Патопсихологічні особливості та органічні психічні розлади за хвороби Паркінсона

Проаналізовано особливості емоційно-потребової сфери, вираженість рис особистості та типи ставлення до хвороби у пацієнтів з хворобою Паркінсона та психічними розладами. Визначено патопсихологічні фактори формування органічного депресивного розладу (F06.36), органічного тривожного розладу (F06.4), органічного емоційно лабільного розладу (F06.6) та описано механізми їх патогенезу. Що стосується деменції (F02.3), то у пацієнтів з хворобою Паркінсона не виявлено єдиного патопсихологічного механізму її формування; основна роль у її патогенезі належить органічному ураженню мозку.

Ключові слова: хвороба Паркінсона, органічні психічні розлади, патопсихологічні закономірності формування.

Хвороба Паркінсона є одним із найпоширеніших неврологічних захворювань людей похилого віку, що зустрічається у 1-2% населення старше 65 років. Невтішна статистика останніх років свідчить про зростання захворюваності на це захворювання у більшості країн світу, включаючи Україну, що пов'язано зі збільшенням середньої тривалості життя, несприятливими факторами навколишнього середовища та покращенням діагностики цієї патології.

Хоча діагноз хвороби Паркінсона ґрунтується на виявленні специфічних рухових проявів, що виникають внаслідок недостатньої дофамінергічної передачі в нігростріатальній системі, для цього захворювання також характерні психічні розлади. Психічні розлади спостерігаються на всіх стадіях хвороби Паркінсона та часто передують її руховим проявам. На пізніх стадіях хвороби Паркінсона психічні розлади починають домінувати як фактори, що впливають на якість життя пацієнта, і стають більш важливими та інвалідизуючими, ніж рухові розлади, створюючи нездоланні труднощі для самих пацієнтів та осіб, які за ними доглядають. Найпоширенішими психопатологічними явищами хвороби Паркінсона є депресія, тривога, галюцинаторно-параноїдні та когнітивні розлади.

У низці досліджень відзначено багатофакторний генез нейропсихіатричних розладів; серед провідних факторів їх патогенезу при хворобі Паркінсона розглядаються дофамінергічна, норадренергічна та серотонінергічна дисфункція в лімбічній системі мозку; крім того, відзначається вплив преморбідних психологічних особливостей особистості на їх формування. Однак на сьогоднішній день сучасні дослідження, присвячені проблемі паркінсонізму, не відображають психологічних закономірностей та механізмів патогенезу нейропсихіатричних розладів при хворобі Паркінсона, що вимагає їх детального аналізу.

Метою цього дослідження було вивчення патопсихологічних закономірностей формування органічних психічних розладів при хворобі Паркінсона.

Загалом було обстежено 250 пацієнтів із хворобою Паркінсона, з яких основну досліджувану групу склали 174 особи з органічною психічною патологією в клінічній картині хвороби Паркінсона (89 осіб з органічним непсихотичним депресивним розладом (F06.36); 33 особи з органічним тривожним розладом (F06.4); 52 особи з органічним емоційно лабільним (астенічним) розладом (F06.6); 28 осіб з деменцією (F02.3)), контрольну групу – 76 пацієнтів із хворобою Паркінсона без психічних розладів.

Були використані такі методи: шкала клінічної тривожності (ШКТ); тест SMIL; кольоровий тест Люшера; опитувальник Інституту Бехтерева для визначення типу ставлення до хвороби.

Аналіз представленості психічної патології у пацієнтів з хворобою Паркінсона продемонстрував значне переважання психічних розладів органічного генезу в її структурі у 68,0% випадків. Серед органічної психічної патології найчастіше відзначався органічний непсихотичний депресивний розлад (F06.36) - у 29,9% випадків; органічний емоційно лабільний (астенічний) розлад (F06.6) - 17,5%; органічний тривожний розлад (F06.4) - 11,1% та деменція (F02.3) - 9,5%.

Нижче представлено аналіз патопсихологічних факторів та закономірностей формування цих психічних розладів.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Органічний непсихотичний депресивний розлад (F06.36)

Згідно з результатами дослідження тривожності (за шкалою CAS), пацієнтам з паркінсонізмом та органічним депресивним розладом (F06.36) було діагностовано низький рівень тривожності (6,5±1,3; p>0,5).

