Остеохондропатии кісток

Остеохондропатии - це група захворювань кістково-суглобової системи. Вони характеризуються асептическим субхондральну інфарктом крайового ділянки губчастої речовини кісткової тканини в місцях з підвищеним навантаженням.

Основні види дегенеративно-дистрофічних процесів в кістках:

• Епіфізарні кінці трубчастих кісток - головка стегнової кістки, головка II і III плеснових кісток, грудини кінець ключиці.
• Губчасті кістки - надколінок, ладьевидная кістка стопи і кисті, напівмісячна кістка кисті, тіло хребців, сесамовідная кістка I плюсне-фалангового суглоба.
• Апофіз кісток - горбистість великогомілкової кістки, бугор п'яткової кістки, Апофіз хребців, лонная кістка.
• Часткове ушкодження суглобових поверхонь - головка стегна, дистальний кінець стегна, ліктьовий і гомілковостопний суглоби, головка плечової, променевої, ліктьової кісток.

Асептичний некроз кісток буває первинним і вторинним:

1. Первинний - розвивається в дитячому віці, пов'язаний з дією судинних, вікових та ендокринних факторів. Вагоме значення на розвиток хвороби надає швидкий темп зростання скелета у дітей, конституціональні особливості кісткової системи.
2. Вторинний (симптоматичний) - виступає ускладненням основного захворювання. Розвивається на тлі ішемії кісткової тканини, васкуліт, при дегенеративних і обмінних порушеннях, нейротрофічних і ендокринних розладах та інших патологічних процесах.

У більшості випадків захворювання має моноартикулярное характер ушкодження. Найчастіше локалізується в голівці стегнової кістки, човноподібної кістки стопи, плеснових кістках. Зрідка зустрічається множинне ушкодження епіфізів фаланг верхніх кінцівок, білатерально ушкодження горбистості великогомілкової кістки і бугра п'яткової кістки.

Остеохондропатии кісток характеризуються вираженими больовими відчуттями в місці ушкодження, які посилюються при навантаженні і зменшуються в стані спокою. Спостерігається локальний хвороблива припухлість через реактивного синовіту, який виникає при травматизації ураженого відділу кістки. Також можливе незначне погіршення загального самопочуття.

Патологічний процес характеризується тривалим перебігом з поступовим зникненням клінічних і діагностичних ознак. Для постановки діагнозу використовують комплекс лабораторних та інструментальних досліджень. Лікування складається з курсу медикаментозної терапії, фізіопроцедур, обмежених фізичних навантажень. В особливо важких випадках проводиться оперативне втручання.

Остеохондропатия стопи

Дегенеративно-дистрофічний процес в кістках стопи пов'язаний з некрозом губчастої кістки, яка піддається найбільшому механічному навантаженні. Також для захворювання характерно ушкодження апофизов трубчастих кісток. Найчастіше його діагностують у пацієнтів дитячого та юнацького віку, дорослі хворіють вкрай рідко.

У більшості випадків патологія має доброякісний перебіг, не відбиваючись на функціонуванні суглобів. Для хвороби характерно самолікування. У цьому випадку про наявність асептичного некрозу можна судити тільки по рентгену та наявності деформирующих артрозів.

Механізм захворювання до кінця не з'ясований. Найчастіше його пов'язують з локальними судинними порушеннями, що виникають через дію різних чинників: травми, інфекції, вроджені і обмінні розлади.

Остеохондропатия стопи має кілька форм:

