Плацентарна недостатність: діагностика

Діагноз плацентарної недостатності при вираженій затримці внутрішньоутробного розвитку плода встановити нескладно, набагато важче виявити її початкові прояви, коли недостатність плаценти реалізується на рівні розладів метаболічних реакцій в організмах матері і плоду. Саме тому діагноз повинен встановлюватися на підставі комплексного обстеження вагітних, даних ретельно зібраного анамнезу з урахуванням умов життя і праці, шкідливих звичок, екстрагенітальнихзаболеваній, особливостей перебігу та результатів попередніх вагітностей, а також результатів лабораторних методів дослідження.

Комлексне обстеження фетоплацентарного комплексу має включати:

• Оцінку зростання і розвитку плоду шляхом ретельного вимірювання висоти дна матки з урахуванням окружності живота і маси тіла вагітної.
• Ультразвукову біометрії плода.
• Оцінку стану плода за допомогою вивчення його рухової активності і серцевої діяльності (кардіотокографія, ехокардіографія, визначення біофізичного профілю плода, в деяких випадках - кордоцентез).
• Ультразвукову оцінку стану плаценти (локалізація, товщина, площа, обсяг материнської поверхні, ступінь зрілості, наявність кіст, кальциноз).

Анамнез і фізикальне обстеження

В даний час застосовують різні методи діагностики плацентарної недостатності. До клінічних методів відносять виявлення анамнестичних факторів ризику, об'єктивне обстеження вагітної і плода шляхом вимірювання окружності живота і висоти стояння дна матки, визначення тонусу міометрія, положення плода, обчислення його передбачуваної маси. Відомо, що відставання висоти стояння дна матки на 2 см і більше в порівнянні з належною величиною для конкретного терміну вагітності або відсутність збільшення протягом 2-3 тижнів вказує на ймовірність розвитку СЗРП. Клінічну оцінку стану його серцево-судинної системи проводять шляхом аускультації. Для жіночих консультацій прийнятна бальна система визначення ризику плацентарної недостатності, розроблена О.Г. Фролової і Е.Н. Ніколаєвої (1976, 1980).

Важливу інформацію під час пологів про функціональні резервах плода несе оцінка якості навколоплідних вод. В даний час виявлено прогностичні критерії важкого ускладнення плацентарної недостатності - меконіальної аспірація плода та новонародженого (за характером навколоплідних вод в поєднанні з даними про його серцевої діяльності та дихальної активності). Створена бальна шкала, що враховує колір вод, консистенцію мекония, термін вагітності і наявність ознак гіпоксії за даними оцінки серцевої діяльності плода. При 12 балах ймовірність меконіальної аспірації у плода становить 50%, 15 і більше - 100%. Однак до суттєвого обмеження клінічних методів діагностики відносять індивідуальну варіабельність розмірів живота і матки вагітної жінки, що залежать від антропометричних особливостей, виразності підшкірно-жирового шару, кількості навколоплідних вод, положення і кількості плодів. Зміни в аускультативной картині виникають лише на пізніх стадіях страждання плода і частіше проявляються вже в пологах. Оцінка стану навколоплідних вод на практиці можлива лише після їх излития, так як амніоскопія малоинформативна, а амніоцентез відносять до інвазивних методів, що має ряд обмежень і вимагає спеціальних умов. Майже у 60% вагітних клінічними методами плацентарної недостатності не виявляються. З іншого боку, тільки у кожної з трьох вагітних з підозрою на СЗРП, які направляються на УЗД, клінічний діагноз підтверджується.

Лабораторно-інструментальні дослідження

Серед лабораторних методів в останні роки застосовують визначення гормональної і білок-синтезуючої функції фетоплацентарного комплексу (плацентарний лактоген, прогестерон, естріол, кортизол, а-фетопротеїн, SP1, PP12 і ін.), Біохімічне дослідження його ферментної активності (аланінамінотрансфераза, аспартатамінотрансфераза, лужна фосфатаза та ін.). Лабораторна діагностика плацентарної недостатності, заснована на визначенні концентрації гормонів, має свої характерні ознаки, що випереджають клінічні прояви недостатності плаценти на 2-3 тижнів. Плацентарна недостатність в ранні терміни вагітності в основному залежить від недостатньої гормональної активності жовтого тіла і супроводжується низьким вмістом прогестерону і ХГТ. Пізніше, в II і III триместрах вагітності, розвиток плацентарної недостатності супроводжується морфологічними порушеннями, що поступово обумовлює розвиток недостатності гормонпродуцірующей функції плаценти.

