Медичний експерт статті

Гематолог, онкогематолог

Нові публікації

Непрямий білірубін в крові

Олексій Кривенко, Медичний редактор
Останній перегляд: 23.04.2024

Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.

У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.

Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.

Референтні величини (норма) вмісту непрямого білірубіну в сироватці крові - 0,2-0,8 мг / дл або 3,4-13,7 мкмоль / л.

Дослідження непрямого білірубіну відіграє найважливішу роль в діагностиці гемолітичних анемій. У нормі в крові 75% загального білірубіну доводиться на частку непрямого (вільного) білірубіну і 25% на частку прямого (зв'язаного) білірубіну.

Вміст непрямого білірубіну підвищується при гемолітичних анеміях, пернициозной анемії, при жовтяниці новонароджених, синдромах Жільбера, КриглерарНайяра, Ротора. Підвищення концентрації непрямого білірубіну при гемолітичній анемії обумовлено інтенсивним утворенням його внаслідок гемолізу еритроцитів, і печінку виявляється нездатною до утворення такої великої кількості глюкуронидов білірубіну. При перерахованих синдромах порушена кон'югація непрямого білірубіну з глюкуроновою кислотою.

Патогенетична класифікація жовтяниць

Нижче приведена патогенетична класифікація жовтяниць, яка дозволяє легко встановити етіологію гипербилирубинемии.

Переважно непряма гіпербілірубінемія

I. Надмірне утворення білірубіну.
- А. Гемоліз (внутрішньо-і позасудинна).
- Б. Неефективний еритропоез.
II. Знижений захоплення білірубіну в печінці.
- А. Тривале голодування.
- Б. Сепсис.
III. Порушення коньюгации білірубіну.
- А. Спадкова недостатність глюкуронілтрансферази
  - Синдром Жильбера (легка недостатність глюкуронілтрансферази).
  - Синдром КриглерарНайяра II типу (помірна недостатність глюкуронілтрансферази).
  - Синдром КриглерарНайяра I типу (відсутність активності глюкуронілтрансферази)
- Б. Фізіологічна жовтяниця новонароджених (минуща недостатність глюкуронілтрансферази; підвищене утворення непрямого білірубіну).
- В. Придбана недостатність глюкуронілтрансферази.
  - Прийом деяких препаратів (наприклад, хлорамфеніколу).
  - Жовтяниця від материнського молока (пригнічення активності глюку-ронілтрансферази прегнандіолу і жирними кислотами, що містяться в грудному молоці).
  - Ураження паренхіми печінки (гепатити, цироз).

Переважно пряма гіпербілірубінемія

I. Порушення екскреції білірубіну в жовч.
- А. Спадкові порушення.
  - Синдром ДабинажДжонсона.
  - Синдром Ротора.
  - Доброякісний рецидивуючий внутрішньопечінковий холестаз.
  - Холестаз вагітних.
- Б. Придбані порушення.
  - Ураження паренхіми печінки (наприклад, при вірусному або лікарському гепатиті, цирозі печінки).
  - Прийом деяких препаратів (оральні контрацептиви, андрогени, хлорпромазин).
  - Алкогольне ураження печінки.
  - Сепсис.
  - Післяопераційний період.
  - Парентеральне харчування.
  - Біліарний цироз печінки (первинний або вторинний).
II. Обструкція позапечінкових жовчних проток.
- А. Обтурація.
  - Holedoholitiaz.
  - Пороки розвитку жовчних шляхів (стриктури, атрезія, кісти жовчних проток).
  - Гельмінтози (клонорхозу і інші печінкові трематодози, аскаридоз).
  - Злоякісні новоутворення (холангіокарцинома, рак фатерова соска).
  - Гемобілія (травма, пухлини).
  - Первинний склерозуючий холангіт.
- Б. Здавлення.
  - Злоякісні новоутворення (рак підшлункової залози, лімфоми, лімфогранулематоз, метастази в лімфатичні вузли воріт печінки).
  - Запалення (панкреатит).

trusted-source [1], [2], [3]