1. Ушкодження човноподібної кістки (хвороба Келера I) - найчастіше розвивається у хлопчиків 3-10 років. Можливий як односторонній, так і двосторонній процес. Некроз човноподібної кістки у дорослих - це синдром Мюллера-Вейсса.
2. Асептичний некроз головок плеснових кісток (хвороба Келера II) - дана форма хвороби виникає в менш 1% випадків ушкодження стопи. Найчастіше діагностується у пацієнтів жіночої статі 10-20 років. При множині некрозі спостерігається статична деформація стопи: плосковальгусной і вальгусна деформація, поперечне і поздовжнє плоскостопість, диспластичне розвиток.
3. Руйнування сесамоподібні кістки першого плюснефалангового суглоба (хвороба Ренандера-Мюллера) - зустрічається у жінок 15-30 років, проявляється гострими болями під головкою першої плеснової кістки, які посилюються при розгинанні пальця і під час ходьби. За рентгенологічними ознаками визначається зміна структури ураженої кістки, її фрагментація.
4. Ушкодження бугристости V плеснової кістки - розвивається через порушення осифікації, з додаткових точок окостеніння. На рентгені спостерігається незрослими перелом бугристости, персистуючий Апофіз або додаткова кістка Везалія. Хвороба діагностують в дитячому віці при підвищеному навантаженні на стопу. У пацієнтів кульгавий хода з підвищеним навантаженням на внутрішній відділ стопи.
5. Розсікаючий остеохондроз таранної кістки - найчастіше виникає через травмування гомілковостопного суглоба. Патологічний процес протікає в області блокутаранною кістки і проявляється асептическим запаленням. На рентгені є вогнище деструкції з фестончастими контурами, відмежовані від здорової тканини зоною склерозу.
6. Асептичний некроз бугра п'яткової кістки (хвороба Гаглунда-Шінца) - болі при навантаженні і пальпації п'яткової кістки виникають у пацієнтів 7-14 років. Розлад проявляється периоститом або бурсит, можлива атрофія м'язів гомілки. На рентгені видно ушкодження апофиза п'яткової кістки, розпушення коркового речовини під Апофіз.

Всі перераховані вище остеохондропатии проходять кілька стадій розвитку. Лікування залежить від стадії хвороби, наявності ускладнень і особливостей організму хворого. Найчастіше проводиться консервативна терапія, але в особливо важких випадках можливе хірургічне втручання.

Остеохондропатия п'яткової кістки

Дана форма дегенеративно-некротичного захворювання частіше діагностується у дітей, ніж у дорослих. До групи ризику входять дівчатка 7-9 років і хлопчики 9-11 років. Остеохондропатия п'яткової кістки характерна для професійних спортсменів і людей, які регулярно відчувають підвищені фізичні навантаження.

Хвороба Шінца, тобто асептичний некроз п'яткової кістки розвивається через порушення харчування кісткових тканин. До основних причин розладу відносяться:

• Ендокринні та метаболічні порушення.
• Погане засвоєння кальцію.
• Травми і підвищені фізичні навантаження.

Симптоматика хвороби залежить від її стадії і наявності ускладнень. У одних вона протікає мляво протягом тривалого періоду часу, а у інших викликає гострі болі. Порушення харчування кісткової тканини проявляється припухлістю в зоні ушкодження, виникають проблеми зі згинання та розгинання стопи, болі при спробах пальпації. Також можливе підвищення локальної температури тіла, накульгування при ходьбі, больові відчуття в місці кріплення ахіллового сухожилля до кістки п'яти.

Діагностика складається з рентгенографії, КТ, МРТ. На рентгені видно порушення структурних малюнків апофиза і фрагментації, спотворені відстані між кісткою п'яти і Апофіз. У хворій нозі нерівність контурів більш виражена, ніж у здоровій. В обов'язковому порядку проводиться диференціальна діагностика. Патологію зіставляють з аналогічними за симптоматикою змінами в кістках.

Лікування складається з курсу медикаментозної терапії. Пацієнтам призначають хондропротектори і препарати кальцію, анальгетики. Показані фізіопроцедури для полегшення болю і стимуляції регенеративних процесів. Також необхідно максимально знизити навантаження на уражену кінцівку і правильно підібрати взуття.

Остеохондропатия п'яткової бугра

Руйнування і повільне відновлення губчастої кісткової тканини п'яткової бугра зустрічається переважно у пацієнтів жіночої статі 12-15 років. Хвороба може мати як одне, так і двосторонній характер ушкодження.

Причини дегенеративного процесу в кістках:

• Мікротравми.
• Підвищені фізичні навантаження.
• Ендокринні, судинні і нейтрофіческіе чинники.

До основних симптомів відносяться: виражені болі при ходьбі, припухлість уражених тканин, змінена структура і м'язова атрофія. Діагностика складається з комплексу лабораторних та інструментальних методів. Також проводиться диференціація з туберкульозом кісток, злоякісними пухлинами, бурсит, периоститом, остеомієліт, запальними ушкодженнями.

