Лікування інфекційно-залежною бронхіальної астми

Лікувальна програма включає такі основні напрямки.

Етіологічне лікування (у фазі загострення) - ліквідація гострого або загострення хронічного запального процесу в бронхопульмональной системі, санація інших вогнищ інфекції.

При бронхіальній астмі, викликаної грибами Candida, необхідно припинити контакти з пліснявими грибами на роботі і вдома, використовувати дезінфікуючі фунгіцидні розчини; обмежувати вживання продуктів, що містять дріжджові гриби (сири, пиво, вино, дріжджове тісто); виробляти санацію вогнищ інфікування антимікотичними препаратами.

1. Медикаментозне лікування: антибіотики (з урахуванням чутливості флори та індивідуальної переносимості); сульфаніламіди подовженої дії; при непереносимості антибіотиків і сульфаніламідів - нітрофурани, метронідазол (трихопол), антисептики (диоксидин), фітонциди (хлорофіліпт); антивірусні засоби.

При носійстві грибів Candida проводять санацію леворином, нистатином протягом 2 тижнів. При виражених клінічних проявах кандидомікозу проводять лікування антимікотичними засобами системної дії: амфотерицином В, Дифлюканом, Нізоралом, анкотілом. Препарат вибору - дифлюкан (флюконазол), що не володіє аллергизирующими і токсичними властивостями.

2. Бронхопульмонаціонная санація - ендотрахеальний санація, лікувальна фибробронхоскопия (особливо при гнійному бронхіті, бронхоектазах).
3. Консервативне або оперативне лікування вогнищ інфекції в ЛОР-органах, порожнини рота.

Десенсибілізація (в фазі ремісії).

1. Специфічна десенсибілізація бактеріальними алергенами.
2. Лікування аутолізатом мокротиння. Мокрота хворого на бронхіальну астму дуже неоднорідна по антигенним складом, набуває властивостей аутоантигена і грає важливу роль в патогенезі захворювання. Мокрота містить різні антигени, в тому числі бактеріальні клітини, а також клітини секрету трахеї і бронхів. Лікування аутолізатом мокротиння є свого роду методом специфічної гіпосенсибілізації, найбільш ефективно при інфекційно-залежною бронхіальній астмі. Залежно від ступеня тяжкості захворювання і часу, що пройшов від останнього загострення, робляться розведення аутолізата від 1: 40,000-1: 50,000 до 1: 200,000-1: 500,000. Аутолізат мокротиння вводиться підшкірно в зовнішню поверхню плеча. Проводиться 3 циклу по 10-13 ін'єкцій кожен з інтервалами між ними 2 тижні. Повний курс лікування включає 30-50 ін'єкцій. Починають лікування з дози 0.1 мл, в подальшому в першому циклі по 0.2-0.3 мл, у другому циклі - по 0.3-0.4 мл, в третьому - по 0.3 мл. Весь курс лікування займає 3.5-4.5 місяців, перерви між курсами - 3-6 місяців. Позитивні результати лікування відзначаються у 80-90% хворих (А. В. Бикова, 1996).

Протипоказання до лікування аутолізатом мокротиння:

• виражене загострення бронхіальної астми; вік старше 60 років;
• глюкокортикоїдна залежність.

3. Неспецифічна гипосенсибилизация і застосування интала і кетотифену.

Імуномодулюючі засоби і методи екстракорпоральної терапії (гемосорбція, плазмаферез, УФО або лазерне опромінення крові).

Вплив на патофизиологическую стадію.

1. Відновлення дренажної функції бронхів: бронходилататори, відхаркувальні засоби, постуральний дренаж, масаж грудної клітини.
2. Фізіотерапія.
3. Баротерапія.
4. Саунотерапія. Рекомендуються 2-3 відвідування сауни в тиждень. Після гігієнічного душу і подальшого обтирання сухим рушником хворого двічі поміщають в кабіну сауни на 6-10 хв з проміжком 5 хв при температурі 85-95 ° С і відносній вологості 15%. При виході хворі приймають теплий душ і відпочивають 30 хв.

Механізм дії сауни: розслаблення бронхіальної мускулатури, посилення кровопостачання слизової верхніх дихальних шляхів, зменшення еластичного опору легеневої тканини.

Протипоказання: виражений активний запальний процес в бронхо-пульмональной системі, висока артеріальна гіпертензія, аритмії і патологічні зміни ЕКГ, напад бронхіальної астми і виражене її загострення.

5. Спелеаджі.

Глюкокортикоїди в інгаляціях або всередину (показання і методика лікування ті ж, що при атопічної астми). Потреба в глюкокортикоидной терапії спостерігається частіше, ніж при атопічної бронхіальній астмі.

