Легеневе серце: причини і патогенез

Причини легеневого серця

Гостре легеневе серце розвивається в лічені хвилини, години або дні в результаті масивної тромбоемболії легеневої артерії, клапанного пневмотораксу, важкого нападу бронхіальної астми, поширеноюпневмонії.

Подострое легеневе серце виникає протягом тижнів, місяців і спостерігається при повторних дрібних тромбоемболіях легеневої артерії, вузликовому периартеріїт, карциноматозі легких, повторних нападах важкої бронхіальної астми, ботулізм, міастенії, поліомієліті.

Хронічне легеневе серце розвивається протягом декількох років. Виділяють три групи хвороб, що викликають хронічне легеневе серце.

1. Хвороби, що вражають повітроносні шляхи і альвеоли: хронічний обструкгівний бронхіт, емфізема легенів, бронхіальна астма, пневмоконіози, бронхоектази, полікістоз легенів, саркоїдоз, пневмосклероз і ін.
2. Хвороби, що вражають грудну клітку з обмеженням рухливості: кіфосколіоз та інші деформації грудної клітки, хвороба Бехтєрєва, стан після торакопластікі, плевральний фіброз, нервово-м'язові хвороби (поліомієліт), парез діафрагми, пікквікскій синдром при ожирінні та ін.
3. Хвороби, що вражають легеневі судини: первинна легенева гіпертензія, повторні тромбоемболії в системі легеневої артерії, васкуліти (алергічний, облітеруючий, вузликовий, вовчаковий і ін.), Атеросклероз легеневої артерії, здавлення стовбура легеневої артерії та легеневих вен пухлинами середостіння, аневризмою аорти і ін.

Розрізняють компенсований і декомпенсированное підгострий і хронічне легеневе серце.

Виділяють також бронхолегочную (70-80% випадків), васкулярних і торакодіафрагмального форми легеневого серця.

Бронхолегенева форма розвивається при хронічних обструктивних бронхітах, що супроводжуються розвитком емфіземи легенів і пневмосклерозу, при бронхіальній астмі, туберкульозі легенів та інших хворобах легенів як вродженого, так і набутого характеру.

Васкулярна форма виникає при ураженнях судин малого кола кровообігу, васкулітах, тромбоемболіях легеневої артерії.

Торакодіафрагмального форма розвивається при початкових ураженнях хребта і грудної клітки з її деформацією, а також при синдромі Піквіка.

Далі обговорюється хронічне бронхопульмональной легеневе серце.

Патогенез легеневого серця

Патогенетичні механізми підрозділяються на функціональні і анатомічні. Це підрозділ важливо, так як функціональні механізми піддаються корекції.

Функціональні механізми

Розвиток рефлексу Савицького-Ейлера-Лільестранда

У хворих ХНЗЛ синдром бронхіальної обструкції призводить до вазоконстрикції дрібних гілок легеневої артерії, прекапилляров (рефлекс Савицького-Ейлера-Лільеслранда). Цей рефлекс розвивається у відповідь на альвеолярну гіпоксію при гіповентиляції центрального, бронхопульмональной або торакодіафрагмального походження. Особливо велике значення порушення бронхіальної прохідності.

У нормі у здорових людей вентилюється не більше у, альвеол, інші знаходяться в стані фізіологічного ателектазу, що супроводжується рефлекторним скороченням артеріол і припиненням перфузії крові в цих зонах, в результаті чого запобігається проникнення ненасиченої киснем крові у велике коло кровообігу. При наявності хронічної бронхіальної обструкції, альвеолярної гіповентиляції рефлекс стає патологічним, спазм більшості артеріол, прекапилляров призводить до підвищення опору руху крові в малому колі кровообігу, підвищення тиску в легеневій артерії.

Збільшення хвилинного об'єму крові

Зниження напруги кисню в крові викликає роздратування хеморецепторів аортальнокаротідной зони, в результаті збільшується хвилинний обсяг крові. Проходження збільшеного об'єму крові через звужені легеневі артеріоли веде до подальшого збільшення легеневої гіпертензії. Однак на початковому етапі формування легеневого серця збільшення МОК носить компенсаторний характер, так як сприяє зменшенню гіпоксемії.

