Медичний експерт статті
Нові публікації
Непрямий білірубін у крові
Останній перегляд: 06.07.2025
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Референтні значення (норма) вмісту непрямого білірубіну в сироватці крові становлять 0,2-0,8 мг/дл або 3,4-13,7 мкмоль/л.
Дослідження непрямого білірубіну відіграє ключову роль у діагностиці гемолітичної анемії. У нормі 75% загального білірубіну в крові становить непрямий (вільний) білірубін, а 25% – прямий (зв'язаний) білірубін.
Вміст непрямого білірубіну збільшується при гемолітичній анемії, перніціозній анемії, жовтяниці новонароджених, синдромах Жильбера, Кріглера-Найяра та Ротора. Збільшення концентрації непрямого білірубіну при гемолітичній анемії зумовлене його інтенсивним утворенням в результаті гемолізу еритроцитів, а печінка не здатна утворювати таку велику кількість глюкуронідів білірубіну. При вищезазначених синдромах порушується кон'югація непрямого білірубіну з глюкуроновою кислотою.
Патогенетична класифікація жовтяниці
Нижче наведено патогенетичну класифікацію жовтяниці, яка дозволяє легко встановити етіологію гіпербілірубінемії.
Головним чиномнепрямийгіпербілірубінемія
- I. Надмірне утворення білірубіну.
- A. Гемоліз (внутрішньо- та позасудинний).
- B. Неефективний еритропоез.
- II. Зниження поглинання білірубіну печінкою.
- А. Тривале голодування.
- Б. Сепсис.
- III. Порушення кон'югації білірубіну.
- A. Спадкова недостатність глюкуронілтрансферази
- Синдром Жильбера (легкий дефіцит глюкуронілтрансферази).
- Синдром Кріглера-Найяра II типу (помірний дефіцит глюкуронілтрансферази).
- Синдром Кріглера-Найяра I типу (відсутність активності глюкуронілтрансферази)
- B. Фізіологічна жовтяниця новонароджених (транзиторний дефіцит глюкуронілтрансферази; підвищене утворення непрямого білірубіну).
- B. Набутий дефіцит глюкуронілтрансферази.
- Прийом деяких ліків (наприклад, хлорамфеніколу).
- Жовтяниця від грудного молока (інгібування активності глюкуронілтрансферази прегнандіолом та жирними кислотами, що містяться в грудному молоці).
- Ураження паренхіми печінки (гепатит, цироз).
- A. Спадкова недостатність глюкуронілтрансферази
Головним чиномпрямийгіпербілірубінемія
- I. Порушення виділення білірубіну в жовч.
- А. Спадкові розлади.
- Синдром Дубіна-Джонсона.
- Синдром Ротора.
- Доброякісний рецидивуючий внутрішньопечінковий холестаз.
- Холестаз вагітності.
- B. Набуті розлади.
- Пошкодження паренхіми печінки (наприклад, при вірусному або медикаментозному гепатиті, цирозі печінки).
- Прийом деяких ліків (оральні контрацептиви, андрогени, хлорпромазин).
- Алкогольна хвороба печінки.
- Сепсис.
- Післяопераційний період.
- Парентеральне харчування.
- Біліарний цироз печінки (первинний або вторинний).
- А. Спадкові розлади.
- II. Обструкція позапечінкових жовчних проток.
- А. Обтурація.
- Холедохолітіаз.
- Вади розвитку жовчних проток (стриктури, атрезія, кісти жовчних проток).
- Гельмінтози (клонорхоз та інші трематоди печінки, аскаридоз).
- Злоякісні новоутворення (холангіокарцинома, карцинома ампули Фатерова вуха).
- Гемобілія (травма, пухлини).
- Первинний склерозуючий холангіт.
- Б. Стиснення.
- Злоякісні новоутворення (рак підшлункової залози, лімфоми, лімфогранулематоз, метастази в лімфатичні вузли портальних відділів печінки).
- Запалення (панкреатит).
- А. Обтурація.
[