Лікування починають з консервативних методів. Показана іммобілізація ураженої кінцівки, знеболення, фізіопроцедури, прийом полівітамінних комплексів. Якщо перераховані вище методи не принесли бажаного лікувального результату, то показано хірургічне втручання. Особлива увага приділяється профілактичним заходам, спрямованим на попередження рецидивів хвороби.

Остеохондропатия плеснових кісток

Плеснові кістки - це п'ять трубчастих коротких кісток, які є частиною стопи. Вони схильні до дегенеративно-дистрофічних процесів. Хвороба Альбана Келера II або асептичний некроз плеснових кісток частіше зустрічається у жінок молодого віку. Основна причина розвитку патології - це часте і тривале носіння взуття на високих підборах.

Хворобливий стан поступово прогресує, викликаючи гострі болі під час ходьби. Зміна взуття і зниження навантаження на ноги полегшує дискомфорт, але некроз кісток триває, переходячи в форму деформуючого артрозу. На рентгені виявляється щільна голівка плеснової кістки і її фрагментація.

Лікування в більшості випадків консервативне. Пацієнтам показано зниження навантаження на ногу, фізіотерапевтичні процедури, носіння супінаторів. В особливо важких випадках проводиться резекція плеснової кістки для видалення великих кісткових розростань.

Остеохондропатия головки плеснової кістки

Асептичне ушкодження головки плеснової кістки найчастіше діагностують у пацієнтів жіночої статі 12-18 років. У 10% випадків некроз зачіпає кілька плеснових кісток, рідше зустрічається двостороннє ушкодження.

Основна причина хвороби - порушення харчування кістки. Це відбувається при травмах, носінні тісного або не за розміром взуття, через перевантаження нижніх кінцівок, плоскостопості (статичного поперечного, поздовжнього). Руйнування тканин відбувається поступово, тому симптоми виникають по наростаючій. До ознак розладу відносяться:

• Хворобливі відчуття при навантаженні стопи.
• Хромот.
• Неможливість ходити босоніж, в м'якому взутті і по нерівній грунті.
• На тильній поверхні стопи на рівні ушкодження є невелика припухлість, яка поширюється проксимально по ходу плеснової кістки.
• Пальпація головки болюча.
• Скорочення прилеглого до голівці пальця.
• Деформація плюснефалангового суглоба і обмеження рухів в ньому.

Для діагностики застосовуються рентгенографію, комп'ютерну томографію, магнітно-резонансну томографію. Також показані лабораторні дослідження і диференціальні методики.

Рентгенологічні ознаки хвороби:

1. Перша стадія проявляється незначним ущільненням структури кісткової тканини вогнища ушкодження.
2. На другій стадії спостерігається потовщення суглобової поверхні головки плеснової кістки і підвищення щільності її кісткової тканини.
3. Для третьої стадії характерна фрагментація, тобто розсмоктування некротической кісткової тканини.
4. Четверта стадія - це відновлення структури деформованої кістки і зникнення ознак фрагментації.

При диференціації хвороба зіставляють з ускладненнями перелому головки плеснової кістки, запальними процесами, хворобою Дейчлендера (маршовий перелом).

На першій і другій стадії показана іммобілізація ураженої кінцівки. На більш пізніх стадіях необхідно носити ортопедичне устілку з викладенням поперечного та поздовжнього склепінь стопи. Також слід повністю виключити будь-які перевантаження стопи. Для зменшення хворобливих відчуттів і стимуляції регенеративних процесів проводять фізіопроцедури.

Якщо консервативна терапія не дала очікуваних результатів, то проводиться операція. Хірургічне втручання спрямоване на видалення кісткових розростань, що підсилюють болю і заважають нормальному носінню взуття. Також можливе відновлення рухливості суглоба. Прогноз в більшості випадків сприятливий. Запущені форми хвороби переходять в деформуючий артроз з порушенням функцій переднього відділу стопи.