Лікування дисгормонального варіанти

Корекція глюкокортіковдной недостатності.

1. Замісна терапія при недостатності глюкокортикоїдної функції надниркових залоз - застосування глюкокортикоїдів всередину або парентерально з введенням препарату в максимальній дозі в першу половину дня (тобто з урахуванням циркадного ритму наднирників).
2. Активація функції кори надниркових залоз - лікування етимізол, гліцірамом, застосування фізіотерапевтичних методів (ДКВ, ультразвук на область надниркових залоз). При абсолютній глюкокортикоїдної недостатності активація протипоказана.
3. Застосування глюкокортикоїдів в інгаляціях.
4. Лікування ускладнень глюкокортикоїдної терапії.

Зменшення кортікозавісімості

1. Екстракорпоральних методів лікування (гемосорбція, плазмаферез).
2. Лікування препаратами, що попереджають дегрануляцію тучних клітин (интал, кетотифен).
3. Лазерне опромінення крові.
4. Розвантажувально-дієтична терапія в поєднанні з иглорефлексотерапией.
5. При кортікорезістентной бронхіальній астмі деякі автори рекомендують додати до проведеної терапії глкжокортікоїди негормональні імунодепресанти (цитостатики): 6-меркаптопурин (початкова добова доза - 150-200 мг, підтримуюча - 50-100 мг), матіопрін (початкова добова доза - 200-250 мг, підтримуюча - 100-150 мг), циклофосфан (початкова доза - 200-250 мг, підтримуюча - 75-100 мг). Курс лікування - 3-6 місяців, можливе проведення повторного курсу через 3-6 місяців.

Корекція дізоваріальних порушень.

Хворим на бронхіальну астму з дізоваріальнимі порушеннями (недостатньою функцією жовтого тіла) проводять лікування синтетичними прогестинами в II фазі менструального циклу. Найбільш часто застосовують туринал, норколут (вони містять гормон жовтого тіла). Лікування прогестинами відновлює функцію бета 2 -адренорецепторів, підвищує їх чутливість до впливу адреналіну і сприяє поліпшенню бронхіальної прохідності. Ефективність лікування прогестинами збільшується при одночасному призначенні вітамінів Е, С і фолієвої кислоти, глутамінової кислоти з урахуванням фаз менструального циклу.

Схема застосування синтетичних прогестинів, вітамінів і глютамінової кислоти при лікуванні хворих на бронхіальну астму з дізоваріальнимі порушеннями

Фази менструального циклу	Дні менструального циклу
I фаза	1-15 дні
фолієва кислота	0.002 г 3 рази на день всередину
гпютаміновая кислота	0.25 г 3 рази на день всередину
II фаза	16-28 дні
норколут (туринал)	0.005 г щодня протягом 10 днів
аскорбінова кислота	0.3 г 3 рази на день всередину
α-токоферолацетат	одна капсула щодня всередину (вітамін Е)

Лікування проводиться протягом 3 місяців (трьох менструальних циклів). При позитивному ефекті курси лікування повторюються з інтервалами 2-3 місяці.

Лікування синтетичними прогестинами проводиться в періоді згасаючого загострення бронхіальної астми на тлі базисної терапії або в фазу ремісії.

Протипоказання до лікування синтетичними прогестинами:

• пухлини будь-якої локалізації;
• гострі захворювання печінки і жовчовивідних шляхів;
• гострі тромбофлебіти з тромбоемболічними ускладненнями в анамнезі;
• цукровий діабет (відносне протипоказання);
• хронічні тромбофлебіти, варикозне розширення вен, хронічні захворювання печінки, нирок.

Корекція порушень продукції чоловічих статевих гормонів.

Лікування призначається чоловікам старше 50 років при розвитку клінічних проявів андрогенної недостатності, чоловічого клімаксу, особливо у осіб, які отримують глюкокортикоїди. Найбільш доцільне застосування довготривалих андрогенів - сустанона-250 або омнодрена по 1 мл внутрішньом'язово 1 раз в 3-4 тижні.

Бронходалататори, відхаркувальні засоби, масаж.

Використовуються для відновлення бронхіальної прохідності (методики ті ж, що при атопічної бронхіальній астмі).

