Медичний експерт статті
Нові публікації
Пароксизмальна тахікардія у дітей
Останній перегляд: 05.07.2025

Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Під цим типом порушення серцевого ритму розуміють раптове, різке збільшення частоти серцевих скорочень, що проявляється у вигляді специфічних змін на ЕКГ, що тривають від кількох секунд до багатьох годин (іноді днів) з характерним раптовим закінченням нападу та нормалізацією ритму.
Пароксизмальна тахікардія у дітей – досить поширений тип аритмії, що зустрічається з частотою 1:25 000 дитячого населення. Серед інших видів порушень серцевого ритму пароксизмальна тахікардія виявляється у 10,2% усіх аритмій.
Пароксизмальна тахікардія – це порушення серцевого ритму, що проявляється раптовими нападами серцебиття зі специфічними електрокардіографічними проявами (частота серцевих скорочень понад 150-160 ударів за хвилину у дітей старшого віку та понад 200 ударів за хвилину у дітей молодшого віку), що тривають від кількох хвилин до кількох годин.
Причини пароксизмальної тахікардії:
- порушення вегетативної регуляції серцевого ритму;
- органічні захворювання серця;
- електролітні порушення;
- психоемоційні та фізичні навантаження.
Пароксизмальна тахікардія у більшості випадків виникає у дітей без органічних захворювань серця та вважається еквівалентною панічній атаці. Щодо віку, напади пароксизмальної тахікардії спостерігаються у дітей старшого віку, підлітків та немовлят. Максимальна частота нападів встановлюється у віці 4-5 років.
Внутрішньосерцеві механізми ініціації та реалізації нападу пароксизмальної тахікардії вивчені достатньо детально. Електрофізіологічною основою пароксизмальної тахікардії є виникнення кругової хвилі (re-entry) з синоатріального, атріовентрикулярного вузла чи передсердя, або різке збільшення внутрішнього автоматизму в ектопічному вогнищі.
Симптоми пароксизмальної тахікардії
У клінічному плані у дітей з нападами пароксизмальної тахікардії є як схильні, так і провокуючі фактори. Несприятливий перебіг вагітності та пологів спостерігається майже у всіх матерів. Як правило, у сім'ях дітей з пароксизмальною тахікардією високий відсоток людей з вегетативною дисфункцією, психосоматичними захворюваннями та неврозами.
Особливості конституції, будови провідної системи серця можуть служити основою для розвитку пароксизмальної тахікардії. Існування додаткових провідних шляхів (ДШС) сприяє розвитку синдрому WPW, створюючи прихильність до нападів пароксизмальної тахікардії та посилюючи їх. При синдромі WPW напади пароксизмальної тахікардії трапляються у 22-56% дітей, що підтверджує важливість ретельного ЕКГ-дослідження цієї категорії пацієнтів. Загалом, соматичний статус дітей з нападами пароксизмальної тахікардії характеризується наявністю вогнищ хронічної інфекції (хронічний тонзиліт, хронічні захворювання навколоносових пазух тощо), дисгормональних порушень (затримка статевого дозрівання, порушення менструації у дівчаток тощо), дискінетичних проявів з боку шлунково-кишкового тракту та жовчовивідних шляхів. Маса тіла дітей з пароксизмальною тахікардією зазвичай знаходиться в межах норми, але часто зустрічаються діти з низькою вагою, особливо у віці старше 10-12 років.
У неврологічному статусі у 86% дітей спостерігаються індивідуальні органічні мікроознаки. У 60% дітей виявляються ознаки гіпертензійно-гідроцефального синдрому. У дітей спостерігається виражена вегетативна лабільність вазомоторного апарату, що проявляється стійким, червоним дифузним дермографізмом, акрогіпергідрозом кистей рук, посиленням судинного малюнка шкіри. У вегетативному статусі у більшості спостерігається ваготонічний початковий тонус та гіперсимпатико-тонічна реактивність. Вегетативне забезпечення діяльності зазвичай недостатнє, що проявляється гіпердіастолічним варіантом клиновидної ортостатичної проби.
Загалом можна говорити про недостатність симпатичного відділу вегетативної нервової системи у пацієнтів з пароксизмальною тахікардією, яка поєднується з підвищеним парасимпатичним тонусом.
Тривожно-депресивні та фобічні переживання є характерним компонентом психічного статусу цієї групи пацієнтів. Це особливо стосується дітей старшого віку, які мають досить тривалий анамнез безуспішного лікування нападів пароксизмальної тахікардії, особливо якщо вони виникають часто та потребують внутрішньовенного введення антиаритмічних препаратів бригадою швидкої допомоги для їх купірування. Окрім цього виду психічної травми, мікросоціальне середовище дитини з пароксизмальною тахікардією часто є несприятливим (поширені неповні сім'ї, хронічний алкоголізм батьків, конфлікти в сім'ї тощо), що сприяє формуванню патохарактерологічного тривожного радикала особистості.
