Плацентарна недостатність - Діагностика

Встановити діагноз плацентарної недостатності у випадках тяжкої затримки внутрішньоутробного розвитку плода нескладно; набагато складніше виявити її початкові прояви, коли плацентарна недостатність реалізується на рівні метаболічних порушень у матері та плода. Саме тому діагноз слід встановлювати на основі комплексного обстеження вагітних, даних ретельно зібраного анамнезу з урахуванням умов життя та праці, шкідливих звичок, екстрагенітальних захворювань, особливостей перебігу та результатів попередніх вагітностей, а також результатів лабораторних методів дослідження.

Комплексне обстеження фетоплацентарного комплексу повинно включати:

• Оцінка росту та розвитку плода шляхом ретельного вимірювання висоти дна матки з урахуванням окружності живота та маси тіла вагітної жінки.
• Ультразвукова біометрія плода.
• Оцінка стану плода шляхом вивчення його рухової активності та серцевої діяльності (кардіотокографія, ехокардіографія, визначення біофізичного профілю плода, в деяких випадках – кордоцентез).
• Ультразвукова оцінка стану плаценти (розташування, товщина, площа, об'єм материнської поверхні, ступінь зрілості, наявність кіст, кальцифікатів).

Анамнез та фізикальне обстеження

Наразі для діагностики плацентарної недостатності використовуються різні методи. Клінічні методи включають виявлення анамнестичних факторів ризику, об'єктивне обстеження вагітної та плода шляхом вимірювання окружності живота та висоти стояння дна матки, визначення тонусу міометрія, положення плода та розрахунок його передбачуваної ваги. Відомо, що відставання висоти стояння дна матки на 2 см і більше порівняно з необхідним значенням для конкретного гестаційного віку або відсутність збільшення протягом 2–3 тижнів свідчить про ймовірність розвитку ЗВРП. Клінічна оцінка стану серцево-судинної системи проводиться за допомогою аускультації. Для жіночих консультацій прийнятною є бальна система визначення ризику плацентарної недостатності, розроблена О. Г. Фроловою та Е. Н. Ніколаєвою (1976, 1980).

Важливу інформацію про функціональні резерви плода під час пологів дає оцінка якості навколоплідних вод. Наразі визначено прогностичні критерії тяжких ускладнень плацентарної недостатності – аспірацію меконію плода та новонародженого (на основі характеру навколоплідних вод у поєднанні з даними про її серцеву та дихальну діяльність). Створено бальну шкалу, яка враховує колір вод, консистенцію меконію, термін вагітності та наявність ознак гіпоксії на основі оцінки серцевої діяльності плода. При 12 балах ймовірність аспірації меконію у плода становить 50%, 15 і більше – 100%. Однак суттєвим обмеженням клінічних діагностичних методів є індивідуальна варіабельність розмірів живота та матки вагітної жінки залежно від антропометричних особливостей, вираженості підшкірного жирового шару, кількості навколоплідних вод, положення та кількості плодів. Зміни аускультативної картини виникають лише на пізніх стадіях дистресу плода та частіше проявляються вже під час пологів. На практиці оцінка стану навколоплідних вод можлива лише після їх відходження, оскільки амніоскопія неінформативна, а амніоцентез класифікується як інвазивний метод, який має низку обмежень та вимагає спеціальних умов. Майже у 60% вагітних плацентарну недостатність не виявляють клінічними методами. З іншого боку, лише у однієї з трьох вагітних з підозрою на ЗВР, направлених на УЗД, клінічний діагноз підтверджено.

