Лікування шоку

Лікування шокових станів у дітей має на меті відновити доставку кисню до тканин і оптимізувати баланс між тканинної перфузії і метаболічними потребами тканин. Для цього необхідно поліпшити оксигенацію крові, збільшити серцевий викид і його розподіл, знизити споживання кисню тканинами і провести корекцію метаболічних порушень. Програма інтенсивного лікування хворого в шоці передбачає наступні лікарські дії:

• заповнення дефіциту ОЦК і забезпечення оптимальної перед- і післянавантаження;
• підтримка функції міокарда;
• респіраторну підтримку;
• аналгоседації;
• застосування стероїдних гормонів;
• антибіотикотерапію;
• попередження реперфузійного ушкоджень;
• корекцію порушень гемостазу (гіпо- та гіперглікемії, гіпокальціємії, гіперкаліємії і метаболічного ацидозу).

Заповнення дефіциту ОЦК і забезпечення оптимального рівня преднагрузки і після навантаження необхідно проводити завжди. Абсолютний або відносний дефіцит ОЦК усувають інфузійної терапією під контролем ЦВД і погодинного діурезу, який в нормі повинен бути не менше 1 мл / кгхч). ЦВД має становити 10-15 мм рт.ст., при цьому переднавантаження адекватна, і гіповолемія не стає причиною циркуляторной недостатності. Обмеженням інтенсивності інфузійної терапії та необхідності застосування інотропних засобів може послужити поява таких симптомів, як збільшення розмірів печінки, поява вологого кашлю, наростаючих тахіпное і вологих хрипів в легенях. Зниження переднавантаження нижче норми практично завжди веде до зменшення серцевого викиду і появі ознак циркуляторної недостатності. Незважаючи на те, що нейроендокринні реакції дитини на кровотечу відповідають дорослому організму, ступінь гіпотензії і зниження серцевого викиду, які супроводжують помірну (15% об'єму крові) крововтрату, у дитини відносно більше, тому важливу роль відіграє відшкодування навіть помірної крововтрати. Обсяги інфузійних засобів і їх взаємопоєднання багато в чому залежать від етапу надання медичної допомоги та стадії шоку. Поповнення ОЦК призводить до збільшення венозного повернення з подальшим підвищенням артеріального тиску, серцевого викиду, що в свою чергу збільшує перфузію і оксигенацію тканин. Обсяг і темп інфузії залежать від передбачуваної величини гіповолемії. Інфузійну терапію рекомендують починати з застосування болюсного введення фізіологічного розчину. Перший болюс - 20 мл / кг - вводять за 5-10 хв, з наступною клінічною оцінкою його гемодинамічного ефекту. При гиповолемическом, розподільному і обструктивному шоці за першу годину обсяг інфузії може бути до 60 мл / кг, а при септичному шоці навіть до 200 мл / кг. При кардіогенному шоці і отруєннях (бета-адреноблокаторами та блокаторами кальцієвих каналів) обсяг першого болюса повинен бути не більше 5-10 мл / кг, що вводиться за 10-20 хв.

Після введення ізотонічних кристалоїдів в дозі 20-60 мл / кг і при необхідності введення рідини можуть бути застосовані колоїдні розчини, особливо у дітей зі зниженим онкотичного тиску (при дистрофії, гіпопротеїнемії).

При геморагічному шоці для відшкодування крововтрати використовують еритроцити (10 мл / кг) або цільну кров (20 мл / кг). Гемотрансфузія підвищує концентрацію гемоглобіну, що призводить до зменшення тахікардії і тахіпное.

Про позитивну динаміку від проведення інфузійної терапії говорить зниження ЧСС, підвищення артеріального тиску і зменшення шокового індексу (ЧСС / АТ).

Збереження гіпотензії з кожною годиною збільшує летальність вдвічі.

Якщо при подібній швидкості до кінця першої години ми отримали ефект, то необхідно продовжити інфузію і одночасно призначити допамін. Іноді доводиться вдаватися до струменевого введення розчинів, яким прийнято вважати швидкість понад 5 млДкгхмін). Слід також враховувати, що просте відшкодування дефіциту ОЦК може бути ускладнено на тлі поширеного судинного спазму, за рахунок впливу патологічної афферентной імпульсації, включаючи больовий фактор. У зв'язку з цим показано проведення нейровегетативної блокади 0,25% розчином дроперидола в дозі 0,05-0,1 мл / кг. Нормалізацію мікроциркуляції також можна забезпечити введенням антиагрегантов, таких, як дипіридамол (курантил) 2-3 мг / кг, пентоксифілін (трентал) 2-5 мг / кг, гепарин 300 ОД / кг.

