв. У пробірки зі шліфами відбирають по 2,0 мл надосадової рідини і підводять pH кожної дослідної і холостий проби до двох 5% -ним розчином NaOH. Холоста проба містить 1,0 мл води і 1,0 мл трихлороцтової кислоти. 

Ex tempore готують 0,6% -ний розчин 2-тіобарбітурової кислоти на бидистиллированной воді і в усі проби додають по 1,0 мл цього розчину. Пробірки закривають притертими пробками і поміщають в киплячу водяну баню на 10 хв. Після охолодження проби відразу фотометрірурют на спектрофотометрі (532 нм, кювета 1 см, проти контролю). Розрахунок роблять за формулою

C = E • 3 • 1,5 / e • 0,5 = E • 57,7 нмоль / мл,

Де С - концентрація МДА, в нормі концентрація МДА становить 13,06 нмоль / мл, при шоці - 22,7 нмоль / мл; Е - екстінція проби; е - коефіцієнт молярної екстінціі тріметіновий комплексу; 3 - обсяг проби; 1,5 - розведення супернатанта; 0,5 - кількість сироватки (плазми), взятої на аналіз, мл.

Визначення індексу інтоксикації (ІІ). Можливість інтегральної оцінки тяжкості інтоксикації на основі декількох показників білкового катаболізму практично ніколи не використовувалася, перш за все, тому, що залишалося неясним, як визначити внесок кожного з показників у визначення тяжкості токсикозу. Докторами була зроблена спроба ранжирування передбачуваних ознак інтоксикації в залежності від реальних наслідків травми і її ускладнень. Позначивши індексом (-Т) тривалість життя в добі пацієнтів з вираженою інтоксикацією, а індексом (+ Т) - тривалість їх перебування в стаціонарі, виявилося можливим потім встановити кореляційні зв'язки між показниками, які претендують на роль критеріїв тяжкості інтоксикації з тим, щоб визначити їх внесок в розвиток інтоксикації та його результат.

Лікування інтоксикації організму

Аналіз кореляційної матриці, вироблений при розробці прогностичної моделі, показав, що з усіх показників інтоксикації максимальна кореляційний зв'язок з результатом є саме у цього показника, найбільш високі значення ІІ спостерігалися у загиблих пацієнтів. Зручність його використання полягає в тому, що він може бути універсальним ознакою при визначенні показань для екстракорпоральних методів детоксикації. Найбільш ефективним детоксикаційні заходом є видалення розтрощених тканин. Якщо розтрощена верхні або нижні кінцівки, то мова йде про первинної хірургічної обробки рани з максимальним видаленням зруйнованих тканин або навіть про ампутацію, яка проводиться в екстреному порядку. При неможливості видалення розтрощених тканин виконується комплекс місцевих детоксикаційних заходів, що включають в себе хірургічну обробку ран і застосування сорбентів. При нагноившихся ранах, які часто є першоджерелом інтоксикації, детоксикационная терапія також починається з місцевого впливу на вогнище - вторинної хірургічної обробки. Особливістю цієї обробки є те, що рани, як і при первинній хірургічній обробці, після його проведення ні зашиваються і широко дренируются. При необхідності застосовується проточное дренування з використанням різного роду бактерицидних розчинів. Найбільш ефективним є використання 1% -ного водного розчину диоксидина з додаванням антибіотиків широкого спектру дії. У разі недостатньої евакуації вмісту з рани використовується дренаж з активною аспірацією.

В останні роки широко використовуються сорбенти, які застосовуються місцево. На рану наносять у вигляді присипки активоване вугілля, який через кілька годин видаляють, і процедуру повторюють знову.

Більш перспективно місцеве використання мембранних пристроїв, що забезпечують регульований процес введення в рану антисептиків, аналгетиків і видалення токсинів.