Лікування аутоімунного патогенетичного варіанту

Лікувальна програма включає наступні напрямки:

1. Обмеження (припинення) процесів денатуралізації тканин і аутосенсибилизации, боротьба з інфекцією, в тому числі вірусної.
2. Лікування атопії (неспецифічна гіпосенсібіліцація, інтал, аннтістамінние засоби).
3. Глюкокортикоїдна терапія.
4. Імуномодулююча терапія (тімоміметіческіе препарати - тималін, Т-активін; антилімфоцитарну глобулін при зниженні пулу Т-супресорів)

Антилімфоцитарну глобулін містить антитіла проти лімфоцитів, що блокують взаємодію їх з антигенами. При призначенні малих доз препарат стимулює супрессорную функцію Т-лімфоцитів і сприяє зниженню синтезу IgE. Антилімфоцитарну глобулін вводиться внутрішньовенно крапельно в дозі 0.5-0.7 мг / кг. Позитивний ефект проявляється через 3-5 тижнів після введення. Можливий розвиток наступних побічних ефектів: підвищення температури тіла, озноб, інфекційні ускладнення. Протипоказання до лікування антилимфоцитарного глобулина: епідермальна сенсибілізація, непереносимість білкових і сироваткових препаратів.

Імунодепресанти, цитостатики

У хворих на аутоімунний варіантом бронхіальної астми практично завжди розвивається глкжокортікоідная залежність і кортікорезістентность, різні ускладнення системної глюкокортикоїдної терапії. У зв'язку з вищевикладеним рекомендується включення в лікувальний комплекс цитостатиків. У цій ситуації вони виявляють такі позитивні ефекти:

• иммунодепрессантное (пригнічують утворення протіволегочних антитіл, що утворюються в результаті сенсибілізації хворих до антигенів легеневої тканини); аутоиммунная астма обумовлена алергічними реакціями III-IV типів;
• протизапальний;
• істотно знижують дозу і кількість побічних ефектів глюкокортіковдов.

Найбільш часто застосовуються такі імунодепресанти.

Метотрексат - антагоніст фолієвої кислоти, необхідної для синтезу РНК і ДНК, пригнічує проліферацію мононуклеарів і фібробластів, утворення аутоантитіл до бронхопульмональной системі, знижує міграцію нейтрофілів у вогнище запалення. Призначається в дозі 7.5-15 мг на тиждень протягом 6-12 місяців.

Основні побічні ефекти метотрексату:

• лейкопенія; тромбоцитопенія;
• розвиток інфекційних ускладнень;
• токсичний гепатит;
• виразковий стоматит;
• легеневий фіброз;
• алопеція.

Протипоказання до лікування метотрексатом:

• лейкопения;
• тромбоцитопенія; захворювання печінки, нирок; вагітність;
• активний запальний процес будь-якої локалізації; виразкова хвороба.

Лікування слід проводити під контролем кількості лейкоцитів і тромбоцитів в периферичної крові (1-2 рази на тиждень) і показників функції печінки і нирок.

Циклоспорин А (сандиммун) - поліпептидний цитостатик, що продукується грибом Tolypodadium inflatum.

Механізм дії циклоспорину:

• вибірково пригнічує функцію Т-лімфоцитів;
• блокує транскрипцію генів, що відповідають за синтез інтерлейкінів 2, 3, 4 і 5, які беруть участь в запаленні, отже, циклоспорин надає протизапальний ефект;
• пригнічує дегрануляцію тучних клітин і базофілів і, таким чином, попереджає вихід з них медіаторів запалення і алергії.

Циклоспорин А призначають всередину в дозі 5 мг / кг в день протягом 3-6 місяців.

Препарат може проявити такі побічні ефекти:

• гіперплазію ясен;
• гіпертрихоз;
• порушення функції печінки;
• парестезії;
• тремор;
• артеріальну гіпертензію;
• тромбоцитопению;
• лейкопению.

Лікування проводиться під контролем вмісту в крові тромбоцитів, лейкоцитів, показників функції печінки і нирок. Протипоказання до циклоспорину ті ж, що і для метотрексату.

Як імунодепресантів застосовують також моноклональні антитіла проти Т-лімфоцитів і цитокінів, антагоністи интерлейкинов.

Еферентна терапія (гемосорбція, плазмаферез).

Засоби, що поліпшують мікроциркуляцію і перешкоджають тромбоутворення (гепарин 10-20 тис. ОД на добу протягом 4 тижнів, курантил до 300 мг / добу).

Бронхолитики, відхаркувальні засоби.

Психотропна терапія (седативні, психотропні засоби, раціональна психотерапія, аутотренінг).

Лікування адренергічного дисбалансу

При адренергічної дисбалансі порушується співвідношення між бета- і альфа-адренергічними рецепторами в бік переважання альфа-адреноблокатори. Активність бета-адреноблокатори при цьому варіанті бронхіальної астми різко знижена. Нерідко основною причиною розвитку адренергічного дисбалансу є передозування адреноміметиків.

