Патогенез інфекцій сечовивідних шляхів

Шляхи інфекції сечовивідних шляхів

Розглядаються три шляхи зараження сечовивідними шляхами: висхідний (або уриногенний), гематогенний та лімфогенний.

Уриногенний (або висхідний) шлях інфекції найчастіше зустрічається у дітей. Висхідний шлях інфекції сприяє колонізації передодня піхви, періуретральної ділянки, препуціального мішка та дистальних відділів уретри уропатогенними мікроорганізмами. У нормі колонізації уропатогенної флори у дівчаток перешкоджає нормальна вагінальна мікрофлора, представлена переважно лактобактеріями, що продукують молочну кислоту (знижують pH піхви) та перекис водню, що створює несприятливе середовище для росту уропатогенних мікробів. Порушення вагінальної мікрофлори може бути пов'язане з дефіцитом естрогенів, зниженням місцевої секреції IgA. При рецидивуючих інфекціях сечовивідних шляхів рівень секреторного IgA різко знижується, а секреція лізоциму порушується. У новонароджених концентрація секреторного IgA в сечі надзвичайно низька, що служить фактором ризику розвитку інфекції сечовивідних шляхів у неонатальному періоді.

Проникнення мікробів з періуретральної області в уретру зазвичай ускладнюється потоком сечі. Відповідно, чим частіше та рясніше сечовипускання, тим нижчий ризик висхідної інфекції сечовивідних шляхів. Коротша уретра у дівчат та турбулентність потоку сечі під час сечовипускання сприяють проникненню бактерій у сечовий міхур і є одними з основних причин вищої частоти інфекцій сечовивідних шляхів у дівчат. Поряд із порушеннями сечовипускання та місцевого імунітету, ранній початок статевого життя може сприяти проникненню мікроорганізмів в уретру. Під час статевого акту зовнішній отвір уретри піддається механічній дії, що сприяє проникненню уропатогенних мікробів, які колонізують вагінальну область.

У країнах, де обрізання є традиційним, частота інфекцій сечовивідних шляхів у хлопчиків дуже низька.

Гематогенний шлях зараження найбільш ймовірний при бактеріальних інфекціях, сепсисі та апостематозному нефриті. Наявність лімфогенного шляху зараження є суперечливою. Існує гіпотеза про лімфогенну міграцію мікроорганізмів, пов'язану з процесом їх транслокації з кишечника до брижових лімфатичних вузлів та кровотоку.

Розвиток інфекції в сечовому міхурі

Проникнення уропатогенних бактерій у сечовий міхур не завжди супроводжується розвитком запального процесу. Хоча сеча є добрим поживним середовищем, у здорових дітей сечовивідні шляхи стерильні, за винятком дистальної частини уретри. Поряд з механічним вимиванням мікробів потоком сечі, існує ряд захисних факторів, що забезпечують збереження слизової оболонки сечового міхура. Клітинний шар перехідного епітелію покритий плівкою мукополісахариду (глікозаміноглікану з гідрофільними властивостями). Шар глікозаміноглікану запобігає контакту бактерій з уроепітелієм, ускладнює їх адгезію. Екзогенні механічні та хімічні впливи руйнують шар мукополісахариду. Однак протягом 24 годин цей шар здатний відновитися, зберігаючи свою захисну дію.

У нормі бактерії в сечовому міхурі знищуються протягом 15 хвилин. Місцевий захист органу різко знижується, якщо збільшується кількість залишкової сечі. Відомо, що концентрація бактерій у сечовому міхурі зменшується в кілька разів при частому спорожненні, що є одним із способів профілактики інфекцій сечовивідних шляхів. Однак у маленьких дітей (до 4-5 років) відзначається фізіологічна нездатність повністю спорожнити сечовий міхур. Неповне спорожнення сечового міхура часто спостерігається на тлі хронічного запору.

Антимікробні властивості сечі зумовлені її високою осмолярністю, низьким pH, високим вмістом сечовини та органічних кислот. Ці властивості значно менш виражені у немовлят, що сприяє підвищеній схильності до інфекцій сечовивідних шляхів. Уромукоїди (наприклад, білок Тамма-Хорсфатта) та олігосахариди, що містяться в нормальній сечі, запобігають адгезії манозочутливих штамів E. coli до уроепітелію.

Мікроорганізми можуть проникати в сечовий міхур, минаючи уретру, за наявності вад розвитку (наприклад, міхурово-вагінальних та міхурово-кишкових фістул).

Розвиток інфекції в сечоводах та паренхімі нирок

У нормі проникнення бактерій у сечоводи та їх сходження до ниркової миски запобігається закриттям отворів сечоводів та їх дистально спрямованою перистальтикою. Порушення цих факторів та будь-які інші варіанти порушень нормальної уродинаміки, що призводять до розширення сечоводів, сприяють висхідному транспорту мікроорганізмів.

Розвиток інфекції в паренхімі нирок супроводжується синтезом антибактеріальних антитіл, спрямованих проти О- та К-антигенів і Р-фімбрій кишкової палички. Концентрація антитіл у сироватці крові безпосередньо пов'язана з тяжкістю запалення та утворенням вогнищ зморщування паренхіми нирок. Поряд із синтезом антитіл активується фагоцитоз. В результаті внутрішньосудинної агрегації гранулоцитів та набряку може розвинутися локальна ішемія, що призводить до формування склерозу. Збільшення концентрації IgG та IgA стимулює утворення комплементу, що, у свою чергу, посилює активність медіаторів запалення. Локальне запалення в паренхімі нирок перешкоджає поширенню інфекції з місця її розвитку. У просвіті ниркових канальців під впливом запалення вивільняються лізоцим та супероксидаза, що призводить до утворення кисневих радикалів, токсичних не тільки для бактерій, але й для клітин канальців.

Найбільш схильні до мікробного запального процесу ниркові сосочки та мозкова речовина. Це пояснюється меншою інтенсивністю кровотоку, нижчим pH, вищою осмолярністю та вищою концентрацією амонію порівняно з кірковою речовиною. Перелічені фактори створюють сприятливі умови для росту бактерій та пригнічують хемотаксис лейкоцитів.

Відомо, що у новонароджених, які не здатні до повноцінних імунних відповідей, інфекційний процес у нирковій паренхімі має тенденцію до генералізації із септичним характером перебігу; низькі значення ниркового кровотоку в цій віковій групі сприяють розвитку зморщення нирок.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]