Найбільш характерні прояви спостерігаються під час пароксизму пароксизмальної тахікардії. Напад пароксизмальної тахікардії переважно виникає на тлі емоційного стресу, і лише в 10% випадків провокуючим фактором є фізична активність. У деяких дітей може бути передчуття наближення нападу. Більшість старших дітей та підлітків можуть з повною точністю визначити момент початку та закінчення нападу. Напад пароксизмальної тахікардії супроводжується помітними змінами гемодинаміки: знижується ударний викид, збільшується периферичний опір, внаслідок чого погіршується регіонарне кровопостачання мозку, серця та інших внутрішніх органів, що супроводжується больовими, тривожними відчуттями. Під час нападу пароксизмальної тахікардії звертають на себе увагу посилена пульсація судин шиї, блідість, пітливість шкіри, легкий ціаноз губ, слизових оболонок ротової порожнини, можливе підвищення температури до субфебрильних цифр та ознобоподібний гіперкінез. Після нападу виділяється велика кількість світлої сечі. Реакція дитини на напад визначається її віком та емоційно-особистісними особливостями. Деякі діти досить спокійно переносять напад тахікардії та можуть продовжувати займатися своїми звичними справами (ігри, читання). Іноді лише уважні батьки можуть виявити наявність коротких нападів пароксизмальної тахікардії за деякими суб'єктивними ознаками. Якщо напад тривалий (години, дні), то здоров'я дітей помітно погіршується. Хворі привертають до себе увагу тривожною поведінкою, неспокоєм, скаржаться на виражену тахікардію («серце вистрибує з грудей»), відчуття пульсації у скронях, запаморочення, слабкість, темні кола в очах, відчуття нестачі повітря, нудоту та позиви до блювоти.
У деяких дітей розвинені навички, що дозволяють їм зупинити напад, затримуючи дихання та напружуючись (тобто вагусні рефлекси), іноді допомагає блювота, після якої напад закінчується. У 45% дітей напади трапляються ввечері та вночі, у 1/3 – лише вдень. Вечірні напади пароксизмальної тахікардії є найважчими. Середня тривалість нападу становить 30-40 хвилин.
Необхідно проводити диференціальну діагностику між хронічною (непароксизмальною) тахікардією та пароксизмальною тахікардією, якщо пароксизм тахікардії триває кілька днів. Перший напад пароксизмальної тахікардії самостійно купірується у 90% випадків, а повторні – лише у 18%. Для купірування нападу пароксизмальної тахікардії використовуються вагусні проби (окулокардіальний рефлекс, проба Вальсальви, сонячний рефлекс Томаса-Ру – натискання стиснутим кулаком в області сонячного сплетення). Діти, у яких на ЕКГ під час нападу виявляється розширення комплексу QRS, гірше переносять пароксизмальну тахікардію; при цьому варіанті можливі регіональні гемодинамічні порушення.
Зміни ЕКГ вторинного характеру, зумовлені зменшенням ударного об'єму під час пароксизмальної тахікардії та погіршенням коронарного кровотоку, можуть спостерігатися навіть через кілька днів після нападу. ЕЕГ виявляє ознаки недостатності мезодіенцефальних структур мозку у 72% випадків, зі зниженням порогу готовності до судом при провокації у 66%. Епілептичної активності не спостерігається.
Види пароксизмальної тахікардії
Більшість авторів виділяють дві основні форми пароксизмальної тахікардії: надшлуночкову та шлуночкову.
- Пароксизмальні надшлуночкові тахікардії. У дітей у більшості випадків вони носять функціональний характер і часто виникають в результаті змін вегетативної регуляції серцевої діяльності.
- Шлуночкові пароксизмальні тахікардії. Зустрічаються рідко. Вважаються станами, що загрожують життю. Як правило, виникають на тлі органічних захворювань серця.
Для діагностики нападу пароксизмальної тахікардії використовуються такі критерії:
- частота серцевих скорочень більше 200 ударів за 1 хвилину у дітей раннього віку та більше 150 ударів за 1 хвилину у дітей старшого віку та підлітків, при цьому ритм стабільний;
- незвичайна зубця P, що відрізняється від синусової хвилі;
- пароксизм визначається як наявність щонайменше 3 скорочень поспіль;
- шлуночковому комплексу QRS передує зубець P;
- Інтервал PR зазвичай нормальний або подовжений;
- відзначаються вторинні зміни ST-T;
- використання вагусних проб (Дагніні-Ашнера, сонячний рефлекс) призводить до припинення нападу (при ектопічному варіанті пароксизмальної тахікардії ефект часто відсутній).
Що потрібно обстежити?
Як обстежувати?
До кого звернутись?