Лабораторні та інструментальні дослідження

Серед лабораторних методів, що використовуються в останні роки, – визначення гормональної та білоксинтезуючої функції фетоплацентарного комплексу (плацентарний лактоген, прогестерон, естріол, кортизол, α-фетопротеїн, SP1, PP12 тощо), біохімічне дослідження його ферментативної активності (аланінамінотрансфераза, аспартатамінотрансфераза, лужна фосфатаза тощо). Лабораторна діагностика плацентарної недостатності, заснована на визначенні концентрації гормонів, має свої характерні ознаки, які випереджають клінічні прояви плацентарної недостатності на 2-3 тижні. Плацентарна недостатність на ранніх термінах вагітності переважно залежить від недостатньої гормональної активності жовтого тіла та супроводжується низьким рівнем прогестерону та ХГЛ. Пізніше, у II та III триместрах вагітності, розвиток плацентарної недостатності супроводжується морфологічними порушеннями, що поступово спричиняє розвиток недостатності гормонопродукуючої функції плаценти.

Ранньою доклінічною ознакою плацентарної недостатності є зниження синтезу всіх гормонів фетоплацентарної системи (естрогенів, прогестерону, плацентарного лактогену). Найбільшого практичного значення набуло визначення концентрації естріолу як методу контролю стану плода під час вагітності. При ускладненому перебігу вагітності зниження концентрації естріолу є ранньою діагностичною ознакою порушень розвитку плода. Зниження екскреції естріолу з сечею до 12 мг/добу і менше свідчить про значне погіршення стану плода та фетоплацентарної системи. Однак значні коливання цього показника в нормі та при гіпотрофії плода роблять необхідним проведення динамічних досліджень. Ознакою плацентарної недостатності є зниження концентрації естріолу в навколоплідних водах. Для діагностики визначається естріоловий індекс - співвідношення кількості гормону в крові та в сечі. У міру прогресування недостатності значення індексу знижується. Однією з найпоширеніших причин низького вмісту естріолу в крові вагітних жінок є затримка розвитку плода. Різке зниження естріолу (менше 2 мг/добу) спостерігається при аненцефалії плода, гіпоплазії надниркових залоз, синдромі Дауна, внутрішньоутробній інфекції (токсоплазмоз, краснуха, цитомегаловірусна інфекція). Високий рівень естріолу спостерігається при багатоплідній вагітності або у великих плодів. Окрім стану плода, існує ряд екзогенних та ендогенних факторів, що впливають на біосинтез, метаболізм та екскрецію естріолу. Так, лікування вагітної жінки глюкокортикоїдами викликає тимчасове пригнічення функції надниркових залоз плода, що призводить до зниження концентрації естріолу. При лікуванні вагітної жінки бетаметазоном або антибіотиками також знижується синтез естріолу. Тяжкі захворювання печінки у матері можуть призвести до порушення кон'югації естрогенів та їх екскреції з жовчю. Зміни функції нирок у вагітної жінки призводять до зниження кліренсу естріолу, внаслідок чого вміст гормону в сечі знижується, його концентрація в крові зростає неадекватно стану плода. У рідкісніших випадках виникають вроджені ферментативні дефекти плаценти, які є причиною надзвичайно низьких значень естріолу, при цьому стан плода не буде порушений. Подібні закономірності спостерігаються і при визначенні вмісту естріолу в крові вагітних жінок. Особливий інтерес представляє вивчення вмісту нейрон-специфічної енолази в крові матері та ізоферменту креатинкінази в навколоплідних водах як антенатальних маркерів порушення розвитку мозку, концентрація яких зростає при гіпоксії плода. Водночас слід враховувати, що більшість гормональних та біохімічних тестів мають широкі межі індивідуальних коливань та низьку специфічність; для отримання достовірних даних,необхідно визначити вміст гормону або ферменту в динаміці. Загальним недоліком цих тестів є неможливість інтерпретації результату під час обстеження плода.

На ранніх термінах вагітності найбільш інформативним показником є концентрація хоріонічного гонадотропіну людини, зниження якого зазвичай супроводжується затримкою або припиненням розвитку ембріона. Цей тест використовується при обстеженні вагітних жінок у разі підозри на вагітність, що не розвивається, та загрози її переривання. У цьому випадку відзначається значне зниження рівня хоріонічного гонадотропіну людини та його бета-субодиниці, що зазвичай поєднується зі зниженням концентрації прогестерону в крові.

