Отогенний абсцес мозочка: причини, симптоми, діагностика, лікування

За зведеними статистичними даними другої половини XX ст., 98% гнійних захворювань мозочка припадають на отогенний абсцес мозочка.

У патогенезі захворювання виділяють наступні шляхи поширення інфекції:

1. лабіринтовий шлях (60%) найбільш частий, обумовлений вогнищем гнійної інфекції в задньому півколових каналів; рідше інфекція поширюється по водопроводу передодня і за допомогою ендолімфатичного мішка, ще рідше - за допомогою ВСП і лицьового каналу;
2. гематогенний шлях займає друге місце у виникненні отогенного абсцесу мозочка; найчастіше інфекція поширюється по венах, що мають відношення до сигмовидної і кам'янистому синусам; артеріальний шлях поширення інфекції надзвичайно рідкісний;
3. по протягу (per continuitatem); цей шлях формується при загостренні хронічного гнійного процесу в середньому вусі, що розвивається в осередках соскоподібного відростка, глибоких межсінусно-лицьових і ретролабірінтних осередках, з залученням до патологічного процесу мозкових оболонок задньої черепної ямки.

Патологічна анатомія. Отогенний абсцес мозочка може розташовуватися всередині мозочка, не пошкоджуючи його кору; при поверхневій локалізації абсцесу він розташовується в сірому і частково в білій речовині мозочка, при цьому, як правило, повідомляється з первинним осередком інфекції за допомогою «фістули-ніжки». Отогенний абсцес мозочка може бути солітарні або множинним, розміром від лісового до волоського горіха. Щільність його капсули визначається давністю захворювання - від слабодіфференцірованной і неміцною в свіжих випадках до різко потовщеної і міцною при старих абсцесах.

Симптоми отогенного абсцесу мозочка. Початковий період отогенного абсцесу мозочка маскується клінічною картиною основного захворювання і триває приблизно між кінцем першого тижня загострення гнійного процесу в середньому вусі і може тривати до 8 тижнів, проявляючись лише загальними ознаками інфекційного процесу. У цей період запідозрити виникнення отогенного абсцесу мозочка нелегко, і лише в другій половині періоду це стає можливим при ретельному огляді хворого досвідченим неврологом.

Період «світлого» проміжку створює ілюзію одужання, він може тривати кілька тижнів. У цей час стан хворого задовільний, можуть відзначатися лише деякі порушення рухів на стороні абсцесу.

Період розпалу характеризується загальнийтоксичними, гідроцефальний і вогнищевим синдромами. Найбільш ранніми і вираженими є ознаки підвищення внутрішньочерепного тиску. Головний біль локалізується в потиличній області, часто виникає блювота, запаморочення, втрата свідомості; брадикардія і застійні диски зорового нерва спостерігаються в 20-25% випадків. Осередкові симптоми характеризуються порушенням ковтання, дизартрія, появою патологічних рефлексів, гемиплегии, паралічів черепних нервів, спонтанного мозжечкового ністагму. До мозочкового симптомів нерідко приєднуються:

1. ознаки розладу ходи ( «хода п'яного» - безладні коливання з тенденцією до падіння назад і в бік вогнища ураження);
2. порушення довільних рухів (интенционное тремтіння при вказівних пробах, гиперметрия, адиадохокинез, скандували мова і ін.);
3. вестибулярні порушення можуть проявлятися периферичними і центральними симптомами.

Периферичні симптоми виникають, коли первинний осередок інфекції розташований в вушному лабіринті (задній напівкружних канал), тоді вони передують Отогенний абсцесу мозочка і проявляються спонтанним вертикальним ністагмом вгору в початковій стадії серозного лабіринтиту, при гнійному лабиринтите - вниз або діагональним або горизонтально-копіювальний (циркулярним) спонтанним ністагмом в сторону здорового лабіринту. При виключенні лабіринту калорическая проба (бітермальним теплотворний тест) на ньому не викликає ніяких змін спонтанного ністагму, в той час як ця ж проба, якщо вона холодова, призводить до зниження інтенсивності спонтанного ністагму, при тепловій пробі вона підвищується. Ці зміни спонтанного ністагму вказують на периферичний, т. Е. Лабіринтовий його генез. Одночасно виникають гармонійні порушення проб на координацію рухів, системне запаморочення, узгоджується з напрямком і компонентами спонтанного ністагму, вестибуло-вегетативні реакції. Центральні вестибулярні порушення (відсутність лабірінтіта!) Виникають при здавленні стовбура головного мозку в тій його області, в якій розташовані вестибулярні ядра, т. Е. В зв'язку з підвищенням тиску в задній черепній ямці, яке може бути обумовлено окклюзией ликворопроводящих шляхів і тиском мозочка на продовгуватий мозок. В цьому випадку спонтанний ністагм носить центральний характер і змінюється при зрошенні вушного лабіринту тільки холодовим або тепловим калоріческой стимулами (зміни спонтанного ністагму у напрямку).