Лікувальна програма включає наступні напрямки:

1. Повне скасування адреномиметика до відновлення чутливості бета-блокатори.
2. Підвищення активності бета 2 -адренорецепторів, відновлення їх чутливості:
   • глюкокортикоїди (переважно парентерально в дозах, відповідних таким при астматічестком статус, наприклад, гідрокортизону гемисукцинат на початку в дозі 7 мг / кг маси тіла, потім 7 мг / кг кожні 8 год протягом 2 діб, потім дозу поступово знижують на 25-30% на добу до мінімальної підтримуючої);
   • розвантажувально-дієтична терапія;
   • баротерапія;
   • корекція гіпоксемії (вдихання киснево-повітряної суміші з вмістом кисню 35-40%;
   • купірування метаболічного ацидозу шляхом внутрішньовенного крапельного введення натрію бікарбонату під контролем рН плазми (зазвичай вводиться близько 150-200 мл 4% розчину натрію бікарбонату);
3. Внутрішньовенне введення еуфіліну на тлі застосування глюкокортіковдов (початкова доза 5-6 мг / кг крапельно протягом 20 хв, а потім до поліпшення в дозі 0.6-0.9 мг / кг / год, але не більше 2 фут).
4. Лікування мембраностабілізуючими препаратами (інтал, натрію недокромил), вони зменшують потребу в інгаляціях бета2-адреностимуляторов і глюкокортикоидах.
5. Зниження активності альфа-адренорецепторів: застосування пирроксана (0.015 г 3 рази на день всередину протягом 2 тижнів, можливе використання дроперидола - 1-2 рази на день внутрішньом'язово по 1 мл 0.25% розчину. Лікування альфа-адренолитики проводиться під ретельним контролем артеріального тиску і протипоказано при артеріальній гіпотензії, виражених органічних ураженнях серця і судин.
6. Зниження активності холінергічних рецепторів: лікування атровент, Тровентол, платіфшліном, атропіном, препаратами беладони.
7. Лікування антиоксидантами (вітамін Е, аутотрансфузія крові, опроміненої ультрафіолетом, гелій-неоновим лазером).
8. Застосування засобів, що оптимізують мікров'язкість ліпідного матриксу мембран (інгаляції ліпосомального препарату лілії, виготовленого з природного фосфатвділхоліна; лікування ліпостабілом).
9. Використання бета 2 адреностимуляторов після відновлення чутливості до них ргадренорецепторов.

Лікування нервово-патогенетичного варіанта

1. Медикаментозне вплив на ЦНС (здійснюється диференційовано з урахуванням характеру порушень функціонального стану ЦНС):
   • седативні засоби (еленіум - по 0.005 г 3 рази в день, седуксен - по 0.005 г 2-3 рази на день і ін.);
   • нейролептики (аміназин - по 0.0125-0.025 г 1-2 рази на день); снодійні (радедорм 1 таблетка перед сном); антидепресанти (амітриптилін - по 0.0125 г 2-3 рази на день).
2. Немедикаментозні впливу на ЦНС: психотерапія (раціональна, патогенетична, навіювання в спати і гіпнотічестком станах), аутогенне тренування, нейролінгвістичне програмування.
3. Вплив на вегетативну нервову систему:
   • голок-рефлексотерапія;
   • електроакупунктура;
   • новокаїнові блокади (внутрішньошкірна паравертебральная, вагосимпатическая);
   • точковий масаж.
4. Загальнозміцнююча терапія (полівітамінотерапія, адаптогени, фізіотерапія, санаторно-курортне лікування).

Лікування астми фізичного зусилля

Астма фізичного зусилля розвивається під час або після виконання фізичного навантаження. Як самостійний варіант захворювання спостерігається у 3-5% хворих на бронхіальну астму, у яких тільки субмаксимальная фізичне навантаження викликає обструкцію бронхів, при відсутності ознак алергії, інфекції, порушення функції ендокринної та нервової систем.