Остеохондропатия човноподібної кістки

Хвороба Келера I діагностують рідко і як правило після травм. З даною патологією частіше стикаються хлопчики 3-10 років і старше. Можливий як односторонній, так і двосторонній асептичний некроз човноподібної кістки. Якщо розлад виявляють у дорослих, то воно відноситься до самостійної нозологічної формі остеохондропатії і називається - синдром Мюллера-Вейсса.

У дітей захворювання виникає при порушенні процесу окостеніння човноподібної кістки. На рентгенограмі це проявляється такими ознаками:

• Збільшення щільності ураженої кістки.
• Сплющення ядра окостеніння.
• Фрагментація човноподібної кістки в сагітальній напрямку.
• Збільшення міжкісткової простору.

На тильній стороні стопи у її внутрішнього краю з'являється припухлість і больові відчуття. Через це пацієнт накульгує, наступаючи хворою кінцівкою. Захворювання може протікати на тлі плоскостопості, деформації стопи і пальців. При диференціації враховується можливість перелому, запального процесу, ізольованого туберкульозного ушкодження.

Лікування консервативне. Необхідно забезпечити іммобілізацію ураженої кінцівки за допомогою гіпсу. В обов'язковому порядку проводяться фізіотерапевтичні процедури, які покращують кровопостачання уражених тканин, знеболюють і сприяють одужанню. Оперативне втручання не проводиться. Тривалість повного відновлення структури кістки займає 1,5-2 роки.

Остеохондропатия таранної кістки

Надп'яткової або таранная кістка - це одна кісток, що формує нижній відділ голеностопа. Вона на 60% покрита суглобовим хрящем і відповідає за передачу маси тіла на поверхню стопи. Кость складається з декількох частин: блок, головка, задній відросток.

Асептичний некроз даної локалізації зустрічається рідко, загрожує обмеженням рухливості, інвалідністю. З даною проблемою частіше стикаються чоловіки, ніж жінки. Основна вікова група пацієнтів 20-45 років.

Причини дегенеративно-дистрофічних процесів:

• Ускладнення перелому.
• Порушення кровообігу.
• Травми гомілковостопного суглоба.
• Підвищені фізичні навантаження.

Захворювання характеризується повільним перебігом. Некроз проходить кілька стадій. До основних симптомів відноситься локальна припухлість і хворобливі відчуття при ходьбі.

В процесі діагностики застосовують рентгенографію, КТ, МРТ, комплекс лабораторних аналізів. На рентгені чітко визначається вогнище деструкції з комірчастою структурою, відмежований зоною склерозу від здорової кістки. Також спостерігається випинання і стоншення замикаючої пластинки над ушкодженням. При цьому можливий як одне, так і двосторонній процес.

Лікування в більшості випадків консервативне. Пацієнтам призначають медикаментозні препарати і фізіопроцедури для поліпшення кровообігу, відновлення щільності клітин кісткової тканини і стимуляції регенеруючих процесів. При своєчасному зверненні за медичною допомогою - прогноз сприятливий.

Остеохондропатия тазостегнового суглоба

Хвороба Легга-Кальве-Пертеса становить близько 2% від усіх ортопедичних патологій. Найчастіше її діагностують у віці 4-14 років. При цьому пацієнти чоловічої статі хворіють частіше, ніж жіночого. Патологічний процес може бути двостороннім, але частіше зустрічається одностороння локалізація некрозу.

Причини ушкодження тазостегнового суглоба:

• Мієлодисплазія поперекового відділу спинного мозку.
• Запалення тазостегнового суглоба.
• Травми з пережатием судин і порушенням кровопостачання.
• Інфекційні захворювання.

Ранні стадії дегенеративного процесу протікають безсимптомно. У міру їх прогресування з'являються болі в тазостегновому і колінному суглобі, кульгавість. Надалі відбувається деформація голівки стегна і обмеження рухів у хворому суглобі. Деформація залежить від розмірів вогнища ушкодження і визначає результат патології.

Для діагностики використовують МРТ, УЗД кульшових суглобів і рентгенографію. Лікування спрямоване на відновлення анатомічної будови кістки для попередження порушень ходи і усунення больових відчуттів. Пацієнтам призначають лікарські препарати, фізіопроцедури, лікувальну гімнастику. Хірургічне лікування показано при важких формах хвороби. Операція спрямована на поліпшення кровопостачання стегна і усунення порушень в суглобі. Тривалість лікування займає від 3 до 4 років.

