^

Здоров'я

A
A
A

Патопсихологические особливості та органічні психічні розлади при хворобі Паркінсона

 
, Медичний редактор
Останній перегляд: 11.04.2020
 
Fact-checked
х

Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.

У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.

Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.

Проаналізовано особливості емоційно-потребової сфери, вираженість особистісних особливостей, типи ставлення до хвороби у пацієнтів з хворобою Паркінсона і психічними розладами. Виявлено патопсихологічні чинники формування органічного депресивного розладу (F06.36), органічного тривожного розладу (F06.4), органічного емоційно-лабільного розладу (F06.6), описані механізми їх патогенезу. Щодо деменції (F02.3) у хворих на хворобу Паркінсона єдиного патопсихологического механізму її формування не виявлено, основна роль в її патогенезі належить органічного ураження головного мозку.

Ключові слова: хвороба Паркінсона, органічні психічні розлади, патопсихологічні закономірності формування.

Хвороба Паркінсона - одне з найбільш поширених неврологічних захворювань людей похилого віку, яке зустрічається у 1-2% в популяції осіб старше 65 років. Невтішна статистика останніх років свідчить про збільшення частоти даного захворювання в більшості країн світу, в тому числі і в Україні, що пов'язують із зростанням середньої тривалості життя, несприятливими екологічними факторами і удосконаленням діагностики цієї патології.

Незважаючи на те що діагноз хвороба Паркінсона базується на виявленні специфічних рухових проявів, які є наслідком недостатності дофаминергической передачі в нігростріарной системі, психічні порушення виявляються таким же характерним для цього захворювання. Психічні розлади спостерігаються на всіх стадіях хвороби Паркінсона і часто передують її руховим проявам. На пізніх стадіях хвороби Паркінсона психічні розлади починають домінувати як фактори, що впливають на якість життя пацієнта, і стають більш важливими і инвалидизирующими, ніж моторні порушення, складаючи непереборні труднощі для самих хворих і доглядають за ними. До найбільш часто зустрічається психопатологічним феноменам хвороби Паркінсона відносять депресії, тривожні, галюцинаторно-параноїдні і когнітивні порушення.

У ряді досліджень відзначено мультифакторний генез нервово-психічних розладів, серед провідних чинників їх патогенезу при хворобі Паркінсона розглядаються дофаминергическая, норадренергічну і серотонинергическая дисфункція в лімбічної системи мозку, крім того, зазначено вплив на їх формування преморбідних психологічних особливостей особистості. Однак на сьогоднішній день в актуальних дослідженнях, присвячених проблемі паркінсонізму, не відображені психологічні закономірності та механізми патогенезу нервово-психічних порушень при хворобі Паркінсона, що обумовлює необхідність їх детального аналізу.

Метою даного дослідження було вивчення патопсихологических закономірностей формування органічних психічних розладів при хворобі Паркінсона.

Було обстежено 250 хворих на хворобу Паркінсона, з яких основну групу дослідження склали 174 людини з органічної психічною патологією в клінічній картині хвороби Паркінсона (89 осіб з органічним непсихотичний депресивним розладом (F06.36); 33 людини з органічним тривожним розладом (F06.4); 52 людини з органічним емоційно-лабільним (астенічним) розладом (F06.6.); 28 осіб з деменцією (F02.3)), контрольну групу - 76 хворих на хворобу Паркінсона без психічних розладів.

Використовувалися наступні методи: клінічна шкала тривоги (СAS); тест СМІЛ; колірної тест Люшера; опитувальник Бехтерівського інституту для визначення типу ставлення до хвороби.

Аналіз представленості психічної патології у хворих на хворобу Паркінсона продемонстрував значне переважання в її структурі психічних розладів органічного генезу в 68,0% випадків. Серед органічної психічної патології найбільш часто зазначалося органічне непсихотичний депресивний розлад (F06.36) - в 29,9% випадків; органічне емоційно-лабільний (астенічний) розлад (F06.6) - 17,5%; органічне тривожний розлад (F06.4) - 11,1% і деменція (F02.3) - 9,5%.