Лікувальна програма при астмі фізичного зусилля включає наступні напрямки:

1. Застосування бета 2 адреноміметиків - по 1-2 інгаляції за 5-10 хв до фізичного навантаження.
2. Лікування стабілізаторами тучних клітин (интал, тайлед). Интал ингалируется в добовій дозі 40-166 мг, тайлед - 4-6 мг. Ці препарати можуть застосовуватися як засоби патогенетичного лікування гіперреактивності бронхів (курс 2-3 місяці), а також в профілактичних цілях за 20-30 хв до фізичного навантаження.
3. Лікування антагоністами кальцію (ніфедипін). Цей препарат може застосовуватися з метою патогенетичного лікування (30-60 мг / добу протягом 2-3 місяців) або як профілактичний засіб за 45 хв до фізичного навантаження. Таблетовані форми антагоністів кальцію розжовують, тримають у роті 2-3 хв і ковтають.
4. Інгаляція магнію сульфату (разова доза - 0.3-0.4 г, курс 10-14 інгаляцій).
5. Ерготерапія - використання тренувального режиму фізичних навантажень наростаючою потужності за допомогою ергометріческіх установок (велоергометр, тредбан, степпер і ін.). Двомісячний курс ерготерапії при 3-4 заняттях в тиждень на велоергометрі повністю усуває посленагрузочное бронхоспазм у 43% хворих і зменшує його вираженість у 40% хворих.
6. Вольове управління диханням в спокої і при фізичному навантаженні. Дихання в режимі керованої гіповентиляції при частоті дихання 6-8 в хв протягом 30-60 хв 3-4 рази на добу усуває або значно зменшує вираженість посленагрузочного бронхоспазму.
7. Інгаляції холінолітиків беродуала, Тровентол у вигляді курсового і профілактичного лікування.
8. Курсове лікування інгаляціями гепарину.

Встановлено, що інгаляції гепарину попереджають розвиток нападу астми після фізичного зусилля. Гепарин діє як специфічний блокатор інозітолтріфосфатних рецепторів і блокує вивільнення кальцію в гладких і інших клітинах.

9. Застосування точкового масажу. Він усуває обструктивні реакції на рівні великих бронхів, усуває гіпервентиляцію у відповідь на фізичне навантаження. Використовують гальмівний метод, час масажу однієї точки - 1.5-2 хв, для процедури використовують не більше 6 точок.
10. Профілактика бронхоспазму, індукованого холодним повітрям і фізичним навантаженням:
    • дихання через спеціальну КОНДЕЦІОНУЮЧИЙ маску, при цьому утворюється тепломасообмінних зона, в рівній мірі зменшує втрату тепла і вологи бронхами;
    • вібраційний вплив на організм в цілому механічними коливаннями інфра-та нізкозвуковой частот протягом 6-8 хв перед фізичним навантаженням.

Механізм дії полягає в зменшенні запасу медіаторів в огрядних клітках.

Лікування аспіріновоі астми

Аспіріновоя астма - клініко-патогенетичний варіант бронхіальної астми, пов'язаний з непереносимістю ацетилсаліцилової кислоти (аспірину) і інших нестероїдних протизапальних засобів. Вона часто поєднується з поліпозом носа і такий синдром називається астматичної тріадою (астма + непереносимість ацетилсаліцилової кислоти + поліпоз носа).

Після прийому ацетилсаліцилової кислоти і нестероїдних протизапальних засобів з арахідонової кислоти мембрани клітин внаслідок активації 5-ліпооксигеназного шляху утворюються лейкотрієни, викликають бронхоспазм.

Лікувальна програма при аспириновой бронхіальній астмі включає наступні напрямки:

1. Виняток продуктів, що містять природні та додані саліцилати.

Харчові продукти, що містять саліцилати

Природно зустрічаються				Містять додані саліцилати
Фрукти	Ягоди	Овочі	Змішана група
Яблука Абрикоси Грейпфрути Виноград Лимони Персики Дині Апельсини Зливи Чорнослив	Чорна смородина Вишня Ожина Малина Суниця Полуниця Клюква Аґрус	Огірки Перець Помідори Картопля Редис Репа	Мигдальний горіх Різні сорти Смородини Ізюм Зимова зелень	Напої з коренеплодів М'ятні цукерки Цукерки з добавками зелені Кондитерські вироби з добавками зелені

2. Виняток лікарських засобів, що містять аспірин, а також нестероїдних протизапальних засобів: цитрамон, асфен, аскофен, новоцефальгин, теофедрин, ацетилсаліцилова кислота, в поєднанні з аскорбіновою кислотою (різні варіанти), індометацин (метиндол), вольтарен, бруфен та ін.
3. Виняток харчових речовин, що містять тартразин. Тартразин використовується в якості жовтої калорійною харчової добавки і є похідним вугільного дьогтю. У 30% хворих з непереносимістю аспірину спостерігається перехресна непереносимість до тартразину. Ось чому при аспириновой астмі виключаються з раціону хворих продукти, що містять тартразин: жовті тістечка, суміші для. Глазурування, жовте морозиво, цукерки жовтого кольору, содова вода, печиво.
4. Виняток лікарських речовин, що містять тартразин: індерал, Дилантину, еліксофілліна, зубного еліксиру, полівітамінів і ін.
5. Лікування мембраностабілізуючими препаратами (інтал, тайлед, кетотифен).
6. Десенситизация ацетилсаліциловою кислотою з метою зниження чутливості до неї. Для хворих з низькою чутливістю до аспірину (порогова доза - 160 мг і більше) рекомендується одна з наступних схем десенситизации:
   • аспірин приймається протягом одного дня з двогодинними інтервалами в зростаючих дозах 30, 60, 100, 320 і 650 мг;
   • аспірин приймається протягом 2 днів з тригодинними інтервалами:
     • в перший день 30, 60, 100 мг;
     • у другий день 150, 320, 650 мг з переходом на прийом підтримуючої дози 320 мг у наступні дні.