Застосування SMIL у пацієнтів з хворобою Паркінсона та депресивним розладом (F06.36) показало підвищення балів за шкалою депресії (79±6 Т-балів); імпульсивності (75±7 Т-балів) та тривожності (72±5 Т-балів). Такі результати відображали наявність внутрішнього конфлікту, пов'язаного з суперечливим поєднанням високого рівня домагань з невпевненістю в собі, високої активності зі швидким психофізичним виснаженням. Усвідомлення психологічних проблем та відмова від реалізації своїх намірів супроводжувалися зниженням настрою.

Середній профіль SMIL свідчив про наявність компенсаторної депресивної реакції, що розвивається на тлі вираженого конфлікту суперечливих мотиваційно-поведінкових тенденцій у пацієнтів з дистимічними, тривожними та збудливими характеристиками реагування на несприятливі фактори.

Згідно з результатами тесту Люшера, у пацієнтів з паркінсонізмом з F06.36 спостерігалося переважання зеленого та коричневого (+2+6) кольорів на першій та другій позиціях (у 79,8% та 75,3%) та жовтого та червоного (–4–3) на сьомій та восьмій позиціях ряду (у 84,3% та 80,9%), p < 0,05. Отримані результати свідчили про фрустрацію потреби в самореалізації та визнанні, що призводило до пасивно-захисної позиції та дистресу, що проявлявся у формі дратівливості, тривожної невизначеності, втоми та депресії.

Серед переважаючих типів ставлення до хвороби у пацієнтів з паркінсонізмом та депресією (F06.36) було діагностовано меланхолійний (77,5%) та неврастенічний (60,7%) (при p < 0,01). Ці типи характеризувалися пригніченим настроєм з депресивними твердженнями; невірою в покращення свого здоров'я, в успіх лікування; спалахами роздратування, що закінчуються каяттям та сльозами; нетерплячим ставленням до медичного персоналу та процедур.

Таким чином, основними патопсихологічними особливостями формування органічного непсихотичного депресивного розладу були: фрустрація потреб у самореалізації та визнанні; поєднання дистимічних, тривожних та збудливих рис реагування на несприятливі фактори; формування компенсаторної депресивної реакції на тлі вираженого конфлікту суперечливих мотиваційних та поведінкових тенденцій.

Пусковим фактором розвитку депресії (F06.36) став факт наявності хвороби Паркінсона та її фізичних наслідків, що призвело до фрустрації високого рівня домагань, потреби в самореалізації та визнанні. Наполегливість у відстоюванні фрустрованих позицій у поєднанні з внутрішніми багатогранними мотиваційними та поведінковими тенденціями (досягнення успіху - уникнення невдачі, активність та рішучість - блокування активності, прагнення до домінування - брак впевненості в собі) спричинила компенсаторну депресивну реакцію, характерну для осіб з дистимічними, тривожними та збудливими рисами реакції на несприятливі фактори.

Органічний емоційно лабільний (астенічний) розлад особистості (F06.6)

У пацієнтів з паркінсонізмом з органічним розладом (F06.6) за результатами шкали CAS було діагностовано низький рівень тривожності (5,2±2,8).

У профілі особистості (SMIL) пацієнтів з розладом F06.6 спостерігалося підвищення балів за шкалами депресії (72±6 Т-балів); тривожності (70±7 Т-балів) та невротичного надмірного контролю (68±7 Т-балів), що свідчило про виражену гіпостенічну форму емоційно-поведінкової реакції на несприятливі фактори.

Згідно з результатами тесту М. Люшера, у пацієнтів з хворобою Паркінсона з F06.6 спостерігалося зміщення сірого та темно-синього (+0+1) кольорів до перших позицій ряду (у 82,7% та 78,8%) та червоного та коричневого (–3–6) до останніх позицій ряду (у 86,5% та 82,7%) (p < 0,05), що відображало фрустрацію фізіологічних потреб, порушуючи відчуття незалежності та викликаючи втому, відчуття безпорадності, потребу у відпочинку та обмежувальну поведінку.