Лікування пароксизмальної тахікардії
Пароксмазальна суправентрикулярна тахікардія
При лікуванні пароксизмальної надшлуночкової тахікардії проводяться вагусні проби, призначаються препарати, що впливають на центральну нервову систему, та антиаритмічні препарати.
- Вагусні проби (рефлекторна дія на блукаючий нерв).
- Масаж каротидної пазухи. На кожну пазуху впливають по черзі протягом 10-15 секунд, починаючи з лівої, оскільки вона має більше закінчень блукаючого нерва.
- Проба Вальсальви – напруження з максимальним вдихом, затримка дихання на 30-40 секунд.
- Механічне подразнення глотки – провокування блювотного рефлексу. У дітей молодшого віку ці процедури замінюються сильним тиском на живіт, що часто викликає рефлекс напруження або рефлекс «пірнання». Цей складний рефлекс також можна викликати подразненням голови та/або обличчя дитини крижаною водою. Необхідно бути готовим до лікування вираженої брадикардії та навіть асистолії, яка може виникнути через різке підвищення вагусного тонусу при такому перериванні надшлуночкових аритмій.
- Ліки, що впливають на центральну нервову систему.
Купування нападу пароксизмальної надшлуночкової тахікардії слід починати з призначення препаратів, що нормалізують корково-підкіркові взаємозв'язки. Можна призначити фенібут (від 1/2 до 1 таблетки), карбамазепін (10-15 мг/кг на добу), настоянку валеріани (1-2 краплі на рік життя), настоянку півонії (1-2 краплі на рік життя), настоянку глоду (1-2 краплі на рік життя), а також препарати калію та магнію (аспартат калію та магнію).
- Антиаритмічні препарати
Якщо вищезазначена терапія неефективна, через 30-60 хвилин призначають антиаритмічні препарати, які застосовують послідовно (якщо немає ефекту від попередньої) з інтервалами 10-20 хвилин. Спочатку рекомендується використовувати 1% розчин трифосаденіну без розведення у віковій дозі 0,5 мг/кг внутрішньовенно струменево швидко (за 2-3 секунди). За необхідності препарат можна ввести повторно у подвійній дозі через 5-10 хвилин. Якщо комплекс QRS на електрокардіограмі вузький, а застосування трифосаденіну не призвело до припинення нападу, рекомендується використовувати 0,25% розчин верапамілу внутрішньовенно у 0,9% розчині натрію хлориду в дозі 0,1-0,15 мг/кг. Протипоказаннями для його застосування є атріовентрикулярна блокада, артеріальна гіпотензія, синдром Вольфа-Паркінсона-Уайта, тяжке порушення скоротливості міокарда, а також терапія бета-адреноблокаторами. За необхідності, після верапамілу, при суправентрикулярній тахікардії повільно внутрішньовенно вводять 0,1-0,3 мл 0,025% розчину дигоксину.
Припинення нападу надшлуночкової тахікардії можна досягти за допомогою бета-адреноблокаторів (пропранолол призначають у дозі 0,01-0,02 мг/кг зі збільшенням її до максимальної загальної дози 0,1 мг/кг, есмолол – у дозі 0,5 мг/кг та інші внутрішньовенно). Однак у дітей препарати цієї групи застосовуються рідко.
- Пароксмастична тахікардія з широкими комплексами QRS
Зупинку нападу тахікардії після застосування трифосаденіну спочатку проводять гілуритмалом, аміодароном або прокаїнамідом разом з фенілефрином, і лише за відсутності ефекту застосовують лідокаїн у вигляді 1% розчину внутрішньовенно повільним струменевим струменем у 5% розчині декстрози зі швидкістю 0,5-1 мг/кг.
- Лікування, коли запис електрокардіограми неможливий
Показано повільне внутрішньовенне введення 2,5% розчину гілуритмалу в дозі 1 мг/кг. Крім того, внутрішньовенно повільно застосовують 5% розчин аміодарону в 5% розчині декстрози в дозі 5 мг/кг. За відсутності ефекту внутрішньовенно повільно вводять 10% розчин прокаїнаміду в 0,9% розчині натрію хлориду зі швидкістю 0,15-0,2 мл/кг з одночасним внутрішньом’язовим введенням 1% розчину фенілефрину в дозі 0,1 мл на рік життя.
- Електроімпульсна терапія
Якщо медикаментозне лікування неефективне, напад триває протягом 24 годин або якщо ознаки серцевої недостатності наростають, проводиться електроімпульсна терапія.
Прогноз при пароксизмальній тахікардії хороший, якщо, звичайно, не додається органічне захворювання серця. Лікування пароксизмальної тахікардії, крім нападу, коли використовуються антиаритмічні препарати (у разі невдалої рефлекторної дії за допомогою вагусних проб), проводиться в міжнападному періоді. Ефективним є застосування фінлепсину (у віковій дозі) у поєднанні з психотропними (седативними) препаратами, призначення акупунктури, вегетотропних препаратів, психотерапія.
Использованная литература