Зменшення постнавантаження має значення для поліпшення функції міокарда у дітей. В стадії децентралізації кровообігу при шоці високе системне судинне опір, погана периферична перфузія і знижений серцевий викид можуть бути компенсовані шляхом зменшення післянавантаження. Подібне поєднання впливу на постнагрузку з ефектом може забезпечити оптимальні умови роботи для пошкодженого міокарда. Нитропруссид натрію, нітрогліцерин викликають вазодилатацію, знижують навантаження поста, генерують оксид азоту - фактор, розслабляючий ендотелій, знижують вентиляційно-перфузійні порушення. Доза нитропруссида натрію для дітей становить 0,5-10 мкг / кгхмін), нітрогліцерину - 1-20 мкг / кгхмін).

Легеневе судинне русло грає патогенетично важливу роль у хворих, у яких порушення гемодинаміки при шоці поєднується з високою легеневою гіпертензією на тлі деяких вроджених вад серця, респіраторного дистрес-синдрому, сепсису. Ретельний моніторинг і підтримання ОЦК необхідні при застосуванні вазодилататорів для зниження легеневого судинного опору. Препарати, що блокують кальцієві канали, такі, як ніфеді-пін і дилтіазем, можуть знижувати легеневе судинне опір, але в даний час досвід їх використання для дітей незначний.

Одна з найважливіших проблем лікування шокових станів - підтримка функції міокарда. Серцевий індекс повинен бути не менше 2 л / мінхм ² ) при кардіогенному і від 3.3 до 6 л / мінхм ² ) при септичному шоці. В даний час з цією метою широко використовують різні засоби, що впливають на інотропну функцію серця. Найбільш раціональним з цих препаратів визнаний допамін, який стимулює а-, В- і допамінергічні симпатичні рецептори і надає різноманітні ефекти. У малих дозах -0,5-2 мкг / кгхмін) - він первинно викликає розширення судин нирок, підтримуючи ниркову перфузію, зменшує артеріовенозне шунтування в тканинах. Підвищуючи периферичний кровообіг, покращуючи коронарний і брижове кровообіг. Ефекти малих доз зберігаються і при впливі на мале коло кровообігу, що сприяє ліквідації легеневої гіпертензії. У середніх дозах - 3-5 мкг / кгхмін) - проявляється його інотропний ефект з підвищенням ударного об'єму і серцевого викиду, посилюється скорочувальна здатність міокарда. У такій дозі допамін мало змінює частоту серцевих скорочень, знижує венозний повернення крові до серця, тобто зменшує переднавантаження. Допамін, володіючи судинозвужувальний активністю, знижує периферичну і ниркову перфузію, підвищуючи навантаження поста на міокард. Переважає підвищення систолічного і діастолічного артеріального тиску. Ступінь прояву цих ефектів індивідуальна, тому необхідний ретельний моніторинг для оцінки відповіді пацієнта на допамін. Як инотропного вазоділататора використовують також добутамін, застосовуваний в дозі 1-20 мкг / кгхмін). Так як добутамін - бета 1 адренергический антагоніст з позитивною інотропною і хронотропною ефектом. Він розширює периферійні судини в системному і легеневому кровообігу, послаблює спазм легеневих судин у відповідь на гіпоксію. У дозах понад 10 мкг / кгхмін), особливо у дітей молодше 2 років, добутамін може викликати гіпотензію через значне зниження післянавантаження, обумовленої а ₂ -опосредованной блокадою звільнення норадреналіну з пресінасов. Добутамін не володіє властивостями селективного стимулятора ниркової перфузії, і в даний час його вважають препаратом, найбільш відповідає поняттю «чисто інотропний препарат».

Епінефрин (адреналін) в дозі 0,05-0,3 мкгДкгхмін) стимулює альфа- і бета ₁ -, В ₂ -адренорецептори, викликаючи генералізовану симпатичну реакцію: при цьому підвищуються серцевий викид, артеріальний тиск, збільшується споживання кисню, наростає легенева судинне опір і з'являється ішемія нирок.