У першому триместрі вагітності, при розвитку плацентарної недостатності, рівень плацентарного лактогену також може значно знижуватися. Надзвичайно низькі значення плацентарного лактогену в крові виявляються у вагітних жінок напередодні загибелі ембріона або плода та за 1-3 дні до самовільного викидня. Найбільшу інформативність у прогнозуванні розвитку плацентарної недостатності в першому триместрі вагітності має зниження рівня плацентарного лактогену на 50% і більше порівняно з фізіологічним рівнем.

Стан фетоплацентарної системи також відображається концентрацією естріолу (Е3), оскільки коли плід страждає через плацентарну недостатність, вироблення цього гормону печінкою плода знижується.

Однак, на відміну від плацентарної недостатності, зниження рівня Е3 на 40-50% є найбільш інформативним для прогнозування плацентарної недостатності після 17-20 тижнів вагітності.

Кортизол також належить до гормонів фетоплацентарної системи, що виробляються за участю плода. Незважаючи на те, що його вміст у сироватці крові вагітної жінки схильний до великих коливань, при плацентарній недостатності визначається низька концентрація та стійка тенденція до зниження його вироблення при гіпотрофії плода.

Трофобластний бета-глобулін (ТБГ) вважається специфічним маркером фетальної частини плаценти та синтезується клітинами цито- та синцитіотрофобласту. У динаміці фізіологічної вагітності його вміст прогресивно зростає в періоди від 5-8 до 37 тижнів. Найбільш несприятливими для прогнозу плацентарної недостатності та перинатальної патології у разі невиношування вагітності є низькі рівні секреції ТБГ (у 5-10 разів і більше порівняно з нормою) з першого триместру вагітності та не мають вираженої тенденції до підвищення у другому та третьому триместрах. Найчастіше зниження рівня ТБГ з першого триместру вагітності визначається у випадках низької плацентації (за даними УЗД) або відшарування хоріона, коли вагітність протікає із загрозою переривання рецидивного характеру.

Плацентоспецифічний альфа-мікроглобулін (ПАМГ) секретується децидуальною оболонкою та є маркером материнської частини плаценти, на відміну від ТБГ. Під час фізіологічної вагітності рівень ПАМГ у крові не перевищує 30 г/л, тоді як у разі первинно розвивається плацентарної недостатності концентрація цього білка спочатку висока і не має тенденції до зниження з розвитком гестаційного процесу. Результати визначення ПАМГ у II та III триместрах мають найбільше прогностичне та діагностичне значення, тоді як різке підвищення його рівня (до 200 г/л) дозволяє з високою достовірністю (до 95%) прогнозувати перинатальну патологію аж до антенатальної загибелі плода.

• Оцінка стану метаболізму та гемостазу в організмі вагітної жінки (КОС, СРО, ферменти аспартатамінотрансфераза (АСТ), аланін-амінотрансфераза (АЛТ), лактатдегідрогеназа (ЛДГ), лужна фосфатаза (ЛФ), альфа-гідроксибутиратдегідрогеназа (а-ГБДГ), креатинфосфокіназа (КФК), γ-глутамілтранспептидаза (γ-ГТФ), об'ємний транспорт кисню, параметри гемостазіограми). Плацентарна недостатність будь-якої етіології має основу в порушеннях плацентарного кровообігу, включаючи мікроциркуляцію та метаболічні процеси, які взаємопов'язані та часто взаємозалежні. Вони супроводжуються змінами кровотоку не тільки в плаценті, але й в організмі матері та плода. Особливо виражені порушення реологічних та коагуляційних властивостей крові спостерігаються у випадках затримки внутрішньоутробного розвитку за наявності аутоімунних причин невиношування вагітності. Однак виявити ознаки порушень мікроциркуляції на ранніх стадіях формування плацентарної недостатності можна, аналізуючи параметри гемостазіограми (виражена гіперкоагуляція, зменшення кількості тромбоцитів, збільшення їх агрегації, розвиток хронічного ДВЗ-синдрому).

