Медичний експерт статті
Нові публікації
Нейрогенна гіпоглікемія
Останній перегляд: 04.07.2025

Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Слід розрізняти нейроглікопенічні симптоми, що виникають через дефіцит надходження глюкози до мозку, та симптоми, спричинені компенсаторною стимуляцією симпатоадреналової системи. Перші проявляються головним болем, нездатністю зосередитися, сплутаністю свідомості та неадекватною поведінкою. У випадках наростаючої гіпоглікемії – судомами, коматозним станом. До других належать серцебиття, нудота, збудження, тривога, пітливість, тремтіння в тілі, сильне відчуття голоду. Ці симптоми, як правило, є провісниками гіпоглікемічної атаки. Пацієнт може перервати їх, прийнявши глюкозу.
Причини нейрогенної гіпоглікемії
Виділяється ідіопатична гіпоглікемія після їжі у молодих жінок. Її генез незрозумілий. Також неясно, чи слід класифікувати її як нейрогенну гіпоглікемію. Гіпоглікемія може спостерігатися в результаті тривалих періодів утримання від їжі, що чергуються з періодами булімії, з вживанням їжі, багатої на вуглеводи. Гіпоглікемічний стан у цьому випадку визначається надмірним вуглеводним навантаженням і передує новим епізодам булімії. Він спостерігається в рамках нервової анорексії та синдрому нервової булімії.
[ 4 ]
Патогенез
Важливе значення має порушення гіпоталамічного контролю над вуглеводним обміном зі зниженням рівня контринсулярних гормонів (головним чином СТГ, АКТГ, кортизолу), що призводить до підвищення рівня інсуліну та гіпоглікемії. Однак лише в окремих випадках повну картину ізольованого гіпоглікемічного синдрому можна віднести до пошкодження гіпоталамуса. Локалізація ураження ЦНС при нейрогенній гіпоглікемії остаточно не встановлена.
Симптоми нейрогенної гіпоглікемії
Існує два типи гіпоглікемії: гіпоглікемія натщесерце (важча форма) та гіпоглікемія після прийому їжі. Важливо диференціювати ці типи гіпоглікемії, оскільки гіпоглікемія натщесерце може супроводжуватися станами, що загрожують життю, та потребує ретельного медичного нагляду. Крім того, тактика лікування цих станів різна.
Для практики зручно використовувати такі критерії для виявлення гіпоглікемії натщесерце:
- рівень глюкози в крові у дорослих чоловіків і жінок після нічного голодування нижче 50-60 мг%;
- Після 72 годин голодування рівень глюкози в плазмі крові у чоловіків нижче 55 мг%, у жінок – нижче 45 мг%.
Легкішою формою захворювання є постпрандіальна гіпоглікемія. Вона виникає через 2-3 години після їжі та проявляється переважно скаргами на астенічний круг. Постпрандіальна гіпоглікемія спостерігається переважно у жінок віком 25-35 років. При проведенні тесту на толерантність до глюкози найнижчий рівень глюкози (і відповідні симптоми) зазвичай спостерігається через 3-4 години після їжі, після чого відбувається реактивне підвищення рівня цукру в крові. Суб'єктивне покращення стану, пов'язане з прийомом глюкози, не є специфічною ознакою гіпоглікемії, оскільки прийом глюкози може діяти за механізмами плацебо. Основним діагностичним методом є виявлення кореляції між симптомами гіпоглікемії та одночасним зниженням рівня глюкози в крові (зазвичай нижче 50 мг%). Тому при появі відповідних симптомів рекомендується провести аналіз крові на цукор, перш ніж намагатися полегшити симптоми, вводячи глюкозу.
[ 8 ]
Які аналізи необхідні?
Диференціальна діагностика
Диференціальну діагностику слід проводити зі станами, що супроводжуються гіперсекрецією інсуліну в пухлинах острівцевих клітин, що продукують інсулін (інсуліноми); з екстрапанкреатичними пухлинами, що викликають гіпоглікемію (фіброми, фібросаркоми, невроми ретроперитонеальної та медіастинальної локалізації); з печінковими формами гіпоглікемії (при вірусному гепатиті, вродженій патології печінки у вигляді глікогенезу та дефіциту ферментів глюконеогенезу); з формами гіпоглікемії у вагітних, новонароджених у поєднанні з кетозом, з уремією, з тяжкою недостатністю харчування; з формами ниркової глюкозурії; аутоімунною інсуліновою гіпоглікемією; ранніми стадіями цукрового діабету; гіпоглікемією внаслідок передозування інсуліну та алкогольною гіпоглікемією. Постпрандіальна гіпоглікемія може спостерігатися у пацієнтів, які перенесли операцію на шлунково-кишковому тракті (після субтотальної гастректомії).
Хронічна гіпоглікемія часто спостерігається в станах страху, тривоги, різних формах неврозів, шизофренії та депресії. Можливий розвиток гіпоглікемічного стану у відповідь на гострий емоційний стрес. Гіпоглікемія може спостерігатися при субдуральній кровотечі, але механізми розвитку гіпоглікемії незрозумілі. Схильність до гіпоглікемії спостерігається при дефіциті гормону росту (гіпопітуїтаризм, ізольований дефіцит гормону росту) та дефіциті кортизолу (гіпопітуїтаризм, ізольований дефіцит АКТГ, хвороба Аддісона), при ожирінні, що супроводжується гіперінсулінемією.
Лікування нейрогенної гіпоглікемії
У разі гіпоглікемії після їжі необхідно встановити дієту (часте, дробове харчування) з обмеженням вуглеводів. Це основна терапевтична тактика при гіпоглікемії після їжі.
У разі гіпоглікемії натщесерце обмеження вуглеводів протипоказано. Інгібітор секреції інсуліну дилатин та анаприлін в індивідуально підібраних дозах мають сприятливий ефект. Однак останній слід застосовувати з особливою обережністю, оскільки він може спричинити гіпоглікемію у деяких пацієнтів. Найімовірніше, анаприлін блокує симптоми гіпоглікемії, але не усуває її повністю. У будь-якому випадку необхідно лікувати основне захворювання, яке спричинило гіпоглікемію.