Патогенез суправентрикулярних тахіаритмій
Останній перегляд: 19.10.2021
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
До інтракардіальних механізмам розвитку суправентрикулярних тахіаритмій відносять анатомічні та електрофізіологічні умови виникнення аномальних електрофізіологічних механізмів збудження серця: наявність додаткових шляхів проведення імпульсу, вогнищ аномального автоматизму, тригерних зон. Основу синусової тахікардії становить підвищений автоматизм власне пейсмекеров синусового вузла.
Виникнення аномальних електрофізіологічних процесів в міокарді може бути обумовлено анатомічними причинами (вроджені серцеві аномалії, післяопераційні рубці). Для формування електрофізіологічного субстрату гетеротопних аритмії в дитячому віці значення мають збереження ембріональних зачатків провідної системи; експериментально показана роль медіаторів вегетативної нервової системи. Безпосередніми електрофізіологічними механізмами виникнення суправентрикулярних тахіаритмій найбільш часто бувають re-entry і аномальний автоматизм. Механізм re-entry обумовлений циркуляцією імпульсу збудження міокарда. За однієї гілки петлі re-entry збудження поширюється антеградно, за іншою - в зворотному напрямку, ретроградно. Залежно від розмірів петлі циркуляції імпульсу виділяють макро- і мікро-re-entry. При макро-re-entry циркуляція здійснюється по анатомічним шляхах, наприклад пучку Кета при синдромі Вольфа-Паркінсона-Уайта. При макро-re-entry циркуляція імпульсу відбувається за функціональними шляхах. Аномальний автоматизм виникає в тканинах передсердь або АВ-вузла, іноді в судинах, які безпосередньо контактують з передсердями (порожнисті, легеневі вени). Відбувається придушення синусового вузла, і ектопічний фокус стає домінуючим пейсмекером.
Виникнення і підтримка вегетативної основи аритмії (екстракардіальні механізми) обумовлено в дитячому віці порушенням і особливостями дозрівання і функціонування вегетативних центрів регуляції ритму. При хронічній синусової тахікардії присутній підвищення симпатичних впливів на серце. При непароксізмальная суправентрикулярної тахікардії у дітей без органічного захворювання серця навпаки відзначають недостатність активуючих симпатичних впливів на серце (гіперфункція парасимпатического і гіпофункція симпатичного відділу вегетативної нервової системи). Пароксизмальна суправентрикулярна тахікардія розвивається на тлі зниження функціональних резервів адаптації симпатико-адреналової ланки регуляції серцевого ритму. Її розглядають як варіант гіперадаптаціі до стресу і іншим видам екстра-та інтракардіальної стимуляції у дітей з особливими електрофізіологічними властивостями міокарда і провідної системи серця.
Екстракардіальні і інтракардіальні механізми знаходяться у взаємодії. У кожному клінічному випадку їх внесок у виникнення і підтримання аритмії індивідуальний. У дітей раннього віку і особливо першого року життя, превалюють інтракардіальні механізми суправентрикулярних тахіаритмій. Що пов'язано з анатомо-фізіологічними особливостями дозрівання провідної системи серця. З віком аж до завершення пубертатного періоду підвищується роль нейрогуморальних механізмів. Вплив факторів ризику опосередковано їх впливом на гуморальну регуляцію серцевої діяльності, водно-електролітний та кислотно-лужний баланс, метаболізм міокарда. Запальні і дегенеративні процеси в міокарді можуть стати основою для виникнення суправентрикулярної тахікардії.