У діагностиці порушень розвитку плода при плацентарній недостатності велике значення має визначення концентрації альфа-фетопротеїну (АФП), який чітко корелює з гестаційним віком та масою тіла плода. Зміни фізіологічного рівня АФП під час вагітності, як у бік збільшення, так і зменшення, свідчать не тільки про вади розвитку, включаючи генетичні, але й про виражені порушення метаболічних реакцій у плода.

Вищезазначені недоліки відсутні в методах ехографії та функціональної оцінки плода (кардіотокографія, кардіоінтервалографія, доплерівське дослідження кровотоку), які наразі є провідними методами в діагностиці плацентарної недостатності. Основне значення ехографії для діагностики плацентарної недостатності полягає у виявленні ЗВУР та визначенні її форми та ступеня тяжкості. Ультразвукова діагностика ЗВУР базується на порівнянні фетометричних параметрів, отриманих в результаті дослідження, зі стандартними параметрами для даного гестаційного віку. Найбільш широко використовуваним методом діагностики затримки внутрішньоутробного розвитку плода є вимірювання біпарієтального діаметра голівки, середніх діаметрів грудної клітки та живота, окружностей та площ поперечного перерізу, а також довжини стегнової кістки. Для моніторингу розвитку плода використовується процентильний підхід, який дозволяє для кожного конкретного гестаційного віку точно визначити відповідність розмірів плода гестаційному віку, а також ступінь їх відхилення від стандартних значень. Діагноз затримки внутрішньоутробного розвитку ставиться, якщо розміри плода нижче 10-го процентиля або більш ніж на 2 стандартних відхилення нижче середніх для даного гестаційного віку. На основі результатів УЗД можна визначити форму затримки внутрішньоутробного розвитку (симетрична, асиметрична), що характеризується різними співвідношеннями параметрів фетометрії (довжина стегнової кістки/окружність живота, довжина стегнової кістки/окружність голови). Можливий розвиток «змішаної» форми затримки внутрішньоутробного розвитку плода, що характеризується непропорційним відставанням за всіма параметрами фетометрії з найбільш вираженим відставанням за розмірами живота. На основі даних фетометрії можна визначити ступінь затримки росту плода. При I ступені відзначається відмінність параметрів фетометрії від норми та їх відповідність параметрам, типовим для вагітності на 2 тижні раніше (34,2%), при II ступені – на 3-4 тижні раніше (56,6%), при III ступені – більш ніж на 4 тижні раніше (9,2%). Ступінь затримки внутрішньоутробного розвитку корелює з тяжкістю фетоплацентарної недостатності та несприятливими перинатальними наслідками.

Останнім часом ехографічне дослідження також використовується для оцінки стану пуповини як критерію внутрішньоутробного дистресу плода. При діаметрі пуповини не більше 15 мм (тонка пуповина) на 28–41 тижні вагітності та діаметрах вен та артерій 8 та 4 мм відповідно ознаки гіпоксії плода спостерігаються у 66% спостережень та ЗВРП у 48%. Автори вважають гіперрозвиток пуповини додатковим критерієм внутрішньоутробного дистресу плода та прогностичною ознакою дистресу новонародженого.

Важливу інформацію про стан плода надає його рухова та дихальна активність. Наявність регулярно повторюваних дихальних рухів плода за наявності меконію в навколоплідних водах вважається фактором ризику розвитку аспіраційного синдрому. Особливо несприятливим прогностичним фактором є тривалий період рухів типу «задухи» (задухи).

В останнє десятиліття тривимірне ультразвукове дослідження використовується для проведення фетометрії, зокрема у випадках плацентарної недостатності та ЗРП. Ця методика має більшу точність у вимірюванні біпарієтального діаметра, окружності голівки та живота плода, а також довжини стегнової кістки порівняно з двовимірним ультразвуковим дослідженням, особливо у випадках олігогідрамніону або аномального положення плода в матці. Це забезпечує значно меншу похибку в розрахунку передбачуваної маси тіла плода (6,2–6,7% проти 20,8% при двовимірному ультразвуковому дослідженні).

