Синдром інтоксикації

Синдром інтоксикації - важкий загальний стан організму, обумовлене інфекційним токсикозом, при зниженні резистентності організму. Як видно з визначення поняття, для розвитку синдрому інтоксикації необхідні дві умови: важка гнійна інфекція і зниження резистентності організму.

Що викликає синдром інтоксикації?

Розвивається синдром інтоксикації в основному при великих (хоча може бути і при малих з високою напругою мікрофлори) гнійних процесах будь-якої локалізації (гнійні плеврити, емпієми плеври, перитоніти, остеомієліт, сепсис, флегмони та ін.) На тлі знижених репаративних процесів і імунодефіцитних станах, викликаних безліччю причин. У цих стадіях при важкому місцевому гнійно-запальному процесі розвивається і загальна альтерація в усіх органах і тканинах. У перші два тижні вона оборотна і протікає у вигляді набряку і набухання тканин, з невеликими функціональними змінами в органах і тканинах. У випадках, якщо місцевий процес і загальна альтерація в протягом цього часу не купіруються, розвивається необоротна альтерація у вигляді дистрофії: зернистою, жирової, амілоїдозу і ін.

Як проявляється синдром інтоксикації?

У перебігу синдрому інтоксикації розрізняють 3 стадії, вони ж визначають і ступеня тяжкості його проявів.

I ступінь тяжкості і стадія розвитку синдрому інтоксикації обумовлена формуванням оборотного альтерації у всіх органах і тканинах у вигляді набряку і набухання з функціональними порушеннями їх діяльності. Як прояви синдрому інтоксикації клінічно виявляються такі ознаки. З боку головного мозку, внаслідок набряку і набухання і, природно, метаболічних розладів відзначається ейфорія або почуття пригніченості. У легких розвивається альтеративний пневмоніт, який супроводжується почастішанням дихання до 24 в хвилину, але задишки немає; ослабленням або, навпаки, жорстким диханням; різними хрипами, аж до крепитирующих. Серцевий м'яз більш стійка до дії токсинів в основному відбувається набухання кардіоцітов з потовщенням міокарда і метаболічними розладами в ньому. Робота серця збережена; периферична гемодинаміка, як правило, не порушена. Токсичний кардит виявляється; тахікардією; систолічним шумом на верхівці серця; акцентом другого тону на легеневої артерії; зниженням показників центральної гемодинаміки.

Печінка і нирки уражаються в більшій мірі, так як на них лягає максимальне навантаження по детоксикації організму. Морфологічно в них розвивається той же набряк і набухання, з функціональними порушеннями діяльності. Клінічні прояви виражені слабо: незначне збільшення печінки, ущільнення і болючість при пальпації. Нирки не пальпуються, за рідкісним винятком; симптом Пастернацького негативний. Але лабораторно визначаються ознаки ураження паренхіми печінки, насамперед амінотрансфераз (трансаміназ) - АлАТ і АСАТ, що визначають стан її ферментативної функції, на рівні мембрани гепатоцитів. Біохімічні функціональні проби печінки зростають незначно, що свідчить про відсутність ураження самих гепатоцитів. Ренальний синдром визначається тяжкістю інтоксикації і проведеної інфузійної терапією. Виражається в зміні питомої ваги сечі гіпосмолярного або гіперосмолярного типу, наявністю білка, спіралей.

У клінічних аналізах крові є первинним відзначається наростання лейкоцитів снейтрофилезом; збільшення ШОЕ. Але через виснаження первинного імунітету і гемопоезу починає формуватися лейкопенія. Цей показник дуже важливий для визначення переходу гнійно-резорбтивна лихоманки в синдром інтоксикації. Показники лейкоцитозу, в тому вигляді як вони трактуються при нетоксичних захворюваннях, втрачають своє прогностичне значення. На перший план виступають індекси інтоксикації. Важливу роль відіграють і фракції середніх молекул (ФСМ), що визначають тяжкість інтоксикації - норма 0,23. Зростання ЛІІ і ФСМ, особливо в динаміці, вказує на ускладнення інтоксикації, а зниження - на її зменшення, що дозволяє, в якійсь мірі прогнозувати перебіг захворювання та визначати ефективність проведеного лікування. Критеріями I ступеня синдрому інтоксикації служать: зростання ЛІІ до 3,0, а ФСМ до 1,0, що, звичайно, є досить умовним без повної клінічної оцінки процесу. Для купірування інтоксикації вже на цьому етапі необхідний повний і досконалий комплекс місцевого лікування гнійно-запального процесу і загальної інтенсивної терапії, спрямованої на купірування поліорганної альтерацій:

II ступінь тяжкості і стадія розвитку синдрому інтоксикації морфологічно визначається розвитком незворотної альтерації у вигляді: дистрофий і грубої, прогресуючої проліферативної реакції в формі склерозу, фіброзу і цирозу паренхіматозних органів, з порушенням їх діяльності вже функціонально-морфологічного характеру. Процес незворотній, але при правильній і повної лікувальній тактиці він може бути хоча б зупинений або припинений на рівні субкомпенсації.

Клінічно це проявляється: з боку головного мозку порушенням свідомості у вигляді сопору або ступору, аж до коми. Функція легких грубо порушується, з розвитком дихальної недостатності (генез її різний, визначається як морфологічними змінами в легенях, так і порушеннями кровотоку), що іноді вимагає проведення оксигенотерапії або ШВЛ. Формування зернистої дистрофії міокарда визначає розвиток серцевої недостатності; змішаного типу, з порушенням як центральної, так периферичноїгемодинаміки. При відсутності можливості інструментального визначення параметрів змін кардіогемодинаміки, суб'єктивно тяжкість оцінюється за загальними змін і прогресуванню серцево-судинної недостатності (АТ, ЦВТ, пульс).

Знову ж таки, найбільш грубі порушення розвиваються в печінці та нирках у вигляді їх спільної функціональної недостатності. Ураження гепатоцитів визначається зниженням білка крові диспротеинемией, протромбінового індексу; зміною функціональних проб печінки, що вказують на ураження самих гепатоцитів. Характерною особливістю є перехід в гепатоцитах кисневого обміну на перекисне амінірованіе, в результаті чого у хворого змінюється колір шкірних покривів, набуваючи вигляду «брудного засмаги». Амілоїдоз нирок супроводжується зниженням діурезу, підвищенням питомої ваги сечі, зростанням шлаків крові.

Імунітет у всіх хворих різко знижений. Порушення гемопоезу проявляються: лейкопенией, анизоцитозом і пойкілоцитозом. ЛІІ зростає до 3-8. ФСМ підвищується до 2,0.

III ступінь тяжкості, і стадія розвитку синдрому інтоксикації визначається грубими дегенеративними змінами у всіх органах і тканинах з розвитком поліорганної недостатності, що і визначає летальний результат у цих пацієнтів.