Ранній доклинический ознака недостатності плаценти - зниження синтезу всіх гормонів фетоплацентарної системи (естрогенів, прогестерону, плацентарного лактогену). Найбільше практичне значення набуло визначення концентрації естріолу, як методу моніторного спостереження за станом плоду під час вагітності. При ускладненому перебігу вагітності зниження концентрації естріолу - ранній діагностична ознака порушення розвитку плоду. Зменшення екскреції естріолу з сечею до 12 мг / сут і менш вказує на виражене погіршення стану плода і фетоплацентарної системи. Однак значні коливання цього показника в нормі і при гіпотрофії плода роблять необхідним проведення досліджень в динаміці. Ознака плацентарної недостатності - зниження концентрації естріолу в навколоплідних водах. Для діагностики визначають естріоловий індекс - співвідношення кількості гормону в крові і в сечі. У міру прогресування недостатності величина індексу знижується. Однією з найбільш частих причин низького вмісту естріолу в крові вагітних вважають затримку росту плода. Різке зниження естріолу (менше 2 мг / добу) спостерігають при аненцефалії плода, гіпоплазії його наднирників, синдромі Дауна, внутрішньоутробної інфекції (токсоплазмоз, краснуха, цитомегаловірусна інфекція). Високий вміст естріолу спостерігають при багатоплідній вагітності або при великому плоді. Крім стану плода, є ряд екзогенних і ендогенних факторів, що впливають на біосинтез, метаболізм та екскрецію естріолу. Так, лікування вагітної глюкокортикоїдами викликає тимчасове пригнічення функції надниркових залоз плода, що призводить до зниження концентрації естріолу. При лікуванні вагітної бетаметазоном або антибіотиками синтез естріолу також знижується. Важкі захворювання печінки у матері можуть призводити до порушення кон'югації естрогенів і виведенню їх з жовчю. Зміна функцій нирок у вагітної призводить до зниження кліренсу естріолу, в результаті чого вміст гормону в сечі знижується, концентрація його в крові підвищується неадекватно стану плода. У більш рідкісних випадках виникають вроджені ферментні дефекти плаценти, що є причиною вкрай низьких значень естріолу, в той час як стан плода не буде порушено. Аналогічні закономірності спостерігають при визначенні змісту естріолу в крові вагітних. Особливий інтерес представляє вивчення зміст нейронспецифічна енолази в крові матері і ізоферменту креатинкінази в амніотичної рідини як антенатальних маркерів порушення розвитку мозку, концентрація яких зростає при гіпоксії плода. Разом з тим слід враховувати, що більшість гормональних і біохімічних тестів володіє широкими межами індивідуальних коливань і низькою специфічністю, для отримання достовірних даних необхідно визначення вмісту гормону або ферменту в динаміці. Загальний недолік зазначених тестів полягає у відсутності можливості інтерпретації результату в момент дослідження плоду.

У ранні терміни вагітності найбільш інформативним показником є концентрація хоріонічного гонадотропіну, зниження якого, як правило, супроводжується затримкою або зупинкою розвитку ембріона. Цей тест використовують при обстеженні вагітних у разі виникнення підозр на розвивається вагітність і при загрозі її переривання. При цьому спостерігається значне зниження рівня хоріонічного гонадотропіну і його бета-субодиниці, яка, як правило, поєднується зі зменшенням концентрації прогестерону в крові.

У I триместрі вагітності при розвитку плацентарної недостатності може також значно знижуватися і рівень плацентарного лактогену. Вкрай низькі значення плацентарного лактогену в крові виявляються у вагітних напередодні загибелі ембріона або плода і за 1-3 дні до самовільного викидня. Найбільшу інформативну цінність при прогнозуванні формується плацентарної недостатності в I триместрі вагітності має зниження рівня плацентарного лактогену на 50% і більше в порівнянні з фізіологічним рівнем.

Стан фетоплацентарної системи відображає і концентрація естріолу (ЕЗ), так як при стражданні плода, обумовленому плацентарної недостатністю, знижується продукція цього гормону печінкою плода.

Однак на відміну від плацентарної недостатності, зниження рівня ЕЗ на 40-50% найбільш інформативно в прогнозі плацентарної недостатності після 17-20 тижнів вагітності.

Кортизол також відноситься до гормонів фетоплацентарної системи, що виробляються за участю плода. Незважаючи на те, що зміст його в сироватці крові вагітної жінки схильне до великих коливань, при плацентарної недостатності визначається низька концентрація і стійка тенденція до зниження його продукції при гіпотрофії плода.

Трофобластичний бета-глобулін (ТБГ) вважається специфічним маркером плодової частини плаценти і синтезується клітинами цито- і синцитіотрофобласту. В динаміці фізіологічної вагітності його зміст прогресивно збільшується в терміни від 5-8 до 37 тижнів. Найбільш несприятливими для прогнозу розвитку плацентарної недостатності та перинатальної патології при невиношуванні вагітності є низькі рівні секреції ТБГ (в 5-10 разів і більше порівняно з нормою) з I триместру вагітності і не мають вираженої тенденції до наростання в II і III триместрах. Найчастіше зниження рівня ТБГ з I триместру вагітності визначається у випадках низької плацентації (за даними УЗД) або явищах відшарування хоріона, коли вагітність протікає з загрозою переривання, що має рецидивний характер.