Епінефрин підвищує скоротність міокарда і викликає скорочення зупиненого серця. Але його використання для крайніх випадків обмежує безліч несприятливих дій, таких, як анафілактичний шок і серцево-легенева реанімація. Великі дози адреналіну можуть уповільнити кровообіг в серці або навіть погіршити кровопостачання міокарда. Парасимпатоміметики (атропін) при лікуванні шоку у дітей зазвичай не приносять користі, хоча і підвищують чутливість до ендогенних і екзогенних катехоламінів, особливо при відновленні серцевої діяльності через фазу повільного ритму. В даний час атропін використовують для зниження бронхорреі при введенні кетаміну. Використання активних препаратів кальцію (хлорид кальцію, глюконат кальцію) для стимуляції серцевої діяльності, ще недавно що застосовуються традиційно в практиці реанімації, в даний час видається сумнівним. Тільки при гіпокальціємії препарати кальцію дають виразний інотропний ефект. При нормокальціємії внутрішньовенне болюсне введення кальцію викликає лише зростання периферичного опору, сприяє посиленню неврологічних розладів на тлі ішемії мозку.

Серцеві глікозиди, такі, як дігоксин. Строфантин, конвалії трави глікозид (корглікон), здатні покращувати показники кровообігу при шоці завдяки позитивному впливу на серцевий викид і хронотропний ефект. Однак при розвитку гострої серцевої недостатності та аритмії при шоці серцеві глікозиди не повинні бути препаратами першого ряду в зв'язку з їх здатністю збільшувати потребу міокарда в кисні, викликаючи тканинну гіпоксію і ацидоз, що різко знижує їх терапевтичну ефективність та збільшує ймовірність інтоксикації. Серцеві глікозиди можуть бути призначені тільки після стартової терапії шоку і відновлення гомеостазу. У цих випадках частіше використовують швидку дигіталізацію. При якій половину дози препарату вводять внутрішньовенно і половину - внутрішньом'язово.

Корекція метаболічного ацидозу дозволяє поліпшити функцію міокарда та інших клітин, знизити системне і легенева судинне опір, зменшити необхідність в респіраторної компенсації метаболічного ацидозу. Слід пам'ятати, що метаболічний ацидоз є лише симптомом хвороби, і тому всі зусилля повинні бути спрямовані на усунення етіологічного фактора, нормалізацію гемодинаміки, поліпшення ниркового кровотоку, усунення гіпопротеїнемії, поліпшення тканинних окислювальних процесів шляхом введення глюкози, інсуліну, тіаміну, піридоксину, аскорбінової, пантотенової і пангамовой кислот. Існуючий на тлі лікування шоку ацидоз з ознаками недостатньої перфузії тканин може вказувати на неадекватність терапії або на триваючу крововтрату (при геморагічному шоці). Цілеспрямовано корекцію КОС шляхом введення розчинів буферів слід проводити тільки після усунення гіповолемії і гіпоглікемії при наявності декомпенсованого ацидозу при рН менше 7,25 і в разі метаболічного ацидозу з низьким анаонним інтервалом, пов'язаного з великими нирковими і шлунково-кишковими втратами бікарбонатів. При шоці корекцію ацидозу гідрокарбонатом натрію слід проводити обережно, так як переклад ацидозу в алкалоз погіршує киснево-транспортна властивості крові через зсув кривої дисоціації оксигемоглобіну вліво і сприяє накопиченню натрію в організмі, особливо при зниженій перфузії нирок. Виникає небезпека розвитку гіперосмолярного синдрому, який може бути причиною внутрішньочерепних крововиливів, особливо у новонароджених і недоношених дітей. У дітей перших місяців життя навантаження натрієм не компенсоване посиленням натрийуреза, затримка натрію веде до розвитку набряків, в тому числі набряку мозку. Натрію гідрокарбонат вводять повільно внутрішньовенно, в дозі 1 -2 ммоль / кг. У новонароджених використовують розчин в концентрації 0,5 ммоль / мл, щоб уникнути гострого зміни осмолярності крові. Часто хворому необхідно 10-20 ммоль / кг для того, щоб коригувати глибокий ацидоз. Призначення бікарбонату натрію допустимо при змішаному дихальному і метаболічний ацидоз на фоні ШВЛ. Для корекції метаболічного ацидозу також показано використання трометамол (трісаміна), який є ефективним буфером, усуваючи поза- і внутрішньоклітинний ацидоз. Його використовують в дозі 10 млДкгхч) з додаванням в розчин натрію і калію хлоридів і глюкози, так як трометамол збільшує виведення натрію і калію з організму. Новонародженим вводять трометамол з додаванням тільки глюкози. Трометамол не показаний при центральних розладах дихання і анурії.