Для хворих з низькою чутливістю до аспірину (порогова доза менше 160 мг) Е. В. Євсюкова (1991) розробила схему десенситизации малими дозами аспірину, причому початкова доза в 2 рази менше порогової. Потім, протягом доби дозу кілька збільшують з інтервалами в 3 ч під контролем показників форсованого видиху. У наступні дні поступово доводять дозу аспірину до величини порогової дози і приймають її 3 рази на добу. Після досягнення хороших показників бронхіальної прохідності переходять на підтримуючий прийом однієї порогової дози аспірину в день, яку приймають кілька місяців.

Хворим з дуже високою чутливістю до аспірину (порогова доза 20-40 мг) перед десенситизацією проводиться курс АУФОК, що складається з 5 сеансів, при цьому інтервал між першими трьома сеансами становить 3-5 днів, між іншими - 8 днів. За 20 хв до і через 20 хв після АУФОК досліджують функцію зовнішнього дихання. Після курсу АУФОК відзначається підвищення порога чутливості до аспірину в 2-3 рази.

7. При дуже тяжкому перебігу аспірінової астми проводиться лікування глюкокортаковдамі.

Лікування холінергічесноі (ваготоніческой) бронхіальної астми

Холінергічну варіантом бронхіальної астми є варіант, що протікає з високим тонусом блукаючого нерва.

Лікувальна програма включає наступні заходи.

1. Застосування периферичних М-холінолітиків (атропін, платифілін, екстракту беладони, беллоїда).
2. Інгаляційне застосування М-холінолітиків: іпротропіума броміду (атровент), оксітропіум броміду (оксівента), глікотропіума броміду (робінула). Ці препарати більш кращі в порівнянні з Платифіліну, атропіном, беладони, так як не проникають через гематоенцефалічний бар'єр, не роблять негативного впливу на мукоциліарний транспорт. Вони застосовуються по 2 вдиху 4 рази на день.
3. Застосування комбінованого препарату беродуала, що складається з бета 2 адреностимулятора фенотеролу і холінолітики іпратропіума броміду. Він застосовується по 2 вдиху 4 рази на добу.
4. Голкорефлексотерапія - знижує прояви ваготонії.

Лікування харчової бронхіальної астми

1. Елімінаційна і гіпоалергенна дієта.

Виключаються продукти, що викликають у хворого напади харчової бронхіальної астми, а також продукти, які частіше за інших здатні викликати астму (риба, цитрусові, яйця, горіхи, мед, шоколад, полуниця). При алергії до злаків виключають рис, пшеницю, ячмінь, кукурудзу. При алергії до курячого яйця необхідно виключити і куряче м'ясо, так як одночасно і до нього є сенсибілізація.

2. Розвантажувально-дієтична терапія.
3. Энтеросорбция.
4. Стабілізатори тучних клітин (кетотифен).
5. Екстракорпоральних методів лікування (гемосорбція, плазмаферез).

Лікування нічний бронхіальної астми

Нічна бронхіальвой астма - це виникнення ознак задухи виключно або з явним переважанням в нічні та ранні ранкові години.

Близько 74% хворих на бронхіальну астму прокидаються між 1-5 год ранку через посилення бронхоспазму, при цьому немає істотних відмінностей між атопічний і неатопічної формами хвороби. Нерідко в початковій фазі бронхіальної астми нічні напади задухи є єдиною ознакою захворювання, і тому бронхіальна астма не діагностується лікарем при огляді хворого на день.

