Патогенез артеріальної гіпертензії
Останній перегляд: 19.10.2021
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Артеріальний тиск у людини залежить від комплексу різних факторів, що становлять, за визначенням академіка П.К. Анохіна, функціональну систему. Ця система підтримує сталість артеріального тиску за принципом саморегуляції. При гіпертонічній хворобі підвищення артеріального тиску викликано складною взаємодією генетичних, психосоціальних факторів, а також дезадаптацією фізіологічних механізмів.
Порушення механізмів ауторегуляції центральної гемодинаміки
У нормі існують механізми ауторегуляції, що підтримують рівновагу між серцевим викидом і периферичним судинним опором. Так, при збільшенні серцевого викиду під час фізичного навантаження загальний периферичний судинний опір знижується. Навпаки, при підвищенні загального периферичного судинного опору відбувається рефлекторне зниження серцевого викиду.
При гіпертонічній хворобі механізми ауторегуляції порушені. Виникає невідповідність між серцевим викидом і загальним периферичним судинним опором. На ранніх стадіях гіпертонічної хвороби виявляють підвищення серцевого викиду, тоді як загальний периферичний судинний опір може бути нормальним або лише кілька підвищеним. У міру прогресування захворювання, стабілізації системного артеріального тиску на високих рівнях загальний периферичний судинний опір неухильно підвищується.
Системний артеріальний тиск починає підвищуватися при виснаженні антигіпертензивних гомеостатических механізмів або при надмірному посиленні вазоконстрікторних і антинатрийуретическое нейрогуморальних систем (ангіотензин II, норадреналін, ендотеліін-I, інсулін і ін.). Серед антигіпертензивних гомеостатических механізмів велике значення мають такі:
- ниркова екскреція іонів натрію;
- барорецептори аорти і великих артерій;
- активність калікреїн-кінінової системи
- вивільнення допаміну, натрійуретичний пептид А, В, С;
- простагландини Е 2 і I 2,
- оксид азоту;
- адреномедуллін;
- біблія.
Порушення активності ренін-ангіотензин-альдостеронової системи
Ренін - серинові протеаза, синтезованих в юкстагломерулярном апараті нирок, вона утворюється також в клітинах інших органів, зокрема кори надниркових залоз. На секрецію реніну впливають зниження артеріального тиску, дефіцит натрію в організмі, калікреїн, ендорфіни, бета-адренергічні стимуляція, вазодилататори. Ренін розщеплює молекулу білка ангиотензиногена, перетворюючи його в ангіотензин I. Цей декапептид біологічно неактивний, але після впливу АПФ стає активним октапептид, який отримав назву ангіотензину II. АПФ виділяється клітинами легенів і кровоносних судин.
Ангіотензин II викликає звуження судин (вазоконстрикцию), а також стимулює секрецію альдостерону корою наднирників, в результаті чого підвищується реабсорбція натрію в клітинах ниркових канальців з подальшим збільшенням об'єму циркулюючої плазми і підвищенням артеріального тиску. Потужним засобом, ингибирующим секреціюальдостерону, служить передсердний натрійуретичний фактор.
Підвищена активність ренін-ангіотензин-альдостеронової системи в кров'яному руслі і тканинах грає важливу роль в патогенезі гіпертонічної хвороби. В епідеміологічних дослідженнях показано, що рівень реніну плазми служить незалежним прогностичним фактором перебігу артеріальної гіпертензії. При високому рівні реніну в 6 разів вище ризик ускладнень гіпертонічної хвороби.