Отогенний абсцес мозочка: причини, симптоми, діагностика, лікування

Згідно з узагальненою статистикою другої половини 20 століття, 98% гнійних захворювань мозочка зумовлені отогенним абсцесом мозочка.

У патогенезі захворювання розрізняють такі шляхи зараження:

1. лабіринтний шлях (60%) є найпоширенішим, спричинений вогнищем гнійної інфекції в задньому півкруглому каналі; рідше інфекція поширюється через вестибулярний водопровід та через ендолімфатичний мішок, і ще рідше через задній півкруглий канал та лицевий канал;
2. гематогенний шлях є другим за поширеністю шляхом інфекції при розвитку отогенного абсцесу мозочка; найчастіше інфекція поширюється через вени, пов'язані із сигмоподібною та кам'янистою пазухами; артеріальний шлях інфекції зустрічається вкрай рідко;
3. по довжині (per continuitatem); цей шлях утворюється під час загострення хронічного гнійного процесу в середньому вусі, розвиваючись у клітинах соскоподібного відростка, глибоких інтерсинофаціальних та ретролабіринтних клітинах, із залученням до патологічного процесу мозкових оболонок задньої черепної ямки.

Патологічна анатомія. Отогенний абсцес мозочка може розташовуватися всередині мозочка, не пошкоджуючи його кору; при поверхневій локалізації абсцесу він розташований у сірій та частково в білій речовині мозочка, і, як правило, сполучається з первинним вогнищем інфекції за допомогою «ніжочкової фістули». Отогенний абсцес мозочка може бути одиночним або множинним, розміром від лісового горіха до волоського горіха. Щільність його капсули визначається тривалістю захворювання - від погано диференційованої та крихкої у свіжих випадках до різко потовщеної та міцної у старих абсцесах.

Симптоми отогенного абсцесу мозочка. Початковий період отогенного абсцесу мозочка маскується клінічною картиною основного захворювання та триває приблизно від кінця першого тижня загострення гнійного процесу в середньому вусі та може тривати до 8 тижнів, проявляючись лише загальними ознаками інфекційного процесу. У цей період запідозрити виникнення отогенного абсцесу мозочка непросто, і лише у другій половині періоду це стає можливим при ретельному обстеженні пацієнта досвідченим неврологом.

Період «світлого» проміжку створює ілюзію одужання, він може тривати кілька тижнів. Протягом цього часу стан пацієнта задовільний, можуть відзначатися лише деякі рухові порушення на боці абсцесу.

Піковий період характеризується загальнотоксичним, гідроцефальним та вогнищевим синдромами. Найбільш ранніми та найвираженішими ознаками є підвищений внутрішньочерепний тиск. Головний біль локалізується в потиличній ділянці, часто виникають блювота, запаморочення, втрата свідомості; брадикардія та застій зорового нерва спостерігаються у 20-25% випадків. Вогнищеві симптоми характеризуються порушенням ковтання, дизартрією, появою патологічних рефлексів, геміплегією, паралічем черепних нервів та спонтанним мозочковим ністагмом. Мозочкові симптоми часто супроводжуються:

1. ознаки порушення ходи («п’яна хода» – безладне хитання з тенденцією до падіння назад і в бік ураженої ділянки);
2. розлади довільних рухів (інтенційне тремтіння під час вказівних проб, гіперметрія, адіадохокінезія, сканована мова тощо);
3. Вестибулярні розлади можуть проявлятися як периферичними, так і центральними симптомами.

Периферичні симптоми виникають, коли первинне вогнище інфекції розташоване у вушному лабіринті (задньому півкружному каналі), потім вони передують отогенному абсцесу мозочка та проявляються спонтанним вертикальним ністагмом вгору на початковій стадії серозного лабіринтиту, при гнійному лабіринтиті - вниз або діагональним чи горизонтально-ротаційним (циркулярним) спонтанним ністагмом у бік здорового лабіринту. При вимкненні лабіринту калорична проба (бітермічна калорична проба) на ньому не викликає жодних змін спонтанного ністагму, тоді як та сама проба, якщо вона холодна, призводить до зменшення інтенсивності спонтанного ністагму, при тепловій пробі вона посилюється. Ці зміни спонтанного ністагму свідчать про його периферичний, тобто лабіринтний генез. Одночасно виникають гармонійні порушення проб координації рухів, системне запаморочення, що відповідає напрямку та компонентам спонтанного ністагму, та вестибуло-вегетативні реакції. Центральні вестибулярні порушення (відсутність лабіринтиту!) виникають при стисканні стовбура мозку в ділянці розташування вестибулярних ядер, тобто внаслідок підвищеного тиску в задній черепній ямці, що може бути викликано оклюзією шляхів спинномозкової рідини та тиском мозочка на довгастий мозок. У цьому випадку спонтанний ністагм має центральний характер і змінюється при зрошенні лабіринту вуха лише холодовими або тепловими калорійними подразниками (зміна спонтанного ністагму за напрямком).

