Синдром інтоксикації

Інтоксикаційний синдром – це важкий загальний стан організму, спричинений інфекційним токсикозом, зі зниженням опірності організму. Як видно з визначення поняття, для розвитку інтоксикаційного синдрому необхідні дві умови: важка гнійна інфекція та зниження опірності організму.

Що викликає синдром інтоксикації?

Інтоксикаційний синдром розвивається переважно при великих (хоча може бути й при малих з високою напруженістю мікрофлори) гнійних процесах будь-якої локалізації (гнійний плеврит, емпієма плеври, перитоніт, остеомієліт, сепсис, флегмона тощо) на тлі знижених репаративних процесів та імунодефіцитних станів, спричинених багатьма причинами. На цих стадіях, при тяжкому місцевому гнійно-запальному процесі, розвивається також загальна альтерація у всіх органах і тканинах. У перші два тижні вона має оборотний характер і протікає у вигляді набряку та припухлості тканин, з незначними функціональними змінами в органах і тканинах. У випадках, коли місцевий процес і загальна альтерація не зупиняються протягом цього часу, розвивається незворотна альтерація у вигляді дистрофій: зернистої, жирової, амілоїдозу тощо.

Як проявляється синдром інтоксикації?

Протягом перебігу інтоксикаційного синдрому виділяють 3 стадії, які також визначають тяжкість його проявів.

Перший ступінь тяжкості та стадія розвитку інтоксикаційного синдрому зумовлені формуванням оборотної альтерації у всіх органах і тканинах у вигляді набряку та припухлості з функціональними порушеннями їх діяльності. Клінічно виявляються такі ознаки як прояви інтоксикаційного синдрому. З боку головного мозку, внаслідок набряку та припухлості та, природно, метаболічних порушень, відзначається ейфорія або відчуття пригніченості. У легенях розвивається альтеративний пневмоніт, який супроводжується збільшенням частоти дихання до 24 за хвилину, але задишки немає; ослаблення або, навпаки, жорстке дихання; різні хрипи, аж до крепітації. Серцевий м'яз більш стійкий до дії токсинів; переважно відбувається набряк кардіоцитів з потовщенням міокарда та порушеннями обміну речовин у ньому. Функція серця збережена; периферична гемодинаміка, як правило, не порушена. Токсичний кардит проявляється: тахікардією; систолічним шумом на верхівці серця; акцентуацією другого тону на легеневій артерії; зниженням центральних гемодинамічних показників.

Печінка та нирки уражаються більшою мірою, оскільки на них припадає максимальне навантаження детоксикації організму. Морфологічно в них розвиваються ті ж набряк та припухлість, з функціональними порушеннями діяльності. Клінічні прояви виражені слабо: незначне збільшення печінки, ущільнення та болючість при пальпації. Нирки не пальпуються, за рідкісним винятком; симптом Пастернацького негативний. Але лабораторні дослідження виявляють ознаки ураження паренхіми печінки, насамперед амінотрансфераз (трансаміназ) - АЛАТ та АСАТ, що визначають стан її ферментативної функції, на рівні мембрани гепатоцитів. Біохімічні функціональні проби печінки незначно підвищуються, що свідчить про відсутність ураження самих гепатоцитів. Нирковий синдром визначається тяжкістю інтоксикації та проведеною інфузійною терапією. Він виражається у зміні питомої ваги сечі за гіпосмолярним або гіперосмолярним типом, наявності білка, спіралей.

У клінічних аналізах крові спочатку відзначається збільшення лейкоцитів з нейтрофілізмом та збільшення ШОЕ. Але через виснаження первинного імунітету та кровотворення починає формуватися лейкопенія. Цей показник дуже важливий для визначення переходу гнійно-резорбтивної лихоманки в інтоксикаційний синдром. Показники лейкоцитозу, як вони інтерпретуються при нетоксичних захворюваннях, втрачають своє прогностичне значення. На перший план виходять індекси інтоксикації. Важливу роль відіграють також фракції середніх молекул (ФСМ), що визначають тяжкість інтоксикації – норма становить 0,23. Збільшення ЛІІ та ФСМ, особливо в динаміці, свідчить про погіршення інтоксикації, а зниження – про її зниження, що дозволяє певною мірою прогнозувати перебіг захворювання та визначати ефективність лікування. Критеріями першого ступеня інтоксикаційного синдрому є: зростання ЛІІ до 3,0, а ФСМ до 1,0, що, звичайно, дуже умовно без повноцінної клінічної оцінки процесу. Щоб зупинити інтоксикацію вже на цій стадії, необхідний повний та досконалий комплекс місцевого лікування гнійно-запального процесу та загальної інтенсивної терапії, спрямованої на зупинку поліорганних змін:

II ступінь тяжкості та стадія розвитку інтоксикаційного синдрому морфологічно визначається розвитком незворотної альтерації у вигляді: дистрофій та грубої, прогресуючої проліферативної реакції у вигляді склерозу, фіброзу та цирозу паренхіматозних органів, з порушенням їх діяльності функціонально-морфологічного характеру. Процес незворотний, але за правильної та повноцінної тактики лікування його можна принаймні зупинити або призупинити на рівні субкомпенсації.

Клінічно це проявляється: з боку головного мозку порушенням свідомості у вигляді сопору або ступору, аж до коми. Функція легень тяжко порушується, з розвитком дихальної недостатності (її генез різний, визначається як морфологічними змінами в легенях, так і порушеннями кровотоку), що іноді потребує кисневої терапії або штучної вентиляції легень. Формування гранулярної міокардіодистрофії визначає розвиток серцевої недостатності; змішаного типу, з порушенням як центральної, так і периферичної гемодинаміки. За відсутності можливості інструментального визначення параметрів змін кардіогемодинаміки, тяжкість суб'єктивно оцінюється за загальними змінами та прогресуванням серцево-судинної недостатності (АТ, ЦВТ, пульс).

Знову ж таки, найважчі порушення розвиваються в печінці та нирках у вигляді їх спільної функціональної недостатності. Пошкодження гепатоцитів визначається зниженням білкової диспротеїнемії крові, протромбінового індексу; змінами функціональних печінкових проб, що вказують на пошкодження самих гепатоцитів. Характерною ознакою є перехід кисневого обміну в гепатоцитах на перекисне амінування, внаслідок чого змінюється колір шкіри пацієнта, набуваючи вигляду «брудної засмаги». Амілоїдоз нирок супроводжується зниженням діурезу, збільшенням питомої ваги сечі та збільшенням шлаків крові.

Імунітет у всіх пацієнтів різко знижений. Порушення кровотворення проявляються: лейкопенією, анізоцитозом та пойкілоцитозом. ЛІІ підвищується до 3-8. ФСМ підвищується до 2,0.

Третій ступінь тяжкості та стадія розвитку інтоксикаційного синдрому визначається грубими дегенеративними змінами у всіх органах і тканинах з розвитком поліорганної недостатності, що й визначає летальний результат у цих пацієнтів.