Остеохондропатия стегнової кістки

Хвороба Пертеса - це патологічний стан, при якому порушено кровопостачання голівки стегна з її подальшим асептичний некроз. Виникає в дитячому та підлітковому віці від 3 до 14 років, відноситься до найпоширеніших остеохондропатій. Хлопчики хворіють частіше дівчаток, але у останніх хвороба протікає з важкими ускладненнями.

Причини і фактори порушення харчування кісткової тканини:

• Обмінні порушення.
• Вплив зовнішніх факторів.
• Травми і пошкодження.
• Мієлодисплазія.
• Запальні та інфекційні захворювання.
• Гормональні зміни в підлітковому віці.
• Порушення обміну речовин, що беруть участь у формуванні кісткової тканини.
• Генетична схильність.
• Аномалії будови тазостегнового суглоба.

Асептичний некроз стегнової кістки проходить п'ять основних стадій розвитку:

1. Порушення кровопостачання і формування вогнища некрозу.
2. Імпресійна перелом в зруйнованій області.
3. Розсмоктування некротичних тканин, вкорочення шийки стегна.
4. Розростання сполучної тканини у вогнищі ушкодження.
5. Заміщення сполучної тканини нової кісткової, зрощення перелому.

На перших стадіях виникають слабкі болю при ходьбі, які локалізуються в області тазостегнового суглоба. Дискомфорт може віддавати в колінний суглоб або захоплювати всю ногу. Хворий починає кульгати, подволаківая уражену кінцівку. Подальше руйнування головки і її Імпресійна перелом провокує гострі болі і виражену кульгавість. На цьому тлі обмежується рухливість, хворий не може вивернути ногу, згинальні і розгинальні руху в тазостегновому суглобі обмежені. Також спостерігаються вегетативні порушення в дистальних відділах - бліда і холодна стопа, підвищена пітливість.

Для діагностики проводять рентгенографію, МРТ, КТ. Лікування залежить від стадії захворювання, його ускладнень і симптоматики. У більшості випадків терапія консервативна. Показана повне розвантаження кінцівки, прийом препаратів для поліпшення кровообігу і стимуляції росту кісткової тканини. Не менш ефективні фізіопроцедури, що підтримують м'язовий тонус і прискорюють процес регенерації.

Остеохондропатия головки стегнової кістки

Це одна з найпоширеніших форм дегенеративно-дистрофічного захворювання кісток. Виникає у пацієнтів 5-12 років. Найчастіше зустрічається одностороннє ушкодження, але можливий і двосторонній патологічний процес. До основних причин розладу відноситься порушення кровопостачання, травми, перенесені захворювання і генетична схильність.

На ранніх стадіях хвороби симптоматика змазана. У міру її прогресування виникають виражені болі при ходьбі, атрофія м'язів, кульгавість, вкорочення ураженої кінцівки на 1-2 см. Діагностичні ознаки некрозу виявляються через 6 місяців. На рентгені це визначається рівномірним затемненням голівки стегна через некрозу і імпресійної перелому.

Лікування спрямоване на відновлення функціональних можливостей ураженої кінцівки. Показано обмеження рухливості тазостегнового суглоба, застосування милиць і ортопедичних апаратів. Хірургічне втручання проводиться рідко і направлено на поліпшення кровообігу головки стегна.

Остеохондропатия апофизов

Хвороба Шейермана-Мау - це асептичний некроз Апофіз, тобто відростків тіл хребців. Дану форму хвороби частіше діагностують у пацієнтів в період інтенсивного росту, тобто 11-18 років. Основна причина патології - це вроджені дефекти розвитку міжхребцевих дисків, порушення міцності замикальних пластинок тіл хребців. До факторів ризику відносяться ендокринні захворювань, функціональні перевантаження, травми. Тобто порушення процесу осифікації в зоні росту тіл хребців призводить до їх некрозу і деформації.

Дегенеративно-дистрофічні процеси типові для VII, VIII, IX і X грудних хребців. Також можливо ушкодження попереково-грудного і поперекового відділів. Симптоми захворювання залежать від його стадії.