Протягом багатьох років терапію гормонами широко застосовували при лікуванні шоку. Найбільш часто використовувані препарати - гідрокортизон, преднізолон і дексаметазон. В основі теорії лікування ГК лежить різноманіття ефектів, що включають властивість цих препаратів підвищувати серцевий викид. Вони володіють стабілізуючим впливом на активність лізосомальних ферментів, антиагрегаційні впливом на тромбоцити, позитивним впливом на транспорт кисню. Антігіпотензівное дію разом з мембраностабилизирующим і протинабрякову ефектами, а також вплив на мікроциркуляцію і гальмування вивільнення лізосомальних ферментів складають основу їх протишокової дії і здатності попереджати розвиток поліорганної недостатності. Визначаючи показання для використання глюкокортикоїдів, необхідно оцінювати етіологію шоку. Так анафілактичний шок служить абсолютним показанням до глюкокортикоїдної терапії після введення адреналіну і антигістамінних препаратів. При геморагічному і септичному шоках глюкокортикоїди застосовують на фоні специфічної терапії. Замісна терапія або стрес-дози кортикостероїдів при цих видах шоку будуть необхідні. При адреналової недостатності застосовуються фізіологічні [12,5 мг / кгхсут)] або стресові дози 150-100 мг / (кгхсут) | гідрокортизону. Відносні протипоказання при шокових станах мінімальні, оскільки свідчення носять завжди вітальний характер. Очевидна залежність успіху стероїдної терапії від часу її початку: чим раніше розпочати лікування гормонами, тим менш виражені симптоми поліорганної недостатності. Однак, поряд з позитивними ефектами стероїдної терапії, при септичному шоці в даний час відзначають також негативні сторони їх дії. Відзначено, що масивна стероидная терапія сприяє розвитку позасудинного інфекційного фактора, оскільки ингибиция поліморфноядерних клітин уповільнює їх міграцію в позаклітинний простір. Відомо також, що стероидная терапія сприяє виникненню шлунково-кишкових кровотеч і знижує толерантність організму хворого в шоковому стані до глюкозной навантаженні.

Постійно прогресують імунотерапевтичні підходи до лікування септичного шоку. З метою детоксикації застосовують поліклональну СЗП з високим титром антіендотоксіческіх антитіл, іммуноглобуліновие препарати - імуноглобулін людини нормальний (пентаглобин, інтраглобін, іммуновенін, октагам). Пентаглобін вводять внутрішньовенно новонародженим і грудним дітям в дозі 1,7 мл / (кгхч) із застосуванням перфузора. Дітям більш старшого віку по 0,4 мл / кгхч) безперервно до досягнення дози 15 мл / кг протягом 72 год.

Рекомбінантний аналог інтерлейкіну-2 людини (rIL-2), зокрема дріжджовий рекомбінантний аналог - вітчизняний препарат ронколейкін зарекомендував себе ефективним засобом імунотерапії при важкій гнійно-септичної патології. У дітей ронколейкін застосовують внутрішньовенно крапельно. Схеми застосування ронколеікіна у дітей і дорослих однакові. Препарат розводять у фізіологічному розчині натрію хлориду для ін'єкцій. Разова доза препарату у дітей залежить від віку: від 0,1 мг для новонароджених до 0,5 мг у дітей старше 14 років.

Така цілеспрямована иммунокоррекция дозволяє досягти оптимального рівня імунного захисту.