Вплив біологічно активних судинозвужувальних речовин

При гіпоксії в тканинах, в тому числі і легеневої, виділяється ряд біологічно активних речовин (гістамін, серотонін, молочна кислота та ін.), Які викликають спазм легеневих артеріол і сприяють зростанню тиску в легеневій артерії. Метаболічний ацидоз також сприяє судинному спазму. Передбачається також підвищення продукції ендотелієм судин легенів ендотеліну, що володіє різким судинозвужувальну дію, а також тромбоксану (виробляється тромбоцитами, підвищує агрегацію тромбоцитів і володіє сильним судинозвужувальну ефектом). Можливо також підвищення активності ангіотензинперетворюючого ферменту в ендотелії легеневих судин, в результаті чого збільшується утворення ангіотензину II, що веде до спазмування гілок легеневої артерії і легеневої гіпертензії.

Недостатня активність вазодилатуючих факторів

Передбачається недостатній вміст ендотеліального розслаблюючого фактора (азоту оксиду) і простацикліну. Обидва ці фактори продукуються ендотелієм, розширюють судини і зменшують агрегацію тромбоцитів. При дефіциті цих факторів зростає активність судинозвужувальних речовин.

Підвищення внутригрудного тиску, тиску в бронхах

При обструктивних захворюваннях легенів значно підвищується внутрішньо грудний тиск, що призводить до здавлення капілярів альвеол і сприяє підвищенню тиску в легеневій артерії. Підвищенню внутрішньогрудинного тиску і легеневої гіпертензії сприяє також інтенсивний кашель, такий характерний для хронічних обструктивних захворювань легенів.

Розвиток бронхіальної-пульмональних анастомозів і розширення бронхіальних судин

При легеневій гіпертензії спостерігається розширення бронхіальних судин і розвиток бронхіальної-пульмональних анастомозів, розкриття артеріовенозних шунтів, що веде до подальшого підвищення тиску в системі легеневої артерії.

Підвищення в'язкості крові

У розвитку легеневої гіпертензії має значення підвищення агрегації тромбоцитів, утворення мікроагрегатів в системі мікроциркуляції, що сприяє підвищенню тиску в дрібних розгалуженнях a.pulmonalis. Підвищення в'язкості крові, схильність до гіперкоагуляції обумовлені еритроцитозом (внаслідок гіпоксії), підвищеною продукцією тромбоксану тромбоцитами.

Часті загострення бронхопульмональних інфекції

Ці загострення викликають, з одного боку, погіршення легеневої вентиляції і збільшення гіпоксемії, а, отже, подальше зростання легеневої гіпертензії, з іншого боку - інтоксикацію, яка справляє негативний вплив на стан міокарда, сприяє розвитку міокардіодистрофії.

Анатомічний механізм розвитку легеневої гіпертензії

Анатомічний механізм розвитку легеневої гіпертензії - це редукція судинного русла легеневої артерії.

Анатомічна редукція судинного русла легеневої артерії відбувається в результаті атрофії альвеолярних стінок, розриву їх з тромбірованіем і облітерацією частини артеріол, капілярів. Редукція судинного русла сприяє легеневої гіпертензії. Поява клінічних ознак хронічного легеневого серця відбувається при редукції загальної площі легеневих капілярів на 5-10%; скорочення її на 15-20% призводить до вираженої гіпертрофії правого шлуночка; зменшення поверхні легеневих капілярів, як і альвеол, більш ніж на 30%, призводить до декомпенсації легеневого серця.

Під впливом вищевказаних патогенетичних факторів виникають гіпертрофія і дилатація правих відділів серця з розвитком прогресуючої недостатності кровообігу. Встановлено, що зниження скорочувальної функції міокарда правого шлуночка виникає при обструктивних формах ХНЗЛ вже на ранній, транзиторною стадії легеневої гіпертензії і проявляється зниженням фракції викиду правого шлуночка. Надалі в міру стабілізації легеневої гіпертензії гіпертрофується і ділатірующее правий шлуночок.

Патоморфологія легеневого серця

Основними патоморфологическими ознаками хронічного легеневого серця є:

• розширення діаметра стовбура легеневої артерії і її крупних гілок;
• гіпертрофія м'язового шару стінки легеневої артерії;
• гіпертрофія і дилатація правих відділів серця.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]