Одностороння звисаюча стопа: причини, симптоми, діагностика

Одностороннє опущення стопи може мати периферичне або центральне походження, і з цієї обставини необхідно враховувати різні причини цього стану. Основне питання – периферичне чи центральне – не завжди легко вирішити. Багато пацієнтів перенесли консервативне або навіть хірургічне лікування грижі міжхребцевого диска, хоча насправді мав місце центральний монопарез внаслідок ішемічного інсульту або паралічу схрещених ніг.

I. Периферійні пристрої:

1. Компресійна нейропатія (параліч схрещених ніг).
   1. Запальні або неопластичні ураження зовнішньої поверхні гомілки та кіста Бейкера колінного суглоба.
      1. Травматичне пошкодження малогомілкового нерва.
   2. Ятрогенний параліч внаслідок неправильної внутрішньом'язової ін'єкції.
      1. Грижа міжхребцевого диска (радикулопатія L5).
2. Діабетична та алкогольна нейропатія.
3. Синдром передньої великогомілкової артерії.

II. Центральний:

1. Ішемічний інфаркт та пухлина головного мозку.
2. Постіктальний парез.

Наступні симптоми допоможуть диференціювати центральні та периферичні ураження:

Циркумдукція (круговий рух ноги) внаслідок підвищеного тонусу розгиначів свідчить про центральний парез, який можна спостерігати вже при вході пацієнта до кабінету. Надмірне підняття ноги свідчить про периферичний парез.

Рівень рефлексів: високий ахілловий рефлекс спостерігається при пошкодженні центральних рухових шляхів, зниження або відсутність рефлексу свідчить про порушення периферичної рефлекторної дуги. При ураженні малогомілкового нерва або обмеженні ураження корінцем L5 не доводиться очікувати зміни рефлексів. Реакція на розгинання стопи може бути відсутньою або нечіткою при центральному опусканні стопи.

Важче оцінити:

М'язовий тонус, який часто є нормальним і не відповідає очікуваній схемі, причому підвищення свідчить про центральний, а зниження - про периферичний рівень ураження. М'язова атрофія, якої не очікується при гострому опущенні стопи.

Розподіл сенсорних порушень, якщо такі є. Основне правило полягає в тому, що односторонні порушення типу «панчохи» більш характерні для центрального ураження, на відміну від добре відомих периферичних сегментарних типів порушень.

Звичайно, електроміографія та тестування швидкості нервової провідності надзвичайно корисні. Однак у багатьох випадках рішення можна знайти або запропонувати без додаткового обстеження.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

I. Випадання стопи периферичного походження

Якщо встановлено периферичний характер ураження, то для визначення його рівня необхідно оцінити, чи є опущення стопи та пальців ізольованим, чи є слабкість в інших м'язах. Це ж питання можна сформулювати й інакше: чи обмежується ураження малогомілковим нервом, чи поширюється на великогомілковий нерв. Таким чином, ураження м'язів, іннервованих одним поперековим корінцем або двома сусідніми корінцями, можна встановити ще до проведення ЕМГ, але це вимагає детального обстеження та знань анатомії. Оцінка початку захворювання - гострого чи поступового - також дуже корисна (див. нижче).

Диференціальна діагностика включає такі стани:

Компресійна нейропатія

«Параліч схрещених ніг». Це компресійна нейропатія малогомілкового нерва, включаючи поверхневі та глибокі гілки, яка супроводжується сенсорними порушеннями, такими як поколювання, парестезія та гіпестезія. Хоча причиною є повторюваний тиск на малогомілковий нерв трохи нижче коліна у людей, які мають звичку сидіти зі схрещеними ногами, початок слабкості зазвичай гострий. Необхідний детальний анамнез. Той самий синдром розвивається при тривалому вимушеному присіданні. Тестування швидкості нервової провідності підтверджує діагноз, виявляючи блок провідності в місці пошкодження.

Є пацієнти, схильні до компресійних паралічів, і цей стан може бути сімейним («компресійні паралічі»). Необхідно розпитати про подібні випадки гострої тимчасової слабкості, наприклад, що виникають при пошкодженні ліктьового нерва. Щоб не пропустити ці справді рідкісні випадки, необхідно уточнити сімейний анамнез, доцільно вивчити швидкості провідності інших нервів, щоб виявити загальне уповільнення швидкості провідності. Якщо можливо, обстежити родичів пацієнта.

Запальні або неопластичні ураження латеральної поверхні гомілки та кіста Бейкера колінного суглоба. Малогомілковий нерв може бути уражений запальним або неопластичним процесом на латеральній поверхні гомілки (компресійно-ішемічна нейропатія загального малогомілкового нерва Гійєна де Сеза-Блондена-Вальтера; професійний параліч копачів тюльпанових цибулин). Синдром зазвичай проявляється болем вздовж латеральної поверхні гомілки та стопи, гіпестезією в ділянці іннервації нерва та слабкістю малогомілкової групи м'язів. Невринома або кіста Бейкера колінного суглоба є ще однією рідкісною причиною пошкодження цього нерва. Першим діагностичним кроком є встановлення рівня ураження поблизу головки малогомілкової кістки за допомогою неврологічного обстеження та визначення швидкості нервової провідності. Рентгенологічне та ультразвукове дослідження зазвичай є обов'язковими, але ці додаткові методи можна правильно застосувати лише тоді, коли локалізація встановлена клінічно.

