Лікування суправентрикулярних тахіаритмій

Невідкладне лікування пароксизмальної суправентрикулярної тахікардії спрямована на переривання пароксизму тахікардії і нормалізацію гемодинаміки.

Купірування нападу починають з вагальних проб: переворот вниз головою, стійка на руках, проба Ашнера, проба Вальсальви, масаж каротидного синуса, натискання на корінь язика. У дітей раннього віку найбільш ефективним буває переворот вниз головою на кілька хвилин.

Тактика невідкладної медикаментозної терапії залежить від електрофізіологічного субстрату пароксизмальної суправентрикулярної тахікардії. Невідкладну терапію пароксизмальної суправентрикулярної тахікардії з вузьким комплексом QRS, а також з широким QRS в результаті функціональної блокадою ніжок пучка Гіса починають з внутрішньовенного введення аденозину фосфату (1% розчин в / в струменево: до 6 міс - 0,5 мл, від 6 місяців до 1 року - 0,8 мл, від 1 року до 7 років - 1 мл, 8-10 років - 1,5 мл, старше 10 років - 2 мл). При неефективності введення можна повторити ще двічі з інтервалом не менше 2 хв. Аденозину фосфат уповільнює проведення через АВ-вузол, перериває механізм re-entry і сприяє відновленню синусового ритму. Препарат може викликати зупинку серця, тому його слід вводити в умовах, що дозволяють при необхідності провести реанімаційні заходи. При неефективності триразового введення аденозину фосфату вводять антиаритмический препарат IV класу верапаміл (0,25% розчин в / в повільно в дозі 0,1-0,15 мг / кг). При збереженні тахікардії рекомендовано внутрішньовенне введення препарату III класу аміодарону. Препарат дуже ефективний в запобіганні розвитку та купірування фібриляції шлуночків. Він має великий період напіввиведення (від 2 до 10 днів). Пік концентрації препарату в крові досягається протягом 30 хв. При необхідності введення препарату можна проводити протягом декількох діб (не більше 5 днів). При пароксизмах тріпотіння передсердь, ектопічної і ге-entry-передсердної тахікардії, ортодромной АВ-реципрокною тахікардії купірування нападу у дітей старшого віку (7-18 років) можливо введенням прокаїнаміду, що відносяться до 1а класу антиаритмічних препаратів (10% розчин в / в повільно в дозі 0,1-0,2 мл / кг). Введення проводять під контролем даних ЕКГ і АТ і припиняють при різкому падінні артеріального тиску, появою прогресуючого розширення шлуночкового комплексу на ЕКГ. При наявності умов можливо купірування нападу радіочастотної катетерной деструкцією аритмогенной зони. Цей вид немедикаментозного лікування проводять в умовах рентгенопераціонной.

Невідкладна антиаритмічної терапії пароксизмальної суправентрикулярної тахікардії з широким комплексом QRS (антідромной тахікардія) включає препарати I класу (прокаїнамід) і близький до них по електрофізіологічних властивостей аймалин. Зменшує швидкість деполяризації, що збільшує тривалість реполяризації, рефрактерні періоди в передсердях, шлуночках, додаткових шляхах проведення [2,5% розчин в / в в дозі 1 мг / кг (1-2 мл) повільно протягом 7-10 хв в 10 мл ізотонічного розчину натрію хлориду]. Препарати вводять під контролем даних ЕКГ і АТ, введення припиняють при появі прогресуючої затримки внутрижелудочкового проведення, ЕКГ-фенотипу синдрому Бругада. Тривала гемодинамически значуща антідромной пароксизмальна суправентрикулярна тахікардія, а також напади тріпотіння передсердь з проведенням за додатковими передсердно-шлуночкових з'єднань - показання до екстреного проведення радіочастотної катетерной деструкції аномального додаткового АВ-з'єднання.

