Нейропатичний біль

Нейропатичний (нейрогенний) біль як тип хронічного болю спричинений пошкодженням периферичної або центральної нервової системи, або захворюванням, що вражає будь-які сенсорні нерви чи центральні ганглії. Приклади: біль у попереку, діабетична нейропатія, постгерпетична невралгія, посттравматичний центральний або таламічний біль та постампутаційний фантомний біль.

Нейропатичний біль зазвичай класифікують на основі етіологічного фактора, що спричиняє ураження нервової системи, або на основі анатомічної локалізації болю (трійчаста, язикоглоткова, міжреберна невралгія). Нейропатичний біль характеризується комплексом негативних та позитивних синдромів. Синдроми втрати проявляються сенсорним дефіцитом у вигляді повної або часткової втрати чутливості в зоні іннервації уражених нервів. Позитивні симптоми характеризуються наявністю спонтанного болю в поєднанні з дизестезією та парестезією.

Нейропатичний біль має низку особливостей, які відрізняють його, як клінічно, так і патофізіологічно, від ноцицептивного болю (Bowsher, 1988):

1. Нейропатичний біль має характер дизестезії. Патогномонічними характеристиками для нього вважаються такі визначення: пекучий та стріляючий біль (частіше – тупий, пульсуючий або тиснучий).
2. У переважній більшості випадків нейропатичного болю спостерігається часткова втрата чутливості.
3. Типовими є вегетативні розлади, такі як зниження кровотоку, гіпер- та гіпогідроз у больовій ділянці. Біль часто посилюється або сам по собі викликає емоційні та стресові розлади.
4. Зазвичай спостерігається алодинія (тобто відчуття болю у відповідь на низькоінтенсивні, зазвичай безболісні подразники). Наприклад, легкий дотик, подих повітря або розчісування волосся при невралгії трійчастого нерва викликає у відповідь «залп болю» (Kugelberg, Lindblom, 1959). Понад сто років тому Труссо (1877) зазначив подібність між пароксизмальним стріляючим болем при невралгії трійчастого нерва та епілептичними нападами. Зараз відомо, що всі стріляючі нейрогенні болі можна лікувати протисудомними засобами (Swerdlow, 1984).
5. Незрозумілою характеристикою навіть сильного нейропатичного болю є те, що він не заважає пацієнту заснути. Однак, навіть якщо пацієнт засинає, він раптово прокидається від сильного болю.
6. Нейрогенний біль не реагує на морфін та інші опіати у звичайних дозах анальгетиків, що демонструє відмінність механізму нейрогенного болю від ноцицептивного болю, чутливого до опіоїдів.

Нейропатичний біль представлений двома основними компонентами: спонтанним (стимул-незалежним) болем та індукованою (стимул-залежною) гіпералгезією. Спонтанний біль може бути постійним або пароксизмальним. У більшості пацієнтів спонтанний біль пов'язаний з активацією ноцицептивних С-волокон (первинних ноцицепторів), які є периферичними закінченнями перших сенсорних нейронів (первинних аферентів), тіла яких розташовані в дорсальному корінцевому ганглії. Спонтанний біль поділяється на два типи: симпатично незалежний біль та симпатично підтримуваний біль. Симпатично незалежний біль пов'язаний з активацією первинних ноцицепторів в результаті пошкодження периферичного нерва та зникає або значно регресує після локальної блокади пошкодженого периферичного нерва або ураженої ділянки шкіри анестетиком; зазвичай він має стріляючий, ланцетоподібний характер. Симпатично підтримуваний біль супроводжується змінами кровотоку, терморегуляції та потовиділення, руховими порушеннями, трофічними змінами шкіри, її придатків, підшкірної клітковини, фасцій та кісток, і важче піддається лікуванню.

Гіпералгезія є другим компонентом нейропатичного болю. Зазвичай вона пов'язана з активацією товстих мієлінізованих А-волокон на тлі центральної сенсибілізації (зазвичай активація А-волокон не пов'язана з больовими відчуттями). Залежно від типу подразника, гіпералгезія може бути термічною, холодовою, механічною або хімічною. За локалізацією розрізняють первинну та вторинну гіпералгезію. Первинна гіпералгезія локалізується в зоні іннервації пошкодженого нерва або в зоні пошкодження тканин, вона виникає переважно у відповідь на подразнення периферичних ноцицепторів, сенсибілізованих внаслідок пошкодження. У процесі також бере участь категорія ноцицепторів, які називаються "сплячими", які в нормі неактивні.

Вторинна гіпералгезія має більш поширене поширення, поширюючись далеко за межі зони іннервації пошкодженого нерва. Через підвищену збудливість сенсорних нейронів задніх рогів спинного мозку, пов'язаних із зоною іннервації пошкодженого нерва, відбувається сенсибілізація прилеглих інтактних нейронів з розширенням рецептивної зони. У зв'язку з цим подразнення непошкоджених сенсорних волокон, що іннервують здорові тканини, що оточують пошкоджену зону, викликає активацію вторинно сенсибілізованих нейронів, що проявляється болем - вторинна гіпералгезія. Сенсибілізація нейронів задніх рогів призводить до зниження больового порогу та розвитку алодинії, тобто до появи больових відчуттів до подразнення, яке в нормі ними не супроводжується (наприклад, тактильне). Зміни збудливості центральних відділів ноцицептивної системи, пов'язані з розвитком вторинної гіпералгезії та алодинії, описуються терміном "центральна сенсибілізація". Центральна сенсибілізація характеризується трьома ознаками: появою зони вторинної гіпералгезії, посиленням реакції на надпорогові подразники та появою реакції на підпорогову стимуляцію. Ці зміни клінічно проявляються гіпералгезією на больові подразники, яка поширюється значно ширше за зону пошкодження, та включають виникнення гіпералгезії на небольову стимуляцію.

Первинна та вторинна гіпералгезія неоднорідні. Первинна гіпералгезія представлена трьома типами – термічна, механічна та хімічна, вторинна гіпералгезія – механічна та холодова. Клінічне обстеження, спрямоване на виявлення різних типів гіпералгезії, дозволяє не тільки діагностувати наявність синдрому больової нейропатії, але й, на основі аналізу цих даних, виявити патофізіологічні механізми болю та гіпералгезії. Патофізіологічні механізми болю та гіпералгезії дуже різноманітні та наразі активно вивчаються.

Наразі не існує методів лікування, які б запобігали розвитку нейропатичного болю, а також немає високоефективних та специфічних препаратів, що дозволяють контролювати його прояви. Метою медикаментозної терапії є, перш за все, зменшення інтенсивності болю, що допомагає якомога раніше розпочати активне реабілітаційне лікування.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]