Ультразвукова плацентографія відіграє важливу роль у діагностиці плацентарної недостатності, дозволяючи, крім визначення розташування плаценти, оцінити її структуру та розміри. Поява II стадії до 32 тижнів, а III стадії зрілості плаценти до 36 тижнів вагітності свідчить про її передчасне дозрівання. У деяких випадках ультразвукове дослідження виявляє кістозні зміни плаценти. Кісти плаценти визначаються як ехонегативні утворення різної форми та розміру. Вони частіше виникають на плодовому боці плаценти та утворюються внаслідок крововиливів, розм'якшення, інфарктів та інших дегенеративних змін. Залежно від патології вагітності, недостатність функцій плаценти проявляється зменшенням або збільшенням товщини плаценти. Так, характерною ознакою гестозу, загрози викидня та ЗВРП вважається «тонка» плацента (до 20 мм у третьому триместрі вагітності), тоді як при гемолітичній хворобі та цукровому діабеті «товста» плацента (до 50 мм і більше) свідчить про плацентарну недостатність. Одним з найбільш широко використовуваних методів функціональної оцінки стану плода є кардіотокографія. Поряд із показниками серцевої діяльності плода, цей метод дозволяє фіксувати рухову активність плода та скоротливість матки. Найбільш широко використовується нестресовий тест, який оцінює характер серцевої діяльності плода в природних умовах. Рідше вивчається реакція плода на певні «зовнішні» впливи (звук, скорочення матки під впливом екзогенного окситоцину тощо). За наявності ЗВР нестресовий тест виявляє тахікардію плода у 12% спостережень, знижену варіабельність базального ритму у 28%, варіабельні децелерації у 28%, пізні децелерації у 13%. Водночас слід враховувати, що через терміни формування міокардіального рефлексу (до 32 тижнів вагітності) візуальна оцінка кардіотокограм можлива лише у третьому триместрі вагітності. Крім того, як показують результати експертних оцінок, частота розбіжностей у візуальній оцінці кардіотокограм кількома спеціалістами може сягати 37–78%. Характер кардіотокографічної кривої залежить не лише від гестаційного віку, але й від статі плода, маси тіла, а також особливостей ведення пологів (знеболення, індукція пологів, стимуляція пологів). В останні роки поширення набуло визначення так званого біофізичного профілю плода під час ехографічного дослідження. Цей тест включає комплексну оцінку (шкала від 0 до 2 балів) кількості навколоплідних вод, рухової активності та м'язового тонусу плода, дихальних рухів, а також результати нестресового кардіотокографічного тесту.

Оцінка 8–10 балів свідчить про нормальний стан плода. Повторне обстеження слід проводити лише вагітним з високим ризиком через 1–2 тижні. При оцінці 4–6 балів акушерська тактика визначається з урахуванням ознак зрілості плода та готовності родових шляхів. У випадках недостатньої зрілості плода та неготовності родових шляхів обстеження повторюють через 24 години. При отриманні повторного несприятливого результату необхідно провести глюкокортикоїдну терапію, а потім розродження не раніше ніж через 48 годин. За наявності ознак зрілості плода показано розродження. Оцінка 0–2 бали є показанням до термінового та щадного розродження. За відсутності ознак зрілості плода розродження необхідно проводити після 48 годин глюкокортикоїдної підготовки вагітної.