З метою створення сприятливих, з точки зору нейрогенной регуляції ритму, умов для медикаментозного купірування пароксизму тахікардії відразу при розвитку пароксизму одноразово призначають седативні засоби, амінофенілмасляную кислоту (транквілізатор фенибут, який надає седативну, анксіолітичну дію і володіє елементами ноотропной активності) і карбамазепін (обладающет антидепресивну, мембраностабилизирующим і антиаритмічну дію внаслідок інактивації вхідного натрієвого струму). Призначення цих препаратів особливо важливо у випадках, коли напади тахікардії у дітей супроводжуються вираженим психоемоційним збудженням і мають вегетативну забарвлення. При тривалому, тривалому нападі рекомендовано введення сечогінних препаратів. У випадках неефективності комплексної медикаментозної терапії, наростання серцевої недостатності показано проведення робить частішим чреспищеводной стимуляції і кардіоверсії до 2 Дж / кг.

Раціональна терапія пароксизмальної суправентрикулярної тахікардії в період між нападами впливає на нейрогенную основу аритмії, сприяючи відновленню нейровегетатівного балансу в регуляції серцевого ритму. Ноотропні і ноотропоподобние препарати [гамма-аміномасляна кислота (аминалон), глутамінова кислота] надають трофічний вплив на вегетативні центри регуляції, сприяють посиленню метаболічної активності клітин, мобілізації енергетичних резервів клітин, регуляції корково-підкіркових взаємовідносин, надають м'який і стійкий стимулюючий ефект на симпатичну регуляцію серця. При психоемоційних порушеннях призначають амінофенілмасляную кислоту (фенібут), відчутно допомагає седативну, анксіолітичну дію і володіє елементами ноотропной активності. При пароксизмальної суправентрикулярної тахікардії у дітей тривале призначення класичних антиаритмічнихпрепаратів має суттєві обмеження і несприятливо позначається на довгостроковому прогнозі пароксизмальної суправентрикулярної тахікардії.

У тих випадках, коли тахікардія носить завзятий характер і виникає необхідність в підключенні класичних антиаритмічнихпрепаратів, методом вибору стає радіочастотна катетерних абляція. У визначенні показань слід дотримуватися розумного консерватизму у дітей раннього віку, що пов'язано з високою ймовірністю спонтанного зникнення порушення ритму до 8-місячного віку. Однак у 30% з них аритмія в подальшому рецидивує, що призводить до необхідності спостереження і прийняття рішення про подальшу тактику лікування. У дітей до 10 років ризик розвитку ускладнень при інтервенційний лікуванні вище, ніж у старшій віковій групі. У дітей старше 10 років показання до інтервенційних методів лікування тахіаритмій порівнянні з такими для дорослих хворих. Ефективність радіочастотної абляції надшлуночкових тахікардії становить, за даними різних авторів, від 83 до 96% і залежить від типу аритмії, технічних можливостей і досвіду клініки. При частій пароксизмальної суправентрикулярної тахікардії (щомісячні напади) і неможливості провести інтервенційне лікування аритмії (маленький вік хворого. Локалізація електрофізіологічного субстрату в безпосередній близькості до структур провідної системи серця або епікардіального) стійкий антиаритмічний ефект може надати протисудомний препарат карбамазепін (в дозі 5-10 мг / кг на добу в 2-3 прийоми тривало), що володіє антидепресивну, мембраностабилизирующим і антиаритмічну дію внаслідок інактів вації вхідного натрієвого струму. У дітей дошкільного віку при збереженні частих і / або гемодинамічно нестабільних нападів пароксизмальної суправентрикулярної тахікардії на тлі медикаментозної базисної терапії та неефективності карбамазепіну (финлепсина) можливо курсове призначення антиаритмічних препаратів: аміодарону або пропафенона.