Основні ознаки некрозу:

1. На першій стадії хворобливі відчуття мінімальні. Можлива асиметрія надплечий лопаток, трохи збільшений грудний кіфоз, паравертебральная асиметрія. На рівні патологічних змін виступають остисті відростки, пальпація яких викликає біль. Також можливе обмеження нахилів корпусу.
2. Для другої стадії характерна поява осифікації Апофіз. Виникають болі в спині при тривалій ходьбі або сидінні, підвищена стомлюваність і м'язова слабкість ніг, спини. Збільшення грудного кіфозу, деформація. Розвивається корінцевий синдром з обмеженням рухливості хребців.
3. Третя стадія - це злиття апофизов з тілами хребців. Для неї характерний кіфоз і клиноподібна деформація тіл хребців, ознаки артрозу хребта з гострим больовим синдромом. Фіксований кіфоз і поперековий лордоз не піддаються корекції.

Діагностика складається з комплексу інструментальних і диференціальних методик. Лікування в більшості випадків консервативне. Пацієнтам призначають загальнозміцнюючі процедури, прийом вітамінів, щадний режим праці і відпочинку. Для вироблення правильної постави необхідно підібрати жорсткий матрац, також можливо носіння спеціального корсета - коректора постави.

Лікувальний ефект надає плавання, масаж спини, фізіотерапевтичні процедури. При вираженому кіфозі з неврологічними ускладненнями проводиться хірургічне втручання. При своєчасному лікуванні захворювання має сприятливий прогноз.

Остеохондропатия колінного суглоба

Даний вид асептичного некрозу найчастіше діагностують у пацієнтів дитячого та підліткового віку. Основна причина ушкодження колінного суглоба - це підвищені механічні навантаження і травми.

Дегенеративно-дистрофічний процес включається в себе кілька патологій в області коліна, кожна з яких має свою симптоматику і локалізацію:

• Хвороба Кеніга - ушкодження поверхні колінного і пателло-феморального суглоба.
• Хвороба Осгуда-Шлаттера - некроз горбистості великогомілкової кістки.
• Хвороба Сіндінга-Ларсена-Иогансона - ушкодження верхнього / нижнього надколінка.

На початкових стадіях хвороба не проявляється яскравими симптомами. Запідозрити патологію можна по больового синдрому, який зростає при фізичних навантаженнях на коліно. При цьому в стані спокою дискомфорт йде. На більш пізніх стадіях некрозу, біль набуває постійний характер.

Діагностують захворювання за допомогою УЗД, МРТ, сцинтиграфії, артроскопії та диференціальних методів. Для лікування можуть бути використані як консервативні, так і хірургічні методи. У першому випадків показано зменшення навантаження на коліно за допомогою його фіксації. При проведенні операції видаляють хрящове тіло з подальшою хондропластікой.

Результат захворювання залежить від його стадії та наявності ускладнень. При своєчасно зверненні за медичною допомогою, прогноз сприятливий. На більш пізніх стадіях є ризик розвитку гонартроза, кульгавості, обмеження руху колінного суглоба. Повне відновлення ураженої кінцівки займає близько 1 року.

Остеохондропатия надколінка

Хвороба Сіндінга-Ларсена-Иогансона - це асептичний некроз в області надколінка. Найчастіше дану патологію виявляють у пацієнтів 10-15 років. Захворювання відноситься до поліетіологічних. Дегенеративний процес може бути пов'язаний з розривом і відділенням ділянки кісткової тканини від надколінка через підвищену функції чотириголового м'яза.

Симптоми патології:

• Наростаючі болі в області колінного суглоба.
• Набряк м'яких тканин області ушкодження.
• Атрофія / напруга чотириголового м'яза стегна.

У деяких випадках остеохондропатия надколінка протікає на тлі некрозу горбистості великогомілкової кістки, тобто синдрому Осгуда-Шлаттера.

Для діагностики застосовують різні інструментальні методики. На рентгенограмі визначається ушкодження коркового шару передньо-нижній частині надколінка, фрагментація його нижнього полюса, періостит.

