Патогенез інфекцій сечовивідних шляхів

Шляхи інфікування сечовивідних шляхів

Обговорюють 3 шляхи інфікування при інфекції сечовивідних шляхів: висхідний (або уріногенний), гематогенний і лімфогенний.

Уріногенний (або висхідний) шлях інфікування найбільш поширений у дітей. Висхідному шляху інфікування сприяє колонізація уропатогенов мікроорганізмами передодня піхви, періуретральной області, препуциального мішка і дистальних відділів сечівника. У нормі колонізації уропатогенной флорою у дівчаток перешкоджає нормальна вагінальна мікрофлора, представлена головним чином лактобактеріями, продукують молочну кислоту (знижують вагинальную рН), і перекис водню, що створює несприятливе середовище для росту уропатогенних мікробів. Порушення вагінальної мікрофлори може бути пов'язано з дефіцитом естрогенів, зниженням локальної секреції IgA. При повторної інфекції сечовивідних шляхів рівень секреторного IgA різко знижується, порушується секреція лізоциму. У новонароджених концентрація секреторного IgA в сечі вкрай низька, що служить фактором ризику розвитку інфекції сечовивідних шляхів у неонатальному періоді.

Проникнення мікробів з періуретральной області в сечовипускальний канал в нормі утруднено струмом сечі. Відповідно чим частіше і рясніше сечовипускання, тим менше ризик висхідного інфікування сечовивідних шляхів. Більш короткий сечовипускальний канал у дівчаток і турбулентність струменя сечі в момент сечовипускання полегшують проникнення бактерій в сечовий міхур і є одними з основних причин більш високої частоти інфекції сечовивідних шляхів у дівчаток. Поряд з порушеннями сечовипускання і місцевого імунітету проникненню мікроорганізмів в сечовипускальний канал може сприяти рання сексуальна активність. У процесі статевого акту зовнішній отвір сечовипускального каналу піддається механічній дії, що полегшує проникнення уропатогенних мікробів, що колонізують влагалищную область.

У країнах, де традиційним вважають обрізання, частота інфекції сечовивідних шляхів у хлопчиків дуже низька.

Гематогенний шлях інфікування найбільш вірогідний при бактеріальних інфекціях, сепсисі, апостематозном нефриті. Наявність лімфогенного шляху інфікування спірно. Існує гіпотеза про лімфогенної міграції мікроорганізмів, поєднаної з процесом їх транслокації з кишечника в мезентеріальні лімфатичні вузли і кровоносне русло.

Розвиток інфекції в сечовому міхурі

Проникнення уропатогенних бактерій в сечовий міхур не завжди супроводжується розвитком запального процесу. Хоча сеча - хороша живильне середовище, у здорових дітей сечовивідні шляхи стерильні за винятком дистальної частини сечівника. Поряд з механічним вимиванням мікробів струмом сечі існує ряд захисних факторів, що забезпечують збереження слизової оболонки сечового міхура. Клітинний шар перехідного епітелію покритий плівкою мукополісахаридів (глікозаміноглікану, що володіє гідрофільними властивостями). Шар глікозаміноглікану перешкоджає контакту бактерій з уроепітеліем, ускладнює їх адгезію. Екзогенні механічні та хімічні впливи руйнують мукополісахарідний шар. Однак протягом доби цей шар здатний відновлюватися, зберігаючи своє протективное дію.

У нормі в сечовому міхурі бактерії знищуються протягом 15 хв. Місцева захист органу різко знижується, якщо збільшується кількість залишкової сечі. Відомо, що концентрація бактерій в сечовому міхурі в кілька разів зменшується при частому спорожнення, що служить одним із способів профілактики інфекції сечовивідних шляхів. Однак у дітей раннього віку (до 4-5 років) відзначають фізіологічну нездатність до повного спорожнення сечового міхура. Неповне спорожнення сечового міхура часто спостерігають на тлі хронічних закрепів.

Антимікробні властивості сечі забезпечені її високою осмолярністю, низькою рН, високим вмістом сечовини і органічних кислот. Ці властивості значно менше виражені у грудних дітей, що сприяє підвищеній сприйнятливості до інфекції сечовивідних шляхів. Вміщені в нормальній сечі уромукоида (наприклад, білок Tamm-Horsfatt) і олігосахариди перешкоджають адгезії до уроепітелію манозу-чутливих штамів кишкової палички.

Мікроорганізми можуть проникати в сечовий міхур, минаючи сечовипускальний канал, при наявності вад розвитку (наприклад, міхурово-вагінальних та міхурово-кишкових свищів).

Розвиток інфекції в сечоводах і нирковій паренхімі

У нормі проникненню бактерій в сечоводи і сходження їх до балії перешкоджають змикання усть сечоводів і їх дистально спрямована перистальтика. Порушення цих факторів і будь-які інші варіанти розладів нормальної уродинаміки, що призводять до дилатації сечоводів, полегшують висхідний транспорт мікроорганізмів.

Розвиток інфекції в нирковій паренхімі супроводжується синтезом антибактеріальних антитіл, спрямованих проти Про- і К-антигенів і Р-фімбрій Е. Coll Концентрація антитіл в сироватці крові має прямий зв'язок з виразністю запалення і утворенням вогнищ сморщивания ниркової паренхіми. Поряд з синтезом антитіл активується фагоцитоз. В результаті внутрішньосудинної агрегації гранулоцитів і набряку можливий розвиток локальної ішемії, що приводить до формування склерозу. Підвищення концентрації IgG і IgA стимулює утворення комплементу, в свою чергу підсилює активність медіаторів запалення. Локальне запалення в нирковій паренхімі запобігає поширенню інфекції з вогнища її розвитку. В просвіті ниркових канальців під впливом запалення звільняються лізоцим, супероксідаза, що призводять до утворення кисневих радикалів, токсичних не тільки для бактерій, але і для тубулярних клітин.

Найбільш схильні до мікробно-запального процесу ниркові сосочки і мозковий шар. Це пояснюють меншою інтенсивністю кровотоку, нижчою рН, більшою осмолярністю і більш високою концентрацією амонію в порівнянні з корковою зоною. Перераховані фактори створюють сприятливі умови для зростання бактерій і пригнічують хемотаксис лейкоцитів.

Відомо, що у новонароджених, які не здатні до повноцінних імунних реакцій, інфекційний процес в нирковій паренхімі схильний до генералізації з септичним характером течії, низькі значення ниркового кровотоку в цій віковій групі привертають до розвитку сморщивания нирок.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],