Патогенез суправентрикулярних тахіаритмій

Внутрішньосерцеві механізми розвитку надшлуночкових тахіаритмій включають анатомічні та електрофізіологічні умови виникнення аномальних електрофізіологічних механізмів серцевого збудження: наявність додаткових шляхів провідності імпульсів, вогнищ порушення автоматизму, тригерних зон. Основою синусової тахікардії є підвищений автоматизм самих пейсмекерів синусового вузла.

Виникнення аномальних електрофізіологічних процесів у міокарді може бути зумовлене анатомічними причинами (вроджені аномалії серця, післяопераційні рубці). Для формування електрофізіологічного субстрату гетеротопічної аритмії в дитячому віці важливе значення має збереження ембріональних зачатків провідної системи; експериментально доведена роль медіаторів вегетативної нервової системи. Найпоширенішими прямими електрофізіологічними механізмами виникнення надшлуночкових тахіаритмій є реентрі та аномальний автоматизм. Механізм реентрі зумовлений циркуляцією імпульсу збудження міокарда. По одній гілці петлі реентрі збудження поширюється антеградно, по іншій - у зворотному напрямку, ретроградно. Залежно від розміру петлі циркуляції імпульсів розрізняють макро- та мікрореентрі. При макрореентрі циркуляція здійснюється по анатомічних шляхах, наприклад, пучок Кета при синдромі Вольфа-Паркінсона-Уайта. При макрореентрі циркуляція імпульсів відбувається по функціональних шляхах. Порушення автоматизму виникає в тканинах передсердь або АВ-вузла, іноді в судинах, що безпосередньо контактують з передсердями (порожниста вена, легеневі вени). Синусовий вузол пригнічується, і ектопічне вогнище стає домінантним пейсмекером.

Виникнення та підтримка вегетативної основи аритмії (екстракардіальних механізмів) зумовлені в дитячому віці порушенням та особливостями дозрівання та функціонування вегетативних центрів регуляції ритму. При хронічній синусовій тахікардії спостерігається посилення симпатичних впливів на серце. При непароксизмальній суправентрикулярній тахікардії у дітей без органічної хвороби серця, навпаки, спостерігається дефіцит активуючих симпатичних впливів на серце (гіперфункція парасимпатичної та гіпофункція симпатичної частини вегетативної нервової системи). Пароксизмальна суправентрикулярна тахікардія розвивається на тлі зниження функціональних резервів адаптації симпатично-надниркової ланки регуляції серцевого ритму. Її розглядають як варіант гіперадаптації до стресу та інших видів екстра- та внутрішньосерцевої стимуляції у дітей з особливими електрофізіологічними властивостями міокарда та провідної системи серця.

Екстракардіальні та внутрішньосерцеві механізми взаємодіють. У кожному клінічному випадку їхній внесок у виникнення та підтримку аритмії індивідуальний. У дітей раннього віку, особливо першого року життя, переважають внутрішньосерцеві механізми надшлуночкових тахіаритмій. Це пов'язано з анатомо-фізіологічними особливостями дозрівання провідної системи серця. З віком, аж до кінця статевого дозрівання, роль нейрогуморальних механізмів зростає. Вплив факторів ризику опосередковується їх впливом на гуморальну регуляцію серцевої діяльності, водно-електролітний та кислотно-лужний баланс, метаболізм міокарда. Запальні та дегенеративні процеси в міокарді можуть стати основою виникнення надшлуночкової тахікардії.