Лікування складається з комплексу консервативних методів. Пацієнтам показана розвантаження суглоба, фізіопроцедури, масаж. Якщо хвороба не піддається консервативному лікуванню, то проводиться хірургічне втручання з видаленням ураженої кістки.

Остеохондропатия ключиці

Руйнування і повільне відновлення губчастої кісткової тканини ключиці зустрічається вкрай рідко. Дана патологія називається синдром Фрідріха. Найчастіше її діагностують у пацієнтів підліткового віку. Етіологія в більшості випадків пов'язана з мікротравмами.

Ознаки хвороби:

• Больова припухлість в області грудинно-ключичного зчленування.
• Болі, що посилюються при фізичному навантаженні.
• На рентгенограмі визначається потовщення грудинно кінця ключиці і осередкові просвітління, кісткова тканина фрагментована.

Для діагностики використовують КТ, МРТ, рентгенографію. При диференціації хвороба зіставляють з периоститом, остеомієліт ключиці і іншими патологіями. Лікування консервативне. Ортопед фіксує верхню кінцівку на стороні ушкодження на 7-10 днів. Також показані фізіотерапевтичні процедури і прийом мінеральних комплексів. Прогноз сприятливий.

[1], [2], [3]

Остеохондропатия плечової кістки

Плечова кістка - це частина скелета верхньої кінцівки, між лопаткою вгорі, ліктьовий і променевої кістками внизу. Вона відноситься до довгих трубчастих кісток, бере участь в утворенні плечового і ліктьового суглобів, забезпечуючи свободу їх рухів. Дегенеративно-дистрофічний процес являє собою деструкцію кісткової речовини з ділянками омертвіння і їх заміною жировою тканиною.

Пошкодження головки плечової кістки, це одна з причин асептичного некрозу. Також розвиток захворювання може бути пов'язане з такими факторами:

• Порушення кровопостачання кістки.
• Синдром здавлення.
• Грубі медичні маніпуляції.
• Тривала гормональна терапія кортикостероїдами.
• Тромбози і запальні патології.
• Імунодефіцитні стани.
• Променева або хіміотерапія.
• Декомпрессійне стану.

Асептичний некроз плечової кістки проявляється хворобливими відчуттями при пальпації кістки і при посилених фізичних навантаженнях. У міру прогресування некрозу порушується рухливість ураженої кінцівки, атрофуються м'язи плечового пояса, кістка стає крихкою.

Діагностика складається з візуального огляду ураженої ділянки, рентгенографії, МРТ, лабораторних досліджень. Лікування медикаментозне, з курсом фізіопроцедур. Операція проводиться тільки у важких випадках. При своєчасному лікуванні хвороба має позитивний прогноз.

Остеохондропатия гомілкової кістки

Дана патологія є важкий дегенеративно-дистрофічний процес у кістковій тканині через порушення її кровопостачання, структури і жирової дистрофії кісткового мозку. Захворювання відноситься до поліетіологічних, але виділяють ряд основних чинників, що підвищують ризик розвитку некрозу:

• Травми і дисплазія.
• Токсична дія лікарських препаратів.
• Остеопенія.
• Остеопороз.
• Ревматоїдний артрит.
• Ішемічна хвороба серця.

Патологічний стан проявляється болями в зоні кульшового суглоба і паху, які можуть віддавати в коліно, поперек, крижі. У міру прогресування хвороби дискомфорт набуває постійний характер. Пацієнт починає кульгати, уражена кінцівка втрачає свою рухливість через атрофії м'язів.

Діагностика асептичного некрозу гомілкової кістки складається з оглядової рентгенографії, МРТ, КТ, сцинтиграфії м'яких тканин. Лікування консервативне: фізіопроцедури, прийом медикаментозних препаратів, ЛФК. Операція можлива при серйозних дегенеративних змінах.

Остеохондропатия малогомілкової кістки

Малогомілкова кістка - це трубчаста тонка і довга частина гомілки. Вона з'єднується з великої гомілкової кісткою, складається з тіла і двох кінців. Виконує функцію зовнішнього стабілізатора гомілковостопного суглоба.