У термінальному періоді наростають бульбарні симптоми, що проявляються порушеннями серцевої та дихальної діяльності, дисфагією, дизартрією, ураженнями нервів каудальної групи та нервів ММУ, включаючи параліч лицевого нерва, гіперестезію обличчя, зникнення рогівкових та зіничних рефлексів на ураженій стороні. Смерть настає від паралічу вазомоторного та дихального центрів, спричиненого набряком мозку та вклинюванням довгастого мозку у великий потиличний отвір.

Прогноз визначається за тими ж критеріями, що й при отогенному абсцесі скронево-тім'яної області, але він є більш серйозним через те, що отогенний абсцес мозочка формується поблизу життєво важливих центрів стовбура мозку і, якщо його своєчасно не розпізнати, може спричинити раптову оклюзію довгастого мозку та раптову смерть від зупинки дихання та серцевої діяльності.

Діагностика отогенного абсцесу мозочка складна на початковій стадії, коли мозочкові симптоми не виражені, а загальний стан пацієнта та місцеві запальні явища у скроневій кістці маскують ознаки початку отогенного абсцесу мозочка. Як правило, діагноз отогенного абсцесу мозочка встановлюється в період його піку на основі наявності тріади – запаморочення, спонтанного ністагму, косоокості в поєднанні з характерними мозочковими симптомами.

Наразі основними інструментальними методами діагностики абсцесу головного мозку є МРТ та КТ, які мають високу роздільну здатність у визначенні локалізації, розмірів та структури абсцесу, таких як щільність його капсули або вміст його порожнини. За відсутності цих методів використовуються оглядове та томографічне рентгенологічне дослідження черепа та головного мозку, рентгенографія скроневих кісток за Шуллером, Майєром та Стенверсом, а також деякі аксіальні проекції, що дозволяють оцінити стан базальних відділів черепа та головного мозку. Можливе використання інших методів дослідження головного мозку, таких як ЕЕГ, ультразвукова діагностика, реоенцефалографія, ангіографія, вентрикулографія, але з впровадженням у практику МРТ та КТ ці методи зберегли лише допоміжні функції.

Диференціальна діагностика проводиться між абсцесом скроневої частки, лабіринтитом, емпіємою ендолімфатичного мішка (так званим ретролабіринтильним абсцесом) та отогенною гідроцефалією:

• при лабіринтиті відсутні ознаки підвищеного внутрішньочерепного тиску та змін спинномозкової рідини, але є чіткі ознаки периферичного ураження вестибулярного апарату (спонтанний ністагм, гармонійне порушення вказівних проб, латеропульсія тощо) та равлика (виражена перцептивна приглухуватість або глухота);
• ретролабіринтозний абсцес, по суті, є проміжною стадією між лабіринтитом та отогенним абсцесом мозочка, тому може містити ознаки лабіринтиту та початкової стадії отогенного абсцесу мозочка;
• Отогенна гідроцефалія характеризується поєднанням хронічного гнійного запалення середнього вуха, зазвичай ускладненого холестеатомою та карієсом кісток, з нападоподібними або постійними сильними головними болями, що супроводжуються вираженим застоєм на очному дні; отогенна гідроцефалія відрізняється від мозочкового абсцесу відсутністю вимушеного положення голови (закидання голови назад), менінгеальних симптомів, порушенням свідомості та характерними мозочковими симптомами; при отогенній гідроцефалії спостерігається високий тиск спинномозкової рідини (до 600 мм H2O), вміст білка в спинномозковій рідині нормальний або дещо знижений (0,33-0,44 г/л), кількість клітин нормальна.

Лікування отогенного абсцесу мозочка. Якщо спостерігаються симптоми отогенного абсцесу мозочка, але немає достатньо переконливих доказів його наявності, отриманих за допомогою КТ або МРТ, то спочатку проводять одномоментну розширену РЕ з видаленням усієї ураженої кістки та клітин соскоподібного відростка, перисинуса та перилабіринтину, розкривають задню черепну ямку та оголюють сигмоподібну пазуху, оцінюють її стан та стан твердої мозкової оболонки. Якщо вона виявлена в цій ділянці задньої черепної ямки, її видаляють та застосовують вичікувальну тактику протягом 24-48 годин. Протягом цього часу рану вуха лікують відкрито масивною антибіотикотерапією, а також вживають заходів для стабілізації внутрішньочерепного тиску та функцій життєво важливих органів. Якщо протягом цього часу не спостерігається покращення загального стану пацієнта, а загальномозкові та мозочкові симптоми наростають, то починають пошук отогенного абсцесу мозочка та, якщо його знаходять, видаляють його. Якщо абсцес виявлено за допомогою КТ або МРТ, вичікувальну тактику не використовують і після загальної порожнинної ректифікації починають пошук абсцесу та його видалення. Післяопераційну порожнину отогенного абсцесу мозочка та середнього вуха постійно промивають розчинами антибіотиків протягом 48 годин та дренують марлевими турундами.

При тромбозі сигмоподібної пазухи видаляють її патологічно змінену частину та розкривають отогенний мозочковий абсцес через простір, що залишився після видалення частини пазухи. При пошкодженні лабіринту його видаляють.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]