Лікування деменції і порушень когнітивних функцій

Лікування деменції та інших порушень когнітивних функцій

Оптимальне ведення хворих з когнітивними порушеннями передбачає наступні заходи:

• раннє виявлення когнітивних порушень;
• визначення їх характеру і тяжкості порушень, встановлення нозологічного діагнозу;
• динамічне спостереження за хворим;
• ранній початок лікування із застосуванням (по можливості) патогенетичної терапії;
• тривалість і безперервність терапії;
• лікування супутніх неврологічних, психічних і соматичних розладів;
• медичну, соціальну та професійну реабілітацію пацієнтів;
• психологічну підтримку і (при необхідності) корекцію поведінки найближчих родичів пацієнта.

Вибір терапевтичної тактики залежить від причини (нозологического діагнозу) і вираженості когнітивних порушень. В стадії легкої і помірної деменції, пов'язаної з хворобою Альцгеймера, судинної і змішаної (судинно-дегенеративної) деменції, деменції з тільцями Леві і хвороби Паркінсона з деменцією добре зарекомендували себе ацетілхолінергіческую і глутаматергіческой препарати.

В даний час в терапії деменції використовують 4 препарату з групи інгібіторів ацетилхолінестерази: донепезил, ривастигмін, галантамін і Іпідакрін. Застосування цих препаратів сприяє зменшенню вираженості когнітивних порушень, нормалізації поведінки, підвищенню адаптації в повсякденному житті, що в кінцевому рахунку призводить до поліпшення якості життя пацієнтів і їх найближчого оточення.

Інший підхід до патогенетичної терапії деменції полягає в використанні мемантина - оборотного неконкурентного блокатора N-метил-О-аспартат-рецепторів до глутамату. Його застосовують при тих же захворюваннях, що і інгібітори ацетилхолінестерази. При важкій деменції мемантин є препаратом першого вибору, так як ефективність ацетілхолінергіческіх препаратів в даній стадії вивчена недостатньо. Протипоказання до призначення мемантину - епілепсія і ниркова недостатність. Побічні ефекти вкрай рідкісні.

При недостатній ефективності монотерапії допустимо і доцільно комбіноване застосування інгібітора ацетилхолінестерази і мемантину.

Для контролю поведінкових і психотичних розладів у хворих з деменцією при недостатній ефективності патогенетичної терапії використовують нейролептики. Найбільш кращі ті з них, які не роблять екстрапірамідних побічних ефектів (атипові нейролептики), наприклад, кветіапін і оланзапін. Особливо велика схильність до ускладнень нейролептической терапії у хворих з руховими розладами (наприклад, хвороба

Показання, протипоказання і побічні ефекти ацетілхолінергіческой терапії (донепезил, ривастигмін, галантамін, Іпідакрін) Альцгеймера з екстрапірамідними симптомами, деменція з тільцями Леві, хвороба Паркінсона з деменцією).

Показання	Абсолютні протипоказання	Відносні протипоказання	Побічні ефекти
Хвороба Альцгеймера Судинна деменція Змішана деменція Деменція з тільцями Леві Деменція при хворобі Паркінсона	Захворювання печінки	Синдром слабкості синусового вузла Брадикардія (<55 хв) Важка бронхіальна астма Загострення виразкової хвороби шлунка або дванадцятипалої кишки Неконтрольована епілепсія Ниркова недостатність	Запаморочення Нудота Блювота Діарея Анорексія Втрата маси тіла

В стадії недементних (легких і помірних) когнітивних порушень кращі препарати з нейропротектівним дією, так як вони потенційно здатні запобігти або відстрочити розвиток деменції. Однак на практиці оцінити профілактичний ефект того чи іншого препарату дуже важко. Тому єдиного підходу до ведення хворих з легкими або помірними когнітивними порушеннями поки немає. У повсякденній клінічній практиці широко застосовують препарати з вазоактивним і метаболічним дією (інгібітори фосфодіестерази, блокатори кальцієвих каналів, похідні пірролідона, пептідергіческіе і амінокислотні препарати, гінкго білоба листя екстракт). На тлі застосування судинних і метаболічних препаратів відзначають зменшення вираженості когнітивних і емоційних розладів, поліпшення самопочуття хворих. Залишається відкритим питання про тривалість застосування даних препаратів. Емпірично прийняте переривчасте (курсове) лікування недементних когнітивних порушень не має достатнього обґрунтування.

Як і при деменції, при легких і помірних когнітивних порушеннях вельми перспективно вплив на нейротрансміттерние системи з метою оптимізації процесів синаптичної передачі, що грає ключову роль у формуванні когнітивних функцій. Регрес когнітивних порушень у хворих без деменції відзначають на тлі застосування пірибедилу (агоніст D ₂ / D ₃ -рецепторів до дофаміну і антагоніст пресинаптичних альфа-адренорецепторів, що стимулює дофаминергическую і норадренергічну передачу). У той же час застосування ацетілхолінергіческіх препаратів, мабуть, має бути обмежена початковими стадіями деменції, але не виправдано у хворих з легкими і помірними когнітивними порушеннями.