Серед переважаючих типів ставлення до хвороби у пацієнтів з паркінсонізмом з F06.6 відзначено неврастенічний (61,5%) та апатичний (48,1%) типи ставлення до хвороби Паркінсона (p < 0,01), які характеризувалися спалахами роздратування; важким психофізичним виснаженням; байдужістю до своєї долі, результату хвороби та результатів лікування; пасивним підкоренням процедурам та лікуванню; втратою інтересу до всього, що їх раніше хвилювало.

Отже, серед основних патопсихологічних особливостей формування розладу F06.6 у пацієнтів з паркінсонізмом були визначені наступні: фрустрація фізіологічних потреб, що надмірно обмежує самостійність пацієнта; поєднання набутих дистимічних та психастенічних рис особистості, що призводить до гіпостенічної (психастенічної) форми емоційно-поведінкової реакції пацієнтів на несприятливі фактори.

Пусковим фактором розвитку органічного емоційно лабільного розладу (F06.6) став факт рецидивуючої хвороби Паркінсона, яка спричинила фрустрацію фізіологічних потреб у повноцінній фізичній та розумовій активності через обмеження самостійності. Ця фрустрація, на тлі дистимічних та психастенічних рис особистості, набутих внаслідок органічного ураження мозку, призвела до формування компенсаторної гіпостенічної форми емоційно-поведінкового реагування.

Органічний тривожний розлад особистості (F06.4)

Згідно з результатами шкали CAS, пацієнтам із паркінсонізмом та тривожним розладом (F06.4) було діагностовано високий рівень тривожності (20,2±1,1). Найбільш вираженими компонентами тривожності були психічна напруга (78,8%), м'язова напруга (72,7%), занепокоєння (69,7%) та передчуття (63,6%) (p < 0,05).

Згідно з профілем SMIL, у пацієнтів із хворобою Паркінсона та тривожним розладом (F06.4) спостерігалося підвищення балів за шкалою тривожності (78±8 Т-балів) та інтроверсії (72±6 Т-балів), що відображало ослаблення соціальних контактів, ізоляцію та відчуження, інертність психічних функцій, ригідність установок та втечу від проблем у самотність. Середній профіль SMIL свідчив про виражену соціальну дезадаптацію та провідну тривожну форму реагування пацієнтів на несприятливі фактори.

Згідно з результатами тесту Люшера, у пацієнтів з хворобою Паркінсона та F06.4 спостерігалося переважання темно-синього та коричневого (+1+6) кольорів на першій та другій позиціях ряду (у 72,7% та 63,6%) та жовтого та червоного (–4–3) на сьомій та восьмій позиціях (у 78,8% та 66,7%) (p < 0,05), що відображало фрустрацію потреби в самореалізації, пасивність позиції, залежність, тривогу, занепокоєння, невпевненість, підозрілість та занепокоєння за своє здоров'я, страх перед майбутнім, відчуття браку емоційного тепла з боку оточуючих, потребу в їхньому захисті та допомозі.

Серед типів ставлення до хвороби Паркінсона у цих пацієнтів переважно діагностували тривожний (81,8%) та іпохондричний (42,4%, p < 0,01), які проявлялися тривогою, занепокоєнням та підозрілістю щодо несприятливого перебігу захворювання, можливих ускладнень, неефективності лікування; пошуком нових методів лікування, додаткової інформації про хворобу Паркінсона, можливі ускладнення, методи лікування; зосередженням на суб'єктивних больових відчуттях; перебільшенням реальних та неіснуючих проявів хвороби Паркінсона; вимогами більш ретельного обстеження.

Загалом, основними патопсихологічними факторами розвитку тривожного розладу (F06.4) у пацієнтів з хворобою Паркінсона були фрустрація потреби в самореалізації та визнанні, розчарування та страх перед майбутнім; пасивність позиції, залежність, відчуття браку емоційного тепла з боку оточуючих, потреба в їхньому захисті та допомозі; тривожні риси особистості, що призводять до тривожної форми емоційно-поведінкового реагування пацієнтів на несприятливі фактори та розвиток соціальної дезадаптації.