Дегенеративно-дистрофічні ушкодження малогомілкової кістки часто протікає на тлі некрозу тазових кісток і проявляється такими ознаками: розширення суглобової щілини, зменшення висоти епіфізів, відмирання кісткової тканини.

Захворювання викликає больові відчуття при русі і пальпації ділянки ушкодження. Патологія характеризується циклічним перебігом. Її загальна тривалість займає від 2 до 4 років. Лікування комплексне: медикаментозні препарати, фізіопроцедури, ЛФК, мінеральні комплекси.

Остеохондропатия горбистості великогомілкової кістки

Хвороба Осгуда-Шлаттера  - це одна з поширених форм асептичного некрозу у дітей. Ушкодження горбистості великогомілкової кістки діагностують у пацієнтів 10-18 років, які активно займаються спортом. Захворювання може бути, як одностороннім, так і з симетричним ушкодженням обох кінцівок.

Основна причина розлади - це часті травми і підвищені фізичні навантаження. Дегенеративно-дистрофічний процес проявляється такими симптомами:

• Припухлість вогнища ушкодження.
• Локальна болючість при пальпації і згинанні кінцівки.
• При пальпації визначається твердий кістковий наріст.

На перших стадіях дискомфорт носить періодичний характер. У міру прогресування болю стають стійкими, посилюються при ходьбі, присіданні. Через набряку спостерігається помірна деформація переднепроксімальной частина гомілки. Це чітко видно збоку при зігнутому колінному суглобі. Бугристость може бути еластичною або щільної кісткової структури.

При постановці діагнозу враховуються рентгенологічні ознаки патології. Спостерігається зміна структури і контурів горбистості великогомілкової кістки - світлі ділянки чергуються з темними і безструктурними, формується крайова порожнину. Диференціацію проводять з рецидивуючим підвивихи надколінка, пухлинами хрящової тканини, відривним переломом горбистості великогомілкової кістки, остеомієлітом, інфрапателлярним бурсит.

Лікування складається з обмеження згинальних рухів в колінних суглобах хворої кінцівки. Пацієнтам призначають знеболюючі, які зміцнюють кісткову тканину і організм медикаменти. Фізіотерапія спрямована на стимуляцію регенеративних процесів. Хірургічне втручання проводиться вкрай рідко, оскільки є ризик пошкодження паросткової зони і розвитку синостоза. Захворювання триває 1-1,5 року і закінчується відновленням кісткової структури. У запущених випадках можлива деформації вогнища ушкодження.

Остеохондропатия сідничної кістки

Одна з трьох частин, що утворює тазову кістку - це седалищная кістка. Асептичний некроз даної локалізації - це синдром Ван Нека. Захворювання проявляється у віці 6-10 років, у хлопчиків частіше ніж у дівчаток. Патологія проявляється болями в стегні і паху, рефлекторної кульгавістю, підвищенням температури тіла. У деяких випадках спостерігається обмежена болючість в зоні симфізу.

Для діагностики застосовують інструментальні методи: рентгенографія, МРТ. На рентгені визначається кулясте розширення в області сідничної кістки, одне або двосторонній некроз. Дегенеративний процес диференціюють з пухлинними ушкодженнями таза, туберкульозом кісток, остеомієліт. Лікування і прогноз залежать від тяжкості захворювання.

Остеохондропатия клиноподібної кістки

Асептичний некроз предплюсневих кісток стопи (що нагадують формою клини) - це синдром Кюнчера. Ушкодження клиноподібної кістки виникає через удари, надмірного тиску, скручування або згинання стопи. Одна з найпоширеніших причин хвороби - це носіння неправильного взуття, яка не відповідає розміру і ширині стопи.

Дегенеративний процес проявляється болями в області стопи, які посилюються під час ходьби. Пацієнт починає кульгати, намагаючись не ступати на хвору кінцівку. Для підтвердження діагнозу проводять рентгенографію. Остеохондропатій клиноподібної кістки диференціюють з її переломом.

Лікування в більшості випадків консервативне. Хвору кінцівку роблять нерухомою за допомогою гіпсового чобітка, призначають медикаменти для поліпшення кровообігу. Також рекомендовані фізіотерапевтичні процедури, що стимулюють процеси регенерації кісткової тканини.