Травматичне пошкодження малогомілкового нерва

Будь-який тип травми коліна або перелом проксимального відділу малогомілкової кістки може призвести до пошкодження малогомілкового нерва, і в цих випадках діагноз легко поставити. Натомість, компресійне пошкодження нерва гіпсовою пов'язкою часто не помічає лікар, який не звертає уваги на скарги пацієнта на парестезію та біль на тильній поверхні стопи між першим та другим пальцями стопи або слабкість розгинання першого пальця стопи (малогомілкова нейропатія).

Ятрогенний параліч внаслідок неправильної внутрішньом'язової ін'єкції. Іншим прикладом ятрогенного пошкодження є неправильна внутрішньом'язова ін'єкція в сідничну область. Поділ сідничного нерва на його основні гілки, малогомілковий та великогомілковий нерви, іноді відбувається досить високо, так що уражається лише малогомілковий нерв. Близько 10% пацієнтів не відчувають парестезії чи болю під час або одразу після ін'єкції, а початок слабкості може бути затриманим. Існує простий спосіб диференціювати пошкодження на рівні поперекових корінців від порушення вздовж ходу сідничного нерва. Поперекові корінці не несуть симпатичних волокон для іннервації потових залоз. Вони виходять зі спинного мозку не нижче рівня L-2 і приєднуються до сідничного нерва лише в тазу, звідки вони йдуть на периферію. Відсутність потовиділення в ділянці, іннервованій сідничним нервом або його гілками, чітко вказує на периферичне пошкодження.

Грижа міжхребцевого диска

Одностороннє опущення стопи може бути наслідком грижі міжхребцевого диска. Початок захворювання не завжди раптовий і болісний, а наявність напруги в м'язах спини та позитивного симптому Ласега не є обов'язковими. Якщо уражений лише корінець п'ятого поперекового відділу хребта (радикулопатія L5), колінний рефлекс може бути збережений, хоча всі вищезазначені симптоми присутні. Однак м'язи, що іннервуються корінцем п'ятого відділу хребта, не ідентичні тим, що іннервуються малогомілковим нервом. Ці стани можна розрізнити на основі ретельного обстеження та знання анатомії.

Діабетична та алкогольна нейропатія

Насамкінець, слід зазначити, що трапляються випадки полінейропатії, коли у пацієнта спостерігається лише одностороннє опущення стопи, тоді як ураження інших нервів є субклінічним. Це спостерігається при цукровому діабеті та хронічному алкоголізмі. У цьому випадку спостерігається, як мінімум, двостороннє зниження ахіллових рефлексів.

Синдром м'язової коробки (синдром передньої великогомілкової артерії)

Назва синдрому стосується ішемічного пошкодження м'язів довгих розгиначів стопи та пальців (переднього великогомілкового та загального пальцевого розгиначів). Вони лежать у вузькому каналі, утвореному дорсально передньою поверхнею великогомілкової кістки та вентрально натягнутою фасцією. Перевантаження цих м'язів може призвести до їх набрякового набряку. Оскільки фасція обмежує простір, набряк призводить до здавлення капілярів і, зрештою, до ішемічного некрозу м'язів разом з ішемічним пошкодженням переднього великогомілкового нерва. Подібний механізм (набряк та ішемія м'язової тканини) спостерігається при надмірному напруженні м'язів, наприклад, під час гри у футбол або під час тривалої ходьби.

При огляді виявляється болісний набряк претібіальної ділянки, а потім слабкість розгинання, яка наростає до повної слабкості протягом кількох годин. Як правило, пульсація на тильній артерії стопи відсутня. Діагноз необхідно встановити до початку паралічу м'язів, оскільки ефективно лише хірургічне лікування - велика дисекцыя фасції для декомпресії.

Поперекова плексопатія також може призвести до опущення стопи.

II. Падіння ніжки центрального походження

Деякі з описаних кортикальних та підкіркових уражень можуть проявлятися опущенням стопи.

Ішемічний інфаркт та пухлина головного мозку

Гострий початок передбачає розвиток ішемічного інфаркту, тоді як хронічний розвиток типовий для пухлини головного мозку. Рівень артеріального тиску може вводити в оману, оскільки у пацієнтів з гіпертензією також можуть розвиватися первинні або метастатичні пухлини головного мозку. З іншого боку, головний біль та когнітивні порушення можуть виникати лише на пізній стадії росту пухлини головного мозку. Тому завжди слід розглядати обидва варіанти та, якщо можливо, проводити нейровізуалізацію. Враховуючи варіанти лікування, цей захід є цілком виправданим.

Постіктальний парез

Будь-яка тимчасова слабкість може бути постпароксизмальним явищем у випадках, коли епілептичний напад (парціальний або генералізований) не було розпізнано. У цих випадках рівень креатинкінази в сироватці крові часто підвищений. Вогнищеві ознаки під час або після нападу повинні спонукати до ретельного пошуку об'ємного або судинного ураження в мозку. Необхідно провести пошук епілептичної активності на ЕЕГ.