В термінальному періоді посилюються бульбарні симптоми, які проявляються порушеннями серцевої і дихальної діяльності, дисфагією, дизартрією, ураженнями нервів каудальної групи і нервів ММУ, в тому числі паралічем лицьового нерва, гиперестезией лиця, зникненням рогівкового і зіничних рефлексів на стороні ураження. Смерть настає від паралічу судинного і дихального центрів, обумовленого набряком головного мозку і вклиненням довгастого мозку у великий потиличний отвір.

Прогноз визначається тими ж критеріями, що і при отогенних абсцес скронево-тім'яної області, однак він більш серйозний в зв'язку з тим, що отогенний абсцес мозочка формується поблизу від життєво важливих центрів стовбура головного мозку і при несвоєчасному його розпізнаванні може викликати раптову окклюзию довгастого мозку і раптову смерть від зупинки дихання і припинення серцевої діяльності.

Діагностика отогенного абсцесу мозочка скрутна в початковій стадії, коли мозочкові симптоми не виражені, а загальний стан хворого і місцеві запальні явища в скроневої кістки маскують ознаки початку отогенного абсцесу мозочка. Як правило, діагноз отогенного абсцесу мозочка встановлюють в періоді розпалу на підставі наявності тріади - запаморочення, спонтанний ністагм, косоокість в поєднанні з характерними мозочковими симптомами.

В даний час основними інструментальними методами діагностики абсцесу головного мозку є МРТ і КТ, які володіють високою роздільною здатністю щодо визначення локалізації, розмірів і структури абсцесу, наприклад щільності його капсули або вмісту його порожнини. При відсутності цих методів застосовують оглядове й томографічне рентгенологічне дослідження черепа і головного мозку, рентгенографію скроневих кісток по Шюллеру, Майеру і Стенверсу, а також деякі аксіальні проекції, що дозволяють оцінити стан базальних відділів черепа і головного мозку. Можливе застосування і інших методів дослідження головного мозку, таких як ЕЕГ, УЗ-діагностика, реоенцефалографія, ангіографія, вентрикулографія, проте з введенням в практику МРТ і КТ ці методи зберегли за собою лише допоміжні функції.

Диференціальну діагностику проводять між абсцесом скроневої частки, лабіринтиту, емпієма ендолімфатичного мішка (так званим ретролабірінтних абсцесом і отогенний гідроцефалією:

• при лабиринтите відсутні ознаки підвищення внутрішньочерепного тиску і зміни в спинно-мозкової рідини, але присутні яскраві ознаки периферичного ураження вестибулярного апарату (спонтанний ністагм, гармонійне порушення вказівних проб, латеропульсія і т. Д.) і равлики (виражена перцептивная туговухість або глухота);
• ретролабірінтних абсцес, по суті, є проміжною стадією між лабіринтиту та отогенний абсцесом мозочка, тому при ньому можуть бути присутніми і ознаки лабірінтіта, і початкової стадії отогенного абсцесу мозочка;
• Отогенний гідроцефалія характеризується поєднанням хронічного гнійного запалення середнього вуха, як правило, ускладненого холестеатомой і карієсом кістки, з нападами або постійними сильними головними болями, що супроводжуються вираженими застійними явищами на очному дні; від абсцесу мозочка отогенний гідроцефалія відрізняється відсутністю вимушеного положення голови (закидання голови), менінгеальних симптомів, порушення свідомості, характерних мозочкових симптомів; при отогенний гідроцефалії спостерігається висока ликворное тиск (до 600 мм вод. Ст.), вміст білка в спинномозковій рідині нормальне або злегка знижений (0,33- 0,44 г / л), кількість клітин в нормі.

Лікування отогенного абсцесу мозочка. Якщо спостерігаються симптоми отогенного абсцесу мозочка, але немає достатньо переконливих підтверджень його наявності, отриманих при КТ або МРТ, то спочатку проводять одномоментну розширену РВ з видаленням всієї ураженої кістки і осередків соскоподібного відростка, перісінуозний і перілабірінтних осередків, розкривають задню черепну ямку і оголюють сигмовидної синус , оцінюють його стан і стан ТМО. При виявленні в цій області задньої черепної ямки його видаляють і вдаються до вичікувальну тактику протягом 24-48 ч. Протягом цього часу вушну рану ведуть відкритим способом при масивної антибіотикотерапії, проведенні заходів, спрямованих на стабілізацію внутрішньочерепного тиску і функцій життєво важливих органів. Якщо протягом цього часу в загальному стані хворого поліпшення не настає, а загальномозкові і мозочкові симптоми наростають, то приступають до пошуку отогенного абсцесу мозочка і при його виявленні до його видалення. При виявленні абсцесу за допомогою КТ або МРТ вичікувальну тактику не застосовували і після общеполостная РВ приступають до пошуку абсцесу і його видалення. Післяопераційну порожнину отогенного абсцесу мозочка і середнього вуха протягом 48 год постійно промивають розчинами антибіотиків і дренують марлевими турундами.

При тромбозі сигмовидної синуса видаляють його патологічно змінену частину і розкривають отогенний абсцес мозочка через простір, що залишився після видалення частини синуса. При ураженні лабіринту його видаляють.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],