Аналіз патопсихологических чинників і закономірностей формування даних психічних розладів представлений нижче.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Симптоми

Органічне непсихотичний депресивний розлад (F06.36)

Згідно з результатами дослідження тривоги (за шкалою СAS) у хворих паркінсонізмом з органічним депресивним розладом (F06.36) діагностували низький рівень тривожності (6,5 ± 1,3; p> 0,5).

Використання СМІЛ у хворих на хворобу Паркінсона і депресивним розладом (F06.36) показало підвищення показників за шкалами депресії (79 ± 6 Т-балів); імпульсивності (75 ± 7 Т-балів) і тривожності (72 ± 5 Т-балів). Подібні результати відображали наявність внутрішнього конфлікту, пов'язаного з суперечливим поєднанням високого рівня домагань з невпевненістю в собі, високої активності зі швидкою психофізичної истощаемостью. Усвідомлення психологічних проблем і відмова від реалізації своїх намірів супроводжувалися зниженням настрою.

Усереднений профіль СМІЛ свідчив про наявність компенсаторної депресивної реакції, що розвивається на тлі вираженого конфлікту суперечливих мотиваційно-поведінкових тенденцій у хворих з дістіміческімі, тривожними і збудливими особливостями реагування на несприятливі фактори.

За результатами тесту Люшера у хворих паркінсонізмом з F06.36 було виявлено переважання зеленого і коричневого (+ 2 + 6) квітів на першій і другій позиціях (в 79,8% і в 75,3%) і жовтого і червоного (-4- 3) - на сьомий і восьмий позиціях ряду (в 84,3% і в 80,9%), p <0,05. Отримані результати констатували фрустрацію потреби в самореалізації і визнання, яка приводила до пасивно-оборонної позиції і дистресу, що виявляється у вигляді дратівливості, тривожної невпевненості, втоми і депресії.

Серед переважаючих типів ставлення до хвороби у хворих паркінсонізмом з депресією (F06.36) були діагностовані меланхолійний (77,5%) і неврастенічний (60,7%) (при p <0,01). Ці типи характеризувалися зниженим настроєм з депресивними висловлюваннями; невір'ям у поліпшення стану свого здоров'я, в успіх лікування; спалахами роздратування, завершуються каяттям і сльозами; нетерплячим ставленням до медперсоналу і процедурам.

Таким чином, основними патопсихологічними особливостями формування органічного непсихотического депресивного розладу виступали: фрустрація потреб в самореалізації і визнання; поєднання дистимических, тривожних і збудливих особливостей реагування на несприятливі фактори; формування компенсаторної депресивної реакції на тлі вираженого конфлікту суперечливих мотиваційно-поведінкових тенденцій.

Пусковим фактором розвитку депресії (F06.36) виступав факт наявності хвороби Паркінсона і її фізичних наслідків, які призвели до фрустрації високого рівня домагань, потреби в самореалізації і визнання. Завзятість у відстоюванні фрустрованих позицій в поєднанні з внутрішніми різноплановими мотиваційно-поведінковими тенденціями (досягнення успіху - уникнення неуспіху, активність і рішучість - блокування активності, прагнення до домінування - невпевненість в собі) викликали компенсаторну депресивну реакцію, характерну для особистостей з дістіміческімі, тривожними і збудливими особливостями реагування на несприятливі фактори.

Органічне емоційно лабільний (астенічний) розлад особистості (F06.6)

У хворих паркінсонізмом з органічним розладом (F06.6) діагностували низький рівень тривожності (5,2 ± 2,8) за результатами шкали САS.

В особистісному профілі (СМІЛ) у хворих з розладом F06.6 спостерігалося підвищення показників за шкалами депресивності (72 ± 6 Т-балів); тривожності (70 ± 7 Т-балів) і невротичного сверхконтроля (68 ± 7 Т-балів), що свідчило про виражену гипостенической формі емоційного і поведінкового реагування на несприятливі фактори.

За результатами тесту М. Люшера у хворих паркінсонізмом з F06.6 спостерігалося зміщення сірого і темно-синього (+ 0 + 1) квітів на перші позиції ряду (в 82,7% і в 78,8%) і червоного і коричневого (- 3-6) - на останні позиції ряду (в 86,5% і в 82,7%) (p <0,05), що свідчило про фрустрацію фізіологічних потреб, котра принижує почуття незалежності і викликає втому, відчуття безсилля, потреба в спокої і обмежувальне поведінка.