Доплерівський метод дослідження кровотоку в фетоплацентарній системі, який інтенсивно розвивається останніми роками, вважається безпечним, відносно простим і водночас високоінформативним для оцінки її функціональних резервів. На ранніх термінах доплерографія дає інформацію не тільки про формування матково-плацентарного та фетоплацентарного кровотоку, але й виявляє гемодинамічні маркери хромосомної патології. Внутрішньоплацентарний кровотік (кровотік у спіральних артеріях та кінцевих гілках пупкової артерії) при неускладненій вагітності характеризується прогресуючим зниженням судинного опору, що відображає основні етапи морфогенезу плаценти. Найбільш виражене зниження судинного опору спостерігається в спіральних артеріях на 13–15 тижні, а в кінцевих гілках пупкової артерії на 24–26 тижні, що на 3–4 тижні випереджає пік зниження судинного опору в маткових артеріях та кінцевих гілках пупкової артерії. При вивченні кровотоку в маткових артеріях, пупковій артерії та внутрішньоплацентарному кровообігу принципово важливим для прогнозування розвитку гестозу та плацентарної недостатності, починаючи з 14–16 тижнів вагітності, є той факт, що порушення внутрішньоплацентарного кровотоку виявляються на 3–4 тижні раніше, ніж в основних ланках.

Найважливіше дослідження матково-плацентарного та фетоплацентарного кровообігу з метою прогнозування розвитку та ранньої діагностики гестозу та плацентарної недостатності набуває у другому триместрі вагітності. Окрім підвищення показників судинного опору в маткових артеріях, можлива поява дикротичної вирізки на початку діастоли. Якщо в системі мати-плацента-плід виявлені патологічні гемодинамічні показники, пацієнтка відноситься до групи високого ризику розвитку гестозу та плацентарної недостатності, і їй потрібна диференційована медикаментозна корекція виявлених гемодинамічних порушень. При порушеннях у матково-плацентарній ланці кровообігу препаратами вибору є засоби, що покращують реологічні властивості крові (ацетилсаліцилова кислота, пентоксифілін), при порушеннях у фетоплацентарній ланці доцільно використовувати актовегін. У переважній більшості випадків ускладненої вагітності та екстрагенітальних захворювань початковим етапом розвитку патологічного процесу є порушення матково-плацентарного кровотоку з поступовим залученням до патологічного процесу фетоплацентарної системи кровообігу та серцево-судинної системи плода. Зазначена послідовність патогенетичних механізмів розвитку гемодинамічних порушень представлена в класифікації порушень кровотоку в системі мати-плацента-плід, розробленій А.Н. Стрижаковим та ін. (1986).

• IA ступінь – порушення матково-плацентарного кровотоку зі збереженим фетоплацентарним кровотоком.
• IB ступінь – порушення фетоплацентарного кровотоку зі збереженим матково-плацентарним кровотоком.
• II ступінь – одночасне порушення матково-плацентарного та фетоплацентарного кровотоку, що не досягає критичних значень (збереження позитивно спрямованого діастолічного кровотоку в пупковій артерії).
• III ступінь – критичне порушення фетоплацентарного кровотоку (відсутність або ретроградний напрямок кінцево-діастолічного кровотоку) зі збереженим або порушеним матково-плацентарним кровотоком.

Зниження швидкості кровотоку в пуповинній артерії в діастолу до нульових значень або поява ретроградного кровотоку свідчить про значне підвищення судинного опору в плаценті, що зазвичай поєднується з критично високим рівнем накопичення лактату, гіперкапнією, гіпоксемією та ацидемією у плода.

Під час комплексного дослідження артеріального кровообігу плода при плацентарній недостатності відзначаються такі зміни:

• підвищені показники судинного опору в пупковій артерії (VRI > 3,0);
• підвищені показники судинного опору в аорті плода (VRI > 8,0);
• зниження показників судинного опору в середній мозковій артерії (СДО < 2,8);
• зниження кровотоку в ниркових артеріях;
• порушення внутрішньосерцевої гемодинаміки (поява зворотного кровотоку через тристулковий клапан).