Пусковим фактором розвитку тривожного розладу (F06.4) став факт наявності хвороби Паркінсона, що спричинило фрустрацію потреби в самореалізації та визнанні через комплекс неповноцінності, що сформувався внаслідок проявів хвороби Паркінсона. Ця фрустрація на тлі конституційних тривожних рис особистості сприяла компенсаторним тривожним формам поведінки, що виражалися в пасивності, залежності, тривозі, невпевненості, підозрілості, відчутті браку емоційного тепла з боку оточуючих, потребі в їхньому захисті та допомозі.

Деменція (F02.3) при хворобі Паркінсона

Згідно з результатами дослідження тривожності за шкалою CAS, у пацієнтів з паркінсонізмом з деменцією (F02.3) було діагностовано низький рівень тривожності (5,5±1,1; p>0,5). При використанні тесту SMIL у пацієнтів з деменцією (F02.3) були отримані недостовірні результати; через інтелектуальну недостатність пацієнти цієї групи не могли впоратися з анкетою, а отримані результати не могли бути інтерпретовані. За тестом Люшера у пацієнтів з паркінсонізмом з деменцією (F02.3) не виявлено статистично значущих закономірностей у розподілі кольорів на першій-другій та сьомій-восьмій позиціях. Серед типів ставлення до хвороби пацієнти цієї групи були переважно апатичними (57,1%), анозогнотичними (35,7%) та ейфоричними (32,1%), p<0,01, які характеризувалися повною байдужістю до своєї долі, результату хвороби та результатів лікування; пасивним підпорядкуванням процедурам та лікуванню; втратою інтересу до всього, що раніше хвилювало; ігнорування та легковажне ставлення до хвороби та лікування; заперечення проявів хвороби, приписування їх іншим незначним захворюванням; відмова від обстеження та лікування.

Результати, отримані в ході дослідження, не дозволяють виділити єдиний патопсихологічний механізм формування деменції (F02.3) при хворобі Паркінсона. Основна роль у цьому процесі належить органічному ураженню мозку, а патопсихологічні механізми, що беруть участь у формуванні окремих клінічних психопатологічних проявів, є похідними когнітивних розладів та розладів мислення при цій формі деменції.

Таким чином, проведене дослідження органічних психічних розладів у пацієнтів з паркінсонізмом дозволяє виявити спільні патопсихологічні закономірності формування органічних психічних розладів при хворобі Паркінсона: основною причиною формування органічних психічних розладів є факт наявності тяжкої хвороби Паркінсона та її наслідків. Хвороба Паркінсона запускає органічні (F06.6) або комбіновані (F06.36, F06.4) механізми формування психічної патології, або психічна патологія є патогенетичним немоторним проявом самої хвороби Паркінсона (F02.3).

Основною причиною розвитку органічних психічних розладів у пацієнтів з паркінсонізмом є порушення високого рівня домагань, потреби в самореалізації та визнанні (для пацієнтів з F06.36 та F06.4), фізіологічних потреб у повноцінній фізичній та розумовій активності (для пацієнтів з F06.6). Основним механізмом розвитку органічних психічних розладів у пацієнтів з паркінсонізмом є механізм конституційно зумовленої або набутої когнітивної, емоційної та поведінкової реакції на порушення базових потреб: депресивна реакція як компенсаторна реакція на виражений конфлікт суперечливих мотиваційних та поведінкових тенденцій (для F06.36); гіпостенічна форма емоційно-поведінкової реакції, зумовлена набутими дистимічними та психастенічними рисами особистості органічного генезу (для F06.6); тривожна форма емоційно-поведінкової реакції конституційного та органічного генезу (для F06.4).

Результати, отримані під час дослідження, видаються необхідними для використання в розробці програм профілактики та диференційованої терапії пацієнтів з хворобою Паркінсона, ускладненою органічною психічною патологією.

Кандидат медичних наук Д. Ю. Сайко. Патопсихологічні особливості та органічні психічні розлади при хворобі Паркінсона // Міжнародний медичний журнал - 2012 - № 3 - с. 5-9