Ноцицептивная біль

Ноцицептивних больові синдроми виникають в результаті активації ноцицепторов в пошкоджених тканинах. Характерно поява зон постійної хворобливості і підвищення больової чутливості (зниження порогів) в місці пошкодження (гіпералгезія). Згодом зона підвищеної больової чутливості може розширюватися і охоплювати здорові ділянки тканини. Виділяють первинну і вторинну гипералгезию. Первинна гипералгезия розвивається в області пошкодження тканин, вторинна гипералгезия - поза зоною ушкодження, поширюючись на здорові тканини. Для зони первинної гипералгезии характерно зниження порога болю (ПБ) і порога переносимості болю (ППБ) на механічні і температурні стимули. Зони вторинної гипералгезии мають нормальний поріг болю знижений ППБ тільки на механічні подразники.

Причина первинної гипералгезии полягає в сенситизації ноцицепторів - неінкапсулірованние закінчень А8 і С-афферентов.

Сесітізація ноцицепторів виникає в результаті дії патогенів, що виділяються з пошкоджених клітин (гістамін, серотонін, АТФ, лейкотрієни, інтерлейкін 1, фактор некрозу пухлини а, ендотеліну, простагландини та ін.), Що утворюються в нашій крові (брадикінін), що виділяються з терминалей С- афферентов (субстанція Р, нейрокинин А).

Поява зон вторинної гипералгезии після пошкодження тканин обумовлено сенситизация центральних ноцицептивних нейронів, головним чином задніх рогів спинного мозку.

Зона вторинної гипералгезии може бути значно віддалена від місця пошкодження, або навіть знаходитися на протилежній стороні тіла.

Як правило, сенситизация ноцицептивних нейронів, викликана пошкодженням тканин, зберігається кілька годин і навіть днів. Багато в чому це обумовлено механізмами нейрональної пластичності. Масивний вхід кальцію в клітини через NMDA-регульовані канали активує гени раннього реагування, які в свою чергу через ефекторні гени змінюють і метаболізм нейронів і рецепторний потенціал на їх мембрані, внаслідок чого нейрони на тривалий час стають гіперзбудливості. Активація генів раннього реагування і нейропластіческіе зміни відбуваються вже через I5 хвилин після пошкодження тканин.

Надалі сенситизация нейронів може відбуватися і в структурах, розташованих вище дорсального рогу, включаючи ядра таламуса і сенсомоторную кору великих півкуль, формуючи морфологічний субстрат патологічної алгіческім системи.

Клінічні та експериментальні дані свідчать про те, що кора великого мозку відіграє значну роль в перцепції болю і функціонуванні антиноцицептивной системи. Істотну роль в цьому відіграє опиоидергическая і серотонинергическая системи, а Кортікофугальние контроль є одним з компонентів в механізмах аналгетического дії ряду лікарських засобів.

Експериментальні дослідження показали, що видалення соматосенсорной кори, відповідальної за перцепцию болю, затримує розвиток больового синдрому, що викликається пошкодженням сідничного нерва, але не запобігає його розвиток в більш пізні терміни. Видалення ж фронтальної кори, відповідальної за емоційне забарвлення болю, не тільки затримує розвиток, але і усуває виникнення больового синдрому у значної кількості тварин. Різні зони соматосенсорной кори неоднозначно ставляться до розвитку патологічної алгіческім системи (ПАС). Видалення первинної кори (S1) затримує розвиток ПАС, видалення вторинної кори (S2), навпаки сприяє розвитку ПАС.

Вісцеральний біль виникає в результаті захворювань і дисфункцій внутрішніх органів і їх оболонок. Описано чотири підтипи вісцеральної болю: справжня локалізована вісцеральний біль; локалізована париетальная біль; иррадиирующая вісцеральний біль; иррадиирующая париетальная біль. Вісцеральний біль нерідко супроводжується вегетативною дисфункцією (нудотою, блювотою, гіпергідрозом, нестабільністю артеріального тиску і серцевої діяльності). Феномен іррадіації вісцерального болю (зони Захар'їна-Геда) обумовлений конвергенцією вісцеральних і соматичних імпульсів на нейронах широкого динамічного діапазону спинного мозку.

[1], [2], [3]