Шокові стани у дітей супроводжуються пригніченням ретикулоендотеліальної системи, тому в комплекс лікування необхідно включати антибіотики, але слід пам'ятати, що їх призначення не так життєво необхідно в перші години проведення невідкладних заходів у порівнянні з спрямованої імунотерапії. Лікування починають з препаратів цефалоспоринового ряду третього покоління [цефотаксим 100-200 мг / кгхсут), цефтриаксон 50-100 мг / кгхсут), цефоперазон / сульбактам 40-80 мкг / (кгхмін)] в поєднанні з аміноглікозадамі [амикацин 15-20 мг / кгхсут)]. Особливий інтерес представляє ураження кишечника при шоці, так як синдром загального реактивного запалення, що веде до поліорганної недостатності, пов'язаний з кишечником. Використовують метод селективної деконтамінації кишечника і ентеросорбція як варіант антибактеріальної терапії. Селективна деконтамінації при застосуванні ентеральної суміші з поліміксину, тобраміцину, амфотерицину вибірково дозволяє придушити нозокоміальну інфекцію. Ентеросорбція з використанням таких препаратів, як смектит доктаедріческій (смекта), кремнію діоксид колоїдний (полісорб), Воула, хітозан, дозволяє знизити не тільки активність азотистих шлаків, а й ступінь ендотоксемії.

Болеутоленія і седація - необхідні компоненти програми лікування при багатьох видах шоку, при яких фактори болю і гіперактивності ЦНС відіграють значну роль. У цих випадках показано застосування інгаляційних і неінгаляційного анестетиків. З великого арсеналу неінгаляційного наркотичних препаратів застосовують натрію оксибат (натрію оксибутират) і кетамін. Гідність даних препаратів пов'язане з антигипоксическим ефектом і відсутністю пригнічуючого впливу на кровообіг. Натрію оксибат вводять на тлі постійної оскігенотерапіі в дозі 75-100 мг / кг. Кетамін в дозі 2-3 мг / кг [0,25 мг / кгхч) надалі] викликає диссоциированного анестезію - стан, при якому одні ділянки мозку пригнічуються, а інші - збуджуються. При лікуванні шоку важливо, що прояв цього процесу - виражену аналгетичну дію в поєднанні з поверхневим сном і зі стимуляцією кровообігу. Крім того, кетамін, звільняючи ендогенний норадреналін. Надає інотропну дію на міокард, а також, блокуючи продукцію інтерлейкіну-6, зменшує вираженість системної запальної реакції. В якості препаратів першого ряду при больовому синдромі використовують також комбінації фентанілу з дроперидол і метамізол натрію (баралгін). Опіоїдні анальгетики: омнопон і тримеперидин (промедол) - як метод знеболення при шоці у дітей мають значно більше обмежень, ніж показань через здатність підвищувати внутрішньочерепний тиск, пригнічувати дихальний центр і кашльовий рефлекс. Слід уникати включення в анальгетические суміші папаверину, який може викликати порушення серцевого ритму і посилення гіпотензії.

Чітко показана висока ефективність в інтенсивної терапії шоку таких антиоксидантів, як вітамін Е (токоферол *), ретинол, каротен, алопуринол, ацетилцистеїн, глутатіон.

Одна з головних цілей в терапії шоку - гарантувати оптимальну доставку кисню. Сатурація змішаної венозної крові (з легеневої артерії) визнана ідеальним методом оцінки споживання кисню. Сатурація венозної крові з верхньої порожнистої вени більше 70% еквівалентна 62% сатурації змішаної венозної крові. Сатурація крові з верхньої порожнистої вени може бути використана як сурогатний маркер доставки кисню. Її величина більше 70% при гемоглобіні вище 100 г / л, нормальному артеріальному тиску і часу заповнення капілярів менше 2 с може свідчити про адекватну доставку і споживанні кисню. У шоковому стані гіпоксія у дітей розвивається не тільки внаслідок порушення тканинної перфузії, а й з-за гиповентиляции і гіпоксемії, обумовлених зниженням функції дихальних м'язів, а також внутрілёгочним шунтуванням внаслідок респіраторного дистрес-синдрому. Відбувається збільшення кровонаповнення в легенях, виникає гіпертензія в системі легеневих судин. Підвищений гідростатичний тиск на тлі збільшеної проникності судин сприяє переходу плазми в інтерстиціальний простір і в альвеоли. В результаті цього відбувається зменшення розтяжності легень, зниження продукції сурфактанту, порушення реологічних властивостей бронхіального секрету, мікроателектазірованіе. Суть діагностики гострої дихальної недостатності (ГДН) при шоці будь-якої етіології полягає в послідовному вирішенні трьох діагностичних завдань:

• оцінка ступеня ОДН, так як це диктує тактику і екстреність лікувальних заходів;
• визначення виду дихальної недостатності, необхідне при виборі характеру проведених заходів;
• оцінка відповіді на первинні заходи для складання прогнозу загрозливого стану.

