Ноцицептивний біль

Ноцицептивні больові синдроми виникають в результаті активації ноцицепторів у пошкоджених тканинах. Як правило, у місці пошкодження виникають зони постійної болючості та підвищеної больової чутливості (знижені пороги). З часом зона підвищеної больової чутливості може розширюватися та охоплювати здорові ділянки тканин. Розрізняють первинну та вторинну гіпералгезію. Первинна гіпералгезія розвивається в зоні пошкодження тканин, вторинна гіпералгезія – поза зоною пошкодження, поширюючись на здорові тканини. Зона первинної гіпералгезії характеризується зниженням больового порогу (БП) та порогу толерантності до болю (ПТБ) на механічні та температурні подразники. Зони вторинної гіпералгезії мають нормальний больовий поріг та знижений ПТБ лише на механічні подразники.

Причиною первинної гіпералгезії є сенсибілізація ноцицепторів – неінкапсульованих закінчень А8 та С-аферентів.

Сесибілізація ноцицепторів відбувається в результаті дії патогенів, що вивільняються з пошкоджених клітин (гістамін, серотонін, АТФ, лейкотрієни, інтерлейкін 1, фактор некрозу пухлини а, ендотеліни, простагландини тощо), утворюються в нашій крові (брадикінін), вивільняються з терміналей С-аферентів (речовина Р, нейрокінін А).

Поява зон вторинної гіпералгезії після пошкодження тканин зумовлена сенсибілізацією центральних ноцицептивних нейронів, переважно задніх рогів спинного мозку.

Зона вторинної гіпералгезії може бути значно віддалена від місця пошкодження або навіть розташована на протилежному боці тіла.

Як правило, сенсибілізація ноцицептивних нейронів, спричинена пошкодженням тканин, зберігається протягом кількох годин і навіть днів. Це значною мірою пов'язано з механізмами нейрональної пластичності. Масивне надходження кальцію в клітини через NMDA-регульовані канали активує гени ранньої відповіді, які, у свою чергу, через гени-ефектори змінюють як метаболізм нейронів, так і рецепторний потенціал на їхній мембрані, внаслідок чого нейрони стають гіперзбудливими на тривалий час. Активація генів ранньої відповіді та нейропластичні зміни відбуваються протягом 15 хвилин після пошкодження тканин.

Згодом сенсибілізація нейронів може відбуватися також у структурах, розташованих над заднім рогом, включаючи ядра таламуса та сенсомоторну кору великих півкуль головного мозку, утворюючи морфологічний субстрат патологічної алгічної системи.

Клінічні та експериментальні дані свідчать про те, що кора головного мозку відіграє значну роль у сприйнятті болю та функціонуванні антиноцицептивної системи. Значну роль у цьому відіграють опіоїдергічна та серотонінергічна системи, а кортикофугальний контроль є одним із компонентів механізмів знеболювальної дії низки препаратів.

Експериментальні дослідження показали, що видалення соматосенсорної кори, відповідальної за сприйняття болю, затримує розвиток больового синдрому, спричиненого пошкодженням сідничного нерва, але не запобігає його розвитку в більш пізніший термін. Видалення лобової кори, відповідальної за емоційне забарвлення болю, не тільки затримує розвиток, але й зупиняє виникнення больового синдрому у значної кількості тварин. Різні ділянки соматосенсорної кори мають неоднозначний зв'язок з розвитком патологічної алгічної системи (ПАС). Видалення первинної кори (S1) затримує розвиток ПАС, видалення вторинної кори (S2), навпаки, сприяє розвитку ПАС.

Вісцеральний біль виникає внаслідок захворювань та дисфункцій внутрішніх органів та їх оболонок. Описано чотири підтипи вісцерального болю: справжній локалізований вісцеральний біль; локалізований тім'яний біль; іррадіюючий вісцеральний біль; іррадіюючий тім'яний біль. Вісцеральний біль часто супроводжується вегетативною дисфункцією (нудота, блювання, гіпергідроз, нестабільність артеріального тиску та серцевої діяльності). Феномен іррадіації вісцерального болю (зони Захар'їна-Геда) зумовлений конвергенцією вісцеральних та соматичних імпульсів на нейронах широкого динамічного діапазону спинного мозку.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]