Серед переважаючих типів ставлення до хвороби у хворих паркінсонізмом з F06.6 відзначалися неврастенічний (61,5%) і апатичний (48,1%) типи ставлення до хвороби Паркінсона (p <0,01), які характеризувалися спалахами роздратування; вираженою психофізичної истощаемостью; байдужістю до своєї долі, результату хвороби, результатами лікування; пасивним підпорядкуванням процедурам і лікуванню; втратою інтересу до всього, що раніше хвилювало.

Отже, серед основних патопсихологических особливостей формування розлади F06.6 у хворих паркінсонізмом були виділені фрустрація фізіологічних потреб, надмірно обмежують незалежність хворого; поєднання придбаних дистимических і психастенических особистісних особливостей, що ведуть до гипостенической (психастенической) формі емоційного і поведінкового реагування хворих на несприятливі фактори.

Пусковим фактором розвитку органічного емоційно-лабільного розладу (F06.6) виступав факт наявності рецидивуючої хвороби Паркінсона, що викликало фрустрацію фізіологічних потреб в повноцінної фізичної і психічної діяльності через обмеження незалежності. Ця фрустрація на тлі придбаних внаслідок органічного ураження головного мозку, дистимических і психастенических особистісних особливостей вела до формування компенсаторної гипостенической форми емоційного і поведінкового реагування.

Органічне тривожний розлад особистості (F06.4)

За результатами шкали СAS у хворих паркінсонізмом з тривожним розладом (F06.4) діагностувалася тривожність високого ступеня (20,2 ± 1,1). Найбільш вираженими складовими тривоги були психічне напруження (78,8%), м'язова напруга (72,7%), занепокоєння (69,7%) і побоювання (63,6%) (p <0,05).

За профілем СМІЛ у хворих на хворобу Паркінсона і тривожним розладом (F06.4) відзначалося підвищення показників за шкалами тривожності (78 ± 8 Т-балів) і інтроверсії (72 ± 6 Т-балів), що відображало ослаблення соціальних контактів, відгородженість і відчуженість, інертність психічних функцій, ригідність установок, втеча від проблем в самотність. Усереднений профіль СМІЛ свідчив про виражену соціальної дезадаптації і провідною тривожної формі реагування хворих на несприятливі фактори.

За результатами тесту Люшера у пацієнтів з хворобою Паркінсона і F06.4 спостерігалося переважання темно-синього і коричневого (+ 1 + 6) квітів на першій і другій позиціях ряду (в 72,7% і в 63,6%) і жовтого і червоного (-4-3) - на сьомий і восьмий позиціях (в 78,8% і в 66,7%) (p <0,05), що свідчило про фрустрацію потреби в самореалізації, пасивність позиції, залежність, тривожність, занепокоєння, невпевненість , недовірливість і побоювання за своє здоров'я, страх перед майбутнім, відчуття нестачі емоційного тепла з боку оточуючих, потреба в їх захисті і пом ощі.

Серед типів ставлення до хвороби Паркінсона у даних хворих переважно діагностували тривожний (81,8%) і іпохондричний (42,4%, p <0,01), які проявлялися тривожністю, занепокоєнням і підозрілістю щодо несприятливого перебігу хвороби, можливих ускладнень, неефективності лікування; пошуком нових способів лікування, додаткової інформації про хворобу Паркінсона, можливі ускладнення, методи лікування; зосередженням на суб'єктивних хворобливих відчуттях; перебільшенням дійсних і неіснуючих проявів хвороби Паркінсона; вимогами більш ретельного обстеження.

В цілому, основними патопсихологічними факторами формування тривожного розладу (F06.4) у хворих паркінсонізмом виступали фрустрація потреби в самореалізації і визнання, розчарування і страх перед майбутнім; пасивність позиції, залежність, почуття нестачі емоційного тепла з боку оточуючих, потреба в їх захисту та допомоги; тривожні особистісні особливості, що ведуть до тривожної формі емоційного і поведінкового реагування хворих на несприятливі фактори і розвитку соціальної дезадаптації.

