Нейропатическая біль

Нейропатическая (нейрогенна) біль як вид хронічного болю обумовлена ураженням периферичної або центральної нервової системи, або захворюванням, що вражає будь-які чутливі нерви або центральні ганглії. Приклади: поперекові болі, діабетична нейропатія, постгерпетична невралгія, посттравматичні центральні або таламические болю і постампутаціонние фантомні болі.

Нейропатичні болю зазвичай класифікують на основі етіологічного фактора, що викликає ушкодження нервової системи, або на основі анатомічної локалізації болю (тригеминальная, язикоглоткового, міжреберна невралгії). Нейропатическая біль характеризується комплексом негативних і позитивних синдромів. Синдроми випадання проявляються сенсорним дефіцитом у вигляді повної або часткової втрати чутливості в зоні іннервації уражених нервів. Позитивні симптоми характеризуються наявністю спонтанного болю в поєднанні з дизестезією і парестезією.

Нейропатическая біль має ряд особливостей, що відрізняють її, як клінічно, так і патофизиологически від ноцицептивной болю (Bowsher, 1988):

1. Нейропатическая біль має характер дизестезії. Патогномонічними характеристиками для неї вважаються визначення: обпалює і стріляючий біль (частіше - тупа, пульсуюча або давить).
2. У величезній більшості випадків нейропатичного болю відзначається часткова втрата чутливості.
3. Характерні вегетативні розлади, такі як зниження кровотоку, гіпер- і гіпогідроз в больовий області. Біль часто підсилює або сама викликає емоційно-стресові порушення.
4. Зазвичай відзначається аллодінія (що означає болюче відчуття у відповідь на низкоинтенсивние, в нормальних умовах не викликають болю, подразники). Наприклад, легкий дотик, подув повітря або причісування при тригемінальної невралгії викликає у відповідь "больовий залп" (Kugelberg, Lindblom, 1959). Понад сто років тому Trousseau (+1877) зазначив схожість між пароксизмальної стріляє болем при тригемінальної невралгії і епілептичними припадками. В даний час відомо, що всі стріляючі нейрогенні болю можуть лікуватися антиконвульсантами (Swerdlow, 1984).
5. Незрозумілою характерною рисою навіть різкою нейропатичного болю є те, що вона не заважає засипанню пацієнта. Однак, якщо навіть хворий засинає, він раптово прокидається від сильного болю.
6. Нейрогенная біль несприйнятлива до морфіну та інших опіатів в звичайних аналгетичних дозах. Це демонструє те, що механізм нейрогенной болю відмінний від опиоид-чутливої ноцігенной болю.

Нейропатическая біль представлена двома основними компонентами: спонтанної (стімулнезавісімой) болем і індукованої (стімулзавісімих) гіпералгезією. Спонтанна біль може бути постійною або пароксизмальною. У більшості пацієнтів спонтанний біль пов'язана з активацією ноцицептивних С-волокон (первинні ноцицептори), що є периферійними терминалями перших чутливих нейронів (первинних аферентов), тіла яких розташовані в ганглії заднього корінця. Спонтанна біль ділиться на два види: симпатичних незалежна біль і симпатичних підтримувана біль. Симпатически незалежна біль пов'язана з активацією первинних ноцицепторах в результаті пошкодження периферичного нерва і зникає або значно регресує після місцевої блокади анестетиком пошкодженого периферичного нерва або ураженої ділянки шкіри, вона, як правило, носить стріляючий, ланцірующій характер. Симпатически підтримувана біль супроводжується зміною кровотоку, терморегуляції і потовиділення, руховими розладами, трофічними змінами шкіри, її придатків, підшкірних тканин, фасцій і кісток, складніше піддається лікуванню.

Гіперальгезія є другим компонентом нейропатичного болю. Вона зазвичай пов'язана з активацією товстих міелінізірованних А-волокон на тлі центральної сенситизации (в нормі активація А-волокон не пов'язана з больовими відчуттями). Залежно від виду викликав стимулу гиперальгезия може бути тепловий, холодового, механічної або хімічної. За локалізацією виділяють первинну і вторинну гиперальгезии. Первинна гиперальгезия локалізується в зоні іннервації пошкодженого нерва або в зоні тканинного ушкодження, вона виникає, в основному, у відповідь на роздратування сенсибілізованих в результаті пошкодження периферичних ноцицепторов. У процес також залучається категорія ноцицепторов, званих "сплячими", які в нормі не активні.

Вторинна гиперальгезия має більш широке поширення, далеко виходячи за зону іннервації пошкодженого нерва. Внаслідок збільшення збудливості чутливих нейронів задніх рогів спинного мозку, пов'язаних із зоною іннервації пошкодженого нерва, відбувається сенсибілізація прилеглих інтактних нейронів з розширенням рецептивної зони. У зв'язку з цим роздратування непошкоджених сенсорних волокон, які іннервують здорові тканини, що оточують зону ушкодження, викликає активацію вдруге сенсибілізованих нейронів, що проявляється болем - вторинної гиперальгезии. Сенсибілізація нейронів задніх рогів веде до зниження больового порогу і розвитку аплодініі, тобто до появи больових відчуттів на роздратування, яке в нормі ними не супроводжується (наприклад, тактильне). Зміни збудливості центральних відділів ноціцептівноі системи, пов'язані з розвитком вторинної гиперальгезии і аллодинии, описуються терміном "центральна сенситизация". Центральна сенситизация характеризується трьома ознаками: появою зони вторинної гиперальгезии, посиленням відповіді на надпороговие роздратування, появою відповіді на подпороговое роздратування. Ці зміни клінічно проявляються гиперальгезии на больові стимули, що розповсюджується набагато ширше зони ушкодження, і включають виникнення гиперальгезии на неболевих стимуляцію.

Первинна і вторинна гіперапьгезія є неоднорідними. Первинна гиперальгезия представлена трьома типами - тепловий, механічної і хімічної, вторинна гиперальгезия - механічної та холодової. Клінічне обстеження, спрямоване на виявлення різних видів гиперальгезии, може дозволити не тільки діагностувати наявність синдрому больової нейропатії, а й на основі аналізу цих даних ідентифікувати патофізіологічні механізми розвитку болю і гиперальгезии. Патофізіологічні механізми болю і гиперальгезии вельми різноманітні і в даний час активно вивчаються.

В даний час немає методів лікування, які б запобігли розвиток нейропатіческоі болю, немає також високоефективних і специфічних ліків, що дозволяють контролювати її прояви. Метою лікарської терапії є, перш за все, зниження інтенсивності болю, що допомагає, якомога раніше почати активне відновне лікування.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]