Основні причини нічних нападів бронхіальної астми:

• наявність ціркадіанних ритмів зміни бронхіальної прохідності (навіть у здорових осіб максимальна бронхіальна прохідність спостерігається від 13 до 17 год, мінімальна - від 3 до 5 годин ранку). У хворих нічний бронхіальну астму чітко зазначається наявність ціркаді-анного ритму бронхіальної прохідності з погіршенням її вночі;
• добові коливання барометричного тиску, відносної вологості і температури повітря. Дихальні шляхи хворих на бронхіальну астму гіперчутлива до зниження температури навколишнього повітря в нічний час;
• посилення контакту хворого на бронхіальну астму з агресивними для нього алергенами ввечері і вночі (висока концентрація спорових грибків в повітрі в теплі літні ночі; контакт з постільними речами, що містять алергени - перо подушки, кліщі-дерматофагоіди в матрацах і т.д.);
• вплив горизонтального положення (в горизонтальному положенні погіршується мукоциліарний кліренс, знижується кашльовий рефлекс, підвищується тонус блукаючого нерва);
• вплив гастроезофагеального рефлюксу, особливо при прийомі їжі перед сном (рефлекторно провокується бронхоспазм, особливо у людей з підвищеною реактивністю бронхів; можливо також подразнюючу дію аспірованого кислого вмісту на дихальні шляхи в нічний час). Таким хворим не рекомендується прийом теофедрина в другій половині дня (він знижує тонус НСС);
• вплив діафрагмальної грижі (це має місце у деяких хворих), аналогічне впливу гастроезофагеального рефлюксу;
• підвищення активності блукаючого нерва, особливо при холинергическом варіанті бронхіальної астми і збільшення чутливості бронхів до ацетилхоліну вночі;
• найбільш висока концентрація в крові гістаміну в нічний час;
• підвищення схильності огрядних клітин і базофілів до дегрануляції в нічний час;
• зниження в крові концентрації катехоламінів і цАМФ в нічний час;
• ціркадіанний ритм секреції кортизолу зі зниженням його рівня в крові в нічний час;
• ціркадіанние ритми зміни числа адренорецепторів на лімфоцитах хворих на бронхіальну астму (лімфоцити несуть бета-адренорецептори того ж типу, що і гладкі м'язи бронхів), мінімальна щільність бета-блокатори відзначена в ранні ранкові години.

Профілактика і лікування нічних нападів бронхіальної астми

1. Підтримка постійно комфортних умов в спальній кімнаті (це особливо важливо для хворих з підвищеною метеотропностью).
2. При алергії до домашніх кліщів - ретельне їх знищення (радикальна обробка квартир новітніми акаріцідальнимі препаратами, заміна постільних речей - поролонові матраци, подушки і т.д.).
3. Боротьба з запиленістю приміщень, використання систем фільтрації, що дозволяють видаляти з повітря майже 100% спор грибків, пилку, домашнього пилу та інших частинок. Системи включають аерозольний генератор, вентилятори, апарати іонізації, електростатично заряджені фільтри.
4. Хворим з гасгроезофагеальним рефлюксом рекомендують не їсти перед сном, приймати високе становище в ліжку, призначають антациди, обволікаючі засоби. У деяких випадках (особливо при наявності діафрагмальної грижі) можливе хірургічне лікування.
5. Для поліпшення мукоциліарногокліренсу призначають, особливо перед сном, бромгексин, по 0.008 г 3 рази на день і 0.008 г на ніч або амброксол (ласольван) - метаболіт бромгексину по 30 мг 2 рази на день і на ніч.
6. Хворим з вираженоюгипоксемией рекомендується дихання киснем під час сну (це сприяє підвищенню насичення гемоглобіну киснем і зменшує кількість нападів астми вночі. Для зменшення гіпоксемії рекомендується також тривалий прийом вектаріона (алмітріна) по 0.05 г 2 рази на день.
7. Використання принципу хронотерапии. Попередньо протягом трьох діб в різні години вимірюють бронхіальну прохідність. Надалі рекомендують прийом бронходилататорів в періоди передбачуваного погіршення функції дихання. Так, інгаляції бета-адреноміметаков призначають за 30-45 хв до цього часу, интала - за 15-30 хв, бекломет - за 30 хв, прийом еуфіліну всередину - за 45-60 хв. У більшості хворих хронотерапия надійно попереджає нічні напади бронхіальної астми.

За кордоном розроблені програми "самоврядування" для хворих на бронхіальну астму. Хворі контролюють бронхіальну прохідність протягом дня за допомогою портативних спірометрів і пік-флоуметрія; відповідним чином коригують прийом бета-адреноміметиків і тим самим знижують кількість нападів бронхіальної астми.

8. Прийом пролонгованих препаратів теофіліну - основний шлях профілактики нічних нападів бронхіальної астми. Традиційний прийом цих препаратів в рівній дозі 2 рази на добу (вранці і ввечері) призводить до того, що концентрація теофіліну в крові вночі нижче, ніж днем, в зв'язку з погіршенням всмоктування його в нічні години. Тому при переважанні нічних нападів ядухи оптимальним є прийом однієї третини добової дози вранці або в обідній час і двох третин дози - ввечері.