Цілі раціональної медикаментозної терапії непароксізмальная суправентрикулярної тахікардії - корекція нейровегетативних порушень, що сприяють функціонуванню аномальних електрофізіологічних механізмів збудження міокарда (базисна терапія), і безпосередній вплив на електрофізіологічний субстрат аритмії (антиаритмічні препарати). Базисна терапія сприяє відновленню захисної функції симпатоадреналової системи і робить трофічна вплив на вегетативні центри регуляції, відновлюючи баланс вегетативної регуляції серцевого ритму, зміщений у дітей з непароксізмальная суправентрикулярной тахікардією в сторону відносного переважання парасимпатичних впливів. З цією метою дітям з непароксізмальная суправентрикулярной тахікардією призначають ноотропні і вегетотропние препарати зі стимулюючим компонентом дії (гамма-аміномасляна кислота (аминалон), глутамінова кислота, пиритинол (пиридитол)]. Нейрометаболіческіе стимулятори різною мірою володіють антіастеніческіх, симпатомиметическим, вазовегетатівних, антидепресивну та адаптогенною (покращують толерантність до екзогенних стрессорам) дією. Дітям з непароксізмальная суправентрикулярной тахікардією ці препарати призначають п оочерёдно на 2-3 міс кожен (загальна тривалість першого курсу - 6 міс). При достовірному зменшенні вираженості аритмії після проведення першого курсу повторний курс призначають на 3 міс. При виявленні ознак діастолічної дисфункції міокарда за даними ЕхоКГ, порушень процесу реполяризації за даними ЕКГ, стрес-тестів, проводять метаболічну терапію. З цією метою призначають антигіпоксантів і антиоксиданти, вітаміни та вітаміноподібні засоби, макро- і мікроелементи: левокарнітіна всередину 50-100 мг / сут на 1-2 міс, Кудесан всередину 10-15 крапель на добу на 2-3 міс. Актовегін в / м 20-40 мг протягом 5-10 днів.

Показаннями до інтервенційному лікування дітей з непароксізмальная суправентрикулярной тахікардією вважають непароксізмальние, поворотні (безперервно-рецидивні) над-шлуночкові тахікардії різного генезу з розвитком аритмогенной дисфункції міокарда у дітей будь-якого віку при неефективності медикаментозної терапії і відсутності протипоказань до інтервенційної терапії. Показання до призначення класичної антиаритмічної терапії (антиаритмічні препарати I-IV класів) аналогічні таким для інтервенційного лікування. Саме тому призначення антиаритмічних препаратів можливо тільки при наявності протипоказань до проведення інтервенційного лікування. Методики інтервенційного лікування суправентрикулярної тахікардії загальновизнані. У дітей важливо застосовувати максимально щадний протокол радіочастотних впливів.

При пароксизмальної суправентрикулярної тахікардії ефективність медикаментозної базисної терапії оцінюють не раніше ніж через 3-6 міс. Позитивна динаміка з боку симптомів з'являється послідовно і має певні закономірності. Спочатку відбувається зміна циркадності у виникненні нападів тахікардії: найбільш несприятливі нічні і вечірні пароксизми змінюються денними або ранковими. Потім змінюється характер купірування нападів суправентрикулярної тахікардії: напади, раніше купирующиеся тільки на тлі в / в введення антиаритмічних препаратів, стають схильними до купірування вагальнимі пробами. І, нарешті, відбувається зменшення тривалості і частоти нападів, за цим слід зникнення нападів.

Ефективність радіочастотної катетерной абляції оцінюють интраоперационно на підставі спеціальних електрофізіологічних критеріїв, а також в ранньому та віддаленому післяопераційному періоді на підставі зникнення нападів як в ранньому, так і в пізньому періоді, і неможливості спровокувати виникнення пароксизму тахікардії колишньої морфології при проведенні спеціального протоколу чреспищеводной стимуляції передсердь. Дослідження проводять не раніше ніж через 3 місяці після інтервенційного лікування. У випадках інтервенційного лікування при впливі в області, близької анатомічно до структур нормальної провідної системи серця, може виникнути повна поперечна блокада, що призведе до необхідності імплантації електрокардіостимулятора. Імовірність розвитку цього ускладнення при сучасних технологіях проведення даної процедури мала. При локалізації електрофізіологічного субстрату суправентрикулярної тахікардії субепікардіально, в безпосередній близькості від структур основний провідної системи серця, коронарних артерій, виконання процедури радіочастотної катетерной абляції може бути розцінено як недоцільне через небезпеку розвитку ускладнень. У цих випадках основний акцент слід ставити на медикаментозної терапії - поєднанні базисної та антиаритмічної терапії, при неефективності такого лікування прогноз розцінюють як несприятливий.