Пусковим фактором розвитку тривожного розладу (F06.4) служив факт наявності хвороби Паркінсона, що викликало фрустрацію потреби в самореалізації і визнання внаслідок комплексу неповноцінності, сформованого за рахунок проявів хвороби Паркінсона. Ця фрустрація на тлі конституціональних тривожних особистісних особливостей сприяла компенсаторним тривожним форм поведінки, що виражається в пасивності, залежності, тривожності, невпевненості, тривоги, почуття нестачі емоційного тепла з боку оточуючих, потреби в їх захист і допомогу.

Деменція (F02.3) при хворобі Паркінсона

Згідно з результатами дослідження тривоги за шкалою СAS у хворих паркінсонізмом з деменцією (F02.3) діагностували низький рівень тривожності (5,5 ± 1,1; p> 0,5). При використанні тесту СМІЛ у хворих з деменцією (F02.3) були отримані недостовірні результати, в силу свого інтелектуального дефекту хворі з цієї групи не могли впоратися з опитувальником, а отримані результати не піддавалися інтерпретації. За тестом Люшера у хворих паркінсонізмом з деменцією (F02.3) статистично достовірних закономірностей розподілу кольорів на першій-другій та сьомій-восьмій позиціях виявлено не було. Серед типів ставлення до хвороби у хворих цієї групи переважали апатичний (57,1%), анозогнозіческій (35,7%) і ейфорійний (32,1%), p <0,01, які характеризувалися повною байдужістю до своєї долі, результату хвороби , результатами лікування; пасивним підпорядкуванням процедурам і лікуванню; втратою інтересу до всього, що раніше хвилювало; зневагою і легковажним ставленням до хвороби і лікування; запереченням проявів хвороби, приписуванням їх іншим несерйозним захворювань; відмовою від обстеження і лікування.

Отримані в ході дослідження результати не дозволяють виділити єдиного патопсихологического механізму формування деменції (F02.3) при хворобі Паркінсона. Основна роль в цьому процесі належить органічного ураження головного мозку, а патопсихологічні механізми, які беруть участь у формуванні окремих клінічних психопатологічних проявів, є похідними когнітивних розладів і розладів мислення при цій формі деменції.

Таким чином, проведене дослідження органічних психічних розладів у хворих паркінсонізмом дозволяє виділити загальні патопсихологічні закономірності формування органічних психічних розладів при хворобі Паркінсона: основним приводом формування органічних психічних розладів є факт наявності важкої хвороби Паркінсона і її наслідків. Хвороба Паркінсона запускає органічний (F06.6) або поєднаний (F06.36, F06.4) механізми формування психічної патології, або психічна патологія є патогенетичним немоторних проявом власне хвороби Паркінсона (F02.3).

Основна причина формування органічних психічних розладів у хворих паркінсонізмом - фрустрація високого рівня домагань, потреби в самореалізації і визнання (для хворих з F06.36 і F06.4), фізіологічних потреб в повноцінної фізичної і психічної діяльності (для хворих з F06.6). Основним механізмом формування органічних психічних розладів у хворих паркінсонізмом є механізм конституційно обумовленого або придбаного когнітивного, емоційного і поведінкового реагування на фрустрацію основних потреб: депресивна реакція як компенсаторна реакція на виражений конфлікт суперечливих мотиваційно-поведінкових тенденцій (для F06.36); гипостеническая форма емоційного і поведінкового реагування внаслідок придбаних дистимических і психастенических особистісних особливостей органічного генезу (для F06.6); тривожна форма емоційного і поведінкового реагування конституційно-органічного генезу (для F06.4).

Отримані в ході дослідження результати представляється необхідним використовувати при розробці програм профілактики і диференційованої терапії хворих на хворобу Паркінсона, ускладненою органічної психічною патологією.

Канд. Мед. Наук Д. Ю. Сайко. Патопсихологические особливості та органічні психічні розлади при хворобі Паркінсона // Міжнародний медичний журнал - 2012 - №3 - з. 5-9

trusted-source[13], [14]

До кого звернутись?

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.