Загальна схема лікування складається з відновлення прохідності дихальних шляхів за допомогою поліпшення реологічних властивостей мокротиння і трахеобронхіального лаважу; забезпечення газообменной функції легень методом оксигенації в поєднанні з постійним позитивним тиском на видиху. При неефективності інших методів лікування дихальної недостатності показано ШВЛ. ШВЛ - основний компонент замісної терапії, використовуваної при повній декомпенсації функції зовнішнього дихання. Якщо постраждалому протягом першої години не вдається ліквідувати артеріальна гіпотензія, то це також є показанням для переведення його на ШВЛ з FiO ₂ = 0,6. При цьому потрібно уникати високих концентрацій кисню в газовій суміші. Важливо відзначити, що проведення неадекватної дихальної терапії також представляє потенційну загрозу розвитку важких неврологічних порушень. Наприклад, тривала вентиляція з використанням високих концентрацій кисню без контролю за РВ ₂ і рСО ₂ може призводити до гіпероксії, гипокапнии, респіраторного алкалозу, на тлі якого розвивається виражений спазм церебральних судин з подальшою ішемією мозку. Значно погіршує ситуацію поєднання гипокапнии і метаболічного алкалозу, розвитку якого сприяє необгрунтовано часте використання фуросеміду (лазиксу).

Аналгоседації і ШВЛ, крім того, зменшують споживання кисню.

Необхідно відзначити особливості лікування таких типів шоку, як обструктивний, анафілактичний і нейрогенний. Розпізнавання і усунення причин обструктивного шоку - головне завдання терапії, поряд з інфузійної. Відновлення ударного обсягу і тканинної перфузії відбувається після перикардіоцентезу і дренування порожнини перикарда при тампонаді серця, пункції і дренування плевральної порожнини при напруженому пневмотораксі, проведення тромболітичної терапії (урокіназою, стрептокиназой або альтеплаза) при тромбоемболії легеневих артерій. Негайна безперервна цілодобова інфузія простагландину Е1 або Е2 у новонароджених з дуктус-залежними вадами серця запобігає закриття артеріальної протоки, що при таких вадах зберігає їм життя. При функціонуючому артеріальному протоці і підозрі на дуктус-залежний порок введення простін починається з низьких доз 0,005-0,015 мкгДкгхмін). Якщо ознаки закриття артеріальної протоки або якщо артеріальна протока достовірно закритий, інфузію починають з максимальної дози - 0,05-0,1 мкгДкгхмін). В подальшому після відкриття артеріальної протоки дозу знижують до 0,005-0,015 мкг / (кгхмін). При анафілактичний шок в першу чергу в / м вводять адреналін в дозі 10 мкг / кг, антигістамінні препарати (ефективніша комбінація Н2 і Н3-блокаторів гістамінових рецепторів) і глюкокортикоїдних гормони. Для купірування бронхоспазму через небулайзер ингалируют сальбутамол. Для усунення гіпотензії необхідна інфузійна терапія і застосування інотропних засобів. При лікуванні нейрогенного шоку виділяють декілька специфічних моментів:

• необхідність укласти пацієнта в положення Тренделенбурга;
• використання вазопресорів при рефрактерном до інфузійної терапії шоку;
• зігрівання або охолодження в разі потреби.

Цілі лікування

Розроблені і реалізовані в клінічній практиці принципи і методи інтенсивної терапії шоку у дітей сприяють оптимізації і поліпшення результатів лікування. Найближчою метою при терапії шоку є досягнення нормалізації артеріального тиску, частоти і якості периферичного пульсу, потепління шкіри дистальних відділів кінцівок, нормалізація часу заповнення капілярів, ментального статусу, сатурації венозної крові понад 70%, поява діурезу більше 1 мл / (кгхч), зниження сироваткового лактату і метаболічного ацидозу.