При фетоплацентарній недостатності виникають порушення внутрішньосерцевої гемодинаміки плода, що полягають у зміні співвідношення максимальних швидкостей кровотоку через клапани на користь лівих відділів серця, а також у наявності регургітаційного потоку через тристулковий клапан. У критичному стані плода виявляються такі зміни гемодинаміки плода:

• нульовий або негативний кровотік у пупковій артерії;
• регургітація тристулкового клапана;
• відсутність діастолічного компонента кровотоку в аорті плода;
• збільшення діастолічного компонента кровотоку в середній мозковій артерії;
• порушення кровотоку у венозній протоці та нижній порожнистій вені. У цьому випадку доплерівським критерієм порушення кровотоку у венозній протоці є зниження швидкості кровотоку у фазі пізньої діастоли, аж до нуля або негативних значень. У критичному стані плода індекс пульсації у венозній протоці перевищує 0,7. Доплерівськими критеріями порушення кровотоку в нижній порожнистій вені є: збільшення швидкості зворотного кровотоку більш ніж на 27,5–29% та поява нульового/зворотного кровотоку між систолічним та раннім діастолічним потоками.

[ 1 ], [ 2 ]

Диференціальна діагностика плацентарної недостатності та синдрому затримки внутрішньоутробного розвитку

Було запропоновано низку критеріїв, які дозволяють провести диференціальну діагностику між ЗРР та конституційно малим плодом («малий для гестаційного віку»). Деякі з цих критеріїв:

1. Використання комплексу показників у діагностиці ЗВРП (розрахунок передбачуваної ваги плода, оцінка кількості навколоплідних вод, наявність артеріальної гіпертензії у матері) дозволяє підвищити точність діагностики ЗВРП до 85%.
2. Доплерівське дослідження кровотоку в пупковій артерії та маткових артеріях.
3. Розрахунок ваги [маса тіла (г) x 100/довжина (см) ^³ ].
4. Збільшення кількості ядерних форм еритроцитів у крові плода, отриманої за допомогою кордоцентезу (викликане гіпоксією за наявності ПН та ЗВР).
5. Особливості збільшення ваги після народження (25% новонароджених з тяжким (III) ступенем ЗВУР до 24 місяців життя зберігають відставання показників ваги та зросту нижче 3-го процентиля).

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Скринінг на плацентарну недостатність та синдром затримки внутрішньоутробного розвитку

Рутинний пренатальний скринінг для діагностики плацентарної недостатності та пов'язаного з нею ЗРР включає:

• виявлення вагітних жінок з високим ризиком плацентарної недостатності та ЗВРП;
• оцінка висоти дна матки під час вагітності;
• біохімічний скринінг (подвійні та потрійні тести);
• УЗД у 10–14 тижнів, 20–24 тижні, 30–34 тижні вагітності з оцінкою анатомії плода, виявленням маркерів хромосомних аномалій, внутрішньоутробної інфекції, вад розвитку плода;
• ультразвукова фетометрія у вказаний термін з діагностикою симетричного та асиметричного ЗВУР, оцінка тяжкості синдрому;
• оцінка кількості навколоплідних вод;
• оцінка ступеня зрілості плаценти;
• Доплерівське ультразвукове дослідження кровотоку в маткових, спіральних артеріях, пупковій артерії та її кінцевих гілках у 16–19 тижнів, 24–28 тижнів та 32–36 тижнів вагітності;
• оцінка гемодинаміки плода (середня мозкова артерія, аорта, ниркові артерії, венозна протока, нижня порожниста вена);
• кардіотокографія (якщо термін вагітності більше 28 тижнів).

Крім того, за показаннями можуть бути використані інвазивні методи дослідження (амніоцентез, біопсія ворсин хоріона, плацентоцентез, кордоцентез) з подальшим каріотипуванням, якщо є високий ризик хромосомних аномалій та генних дефектів у плода.

Таким чином, діагноз плацентарної недостатності встановлюється на підставі динамічного, комплексного обстеження, що включає клінічні та лабораторні дані, дослідження гормональної, транспортної, білоксинтезуючої функцій плаценти, оцінку стану плода за допомогою функціональних методів.