Все частіше застосовуються препарати продовжених теофіліном II покоління (вони діють 24 год і приймаються один раз в день).

При ранковому прийомі добової дози продовжених теофіліном II покоління найбільша концентрація теофіліну в сироватці спостерігається днем, а нічна концентрація виявляється на 30% нижча за середню за 24 год, тому при нічний бронхіальній астмі дюрантную препарати теофіліну добового дії слід приймати ввечері.

Препарат Унифи при призначенні в дозі 400 мг в 20 год більш ніж 3000 хворим з нічними або ранковими нападами задухи надійно попереджав ці напади у 95.5% хворих (Dethlefsen, 1987). Вітчизняний препарат теопек (продовжений теофілін I покоління, діє 12 год) при нічних нападах задухи приймають на ніч в дозі 0.2-0.3 м

9. Прийом пролонгованих β-адреноміметиків. Ці препарати накопичуються в легеневій тканині в силу високої розчинності в ліпідах і тим самим надають продовжений ефект. Це формотерол (призначають по 12 мкг 2 рази на день у вигляді дозованого аерозолю), сальметерол, тербуталін-ретард в таблетках (приймають 5 мг в 8 ч і 10 мг в 20 год), сальтос в таблетках (приймають по 6 мг 3 рази на день.

Встановлено, що оптимальним є прийом 1/2 добової дози вранці та 2/3 - у вечірній час.

10. Прийом антихолінергічні засоби.

Іпратропіум-бромід (атровент) - в інгаляціях по 10-80 мкг, забезпечує ефект протягом 6-8 ч.

Оксітропіум-бромід в інгаляціях по 400-600 мкг забезпечує бронхорасширяющий ефект до 10 год.

Лікування цими препаратами, ингалируемого перед сном, попереджає нічні напади бронхіальної астми. Ці препарати найбільш ефективні при холинергический бронхіальній астмі, при інфекційно-залежною бронхіальній астмі їх ефект більш виражений, ніж при атонической.

11. Регулярне лікування стабілізаторами огрядних клітин сприяє попередженню нічних нападів ядухи. Використовуються інтал, кетотифен, а також азеластин - препарат продовженого дії. Він затримує вивільнення медіаторів із стовбурових клітин і нейтрофілів, протидіє ефектам лейкотрієнів С4 і D4 гістаміну і серотоніну. Азеластин приймають по 4.4 мг 2 рази на день або в дозі 8.8 мг 1 раз в день.
12. Питання про ефективність вечірніх інгаляцій глюкокортикоїдів в профілактиці нічний бронхіальної астми остаточно не вирішене.

Диспансеризація

Бронхіальна астма легкої з середнього ступеня тяжкості

Огляд терапевтом 2-3 рази на рік, пульмонологом, ЛОР-лікарем, стоматологом, гінекологом - 1 раз в рік. Загальний аналіз крові, мокротиння, спірографія 2-3 рази на рік, ЕКГ - 1 раз в рік.

Алергологічне обстеження - за показаннями.

Лікувально-оздоровчі заходи: дозоване голодування - 1 раз в 7-10 днів; голкорефлексотерапія, неспецифічна десенсибілізація 2 рази в рік; лікувальний мікроклімат; психотерапія; санаторно-курортне лікування; виключення контакту з алергеном; специфічна дісенсібілізація за показаннями; дихальна гімнастика.

Важкий перебіг бронхіальної астми

Огляд терапевтом 1 раз в 1-2 місяці, пульмонологом, алергологом - 1 раз на рік; обстеження ті ж, що і для бронхіальної астми легкого та середнього ступеня тяжкості, але кортікозавісімим хворим 2 рази в рік проводиться аналіз сечі і крові на вміст глюкози.

Лікувально-оздоровчі заходи: дозоване голодування - 1 раз в 7-10 днів; безаллергогенная дієта, гипосенсибилизирующая терапія, дихальна гімнастика, фізіотерапія, психотерапія, гало- і спелеотерапія, масаж, фітотерапія, бронходилататори.

У плані диспансерного спостереження при будь-якій формі і ступеня тяжкості бронхіальної астми необхідно передбачити навчання хворого. Пацієнт повинен знати суть бронхіальної астми, способи самостійного купірування нападу задухи, ситуації, коли необхідно викликати лікаря, індивідуальні тригери астми, яких слід уникати, ознаки погіршення стану і бронхіальної прохідності, індивідуальну щоденну дозу профілактичних препаратів для контролю астми.