Плацентоспеціфіческій альфа-микроглобулин (ПАМГ) секретується децидуальної оболонкою і є маркером материнської частини плаценти, на відміну від ТБГ. При фізіологічній вагітності рівень ПАМГ в крові не перевищує 30 г / л, в той час какпрі первинно формується плацентарної недостатності концентрація цього білка спочатку висока і не має тенденції до зниження з розвитком гестаційного процесу. Найбільшу прогностичну та діагностичну цінність мають результати визначення ПАМГ в II і III триместрах, при цьому різке зростання його рівня (до 200 г / л) дозволяє прогнозувати перинатальну патологію аж до антенатальної загибелі плоду з високою вірогідністю (до 95%).

• Оцінка стану метаболізму і гемостазу в організмі вагітної (КОС, СРО, ферменти аспартатамінотрасферази (ACT), аланінаміно-трансфераза (АЛТ), лактатдегидрогеназа (ЛДГ), лужна фосфатаза (ЛФ), альфа-гідроксібутіратдегідрогеназа (а-ГБДГ), креатинфосфокиназа (КФК) , у-глютамінтранспептідаза (у-ГТП), об'ємний транспорт кисню, показники гемостазіограми). В основі плацентарної недостатності будь-якої етіології лежать порушення плацентарного кровообігу, що включають мікроциркуляцію та обмінні процеси, які пов'язані між собою і нерідко взаємообумовлені. Вони супроводжуються змінами кровотоку не тільки в плаценті, але також в організмі матері та плоду. Особливо виражені порушення реологічних і коагуляціоннихсвойств крові спостерігаються при затримці внутрішньоутробного розвитку плода при наявності аутоімунних причин невиношування. Однак виявити ознаки порушення мікроциркуляції можливо на ранніх етапах формування плацентарної недостатності з аналізу параметрів гемостазіограми (виражена гіперкоагуляція, зменшення кількості тромбоцитів, підвищення їх агрегації, розвиток хронічного ДВС-синдрому).

У діагностиці порушень стану плода при плацентарної недостатності велику цінність представляє визначення концентрації а-фетопротеїну (АФП), яка чітко корреліруетсо терміном гестації і масою тіла плода. Зміни фізіологічного рівня АФП в процесі вагітності, як в сторону його підвищення, так і в бік зниження свідчить не тільки про пороки розвитку, у т.ч. І генетичних, а й про виражених порушеннях метаболічних реакцій в організмі плода.

Зазначених недоліків позбавлені методи ехографії і функціональної оцінки стану плода (кардіотокографія, кардіоінтервалографії, допплерометричне дослідження кровотоку), що є в даний час провідними в діагностиці плацентарної недостатності. Основне значення ехографії для діагностики плацентарної недостатності полягає у виявленні СЗРП і визначенні його форми і ступеня тяжкості. Ультразвукова діагностика СЗРП заснована на зіставленні фетометричних показників, отриманих в результаті дослідження, з нормативними показниками для даного терміну вагітності. Найбільшого поширення в діагностиці внутрішньоутробної затримки росту плода отримало вимір біпаріетального розміру головки, середніх діаметрів грудної клітки і живота, кіл і площ поперечного їх перетину, а також довжини стегна. З метою контролю за розвитком плоду використовують перцентільний підхід, що дозволяє в кожний конкретний термін вагітності точно визначити відповідність розмірів плода гестації, а також ступінь відхилення їх від нормативних величин. Діагноз СЗРП виставляють в тому випадку, якщо розміри плоду нижче 10 процентилю або більш ніж на 2 стандартних відхилення нижче середнього значення для даного терміну вагітності. Виходячи з результатів УЗД, можливо визначення і форми СЗРП (симетрична, асиметрична), яка характеризується різними співвідношеннями показників фетометрії (довжина стегна / окружність живота, довжина стегна / окружність голівки). Можливе формування «змішаної» форми внутрішньоутробної затримки росту плода, яка характеризується непропорційним відставанням всіх показників фетометрії при найбільш вираженому відставанні розмірів живота. На підставі даних фетометрії можливе визначення ступеня вираженості затримки росту плода. При I cтепени відзначають відміну показників фетометрії від нормативних і відповідність їх показниками, характерним для вагітності на 2 тижні меншого терміну (34,2%), при II ступеня - на 3-4 тижні меншого терміну (56,6%), при III - більш ніж на 4 тижні меншого терміну (9,2%). Ступінь тяжкості внутрішньоутробної затримки росту корелює зі ступенем тяжкості фетоплацентарної недостатності і несприятливими перинатальними наслідками.

Останнім часом ехографіческое дослідження також застосовують для оцінки стану пуповини як критерію внутрішньоутробного страждання плода. При діаметрі пуповини в терміни вагітності 28-41 тижнів не більше 15 мм (худа пуповина), а діаметрах вени і артерій - відповідно 8 і 4 мм, в 66% спостережень є ознаки гіпоксії плода і в 48% - СЗРП. Додатковим критерієм внутрішньоутробного страждання плода і прогностичним ознакою дистресу новонародженого автори вважають гіперразвітость пуповини.

Важливу інформацію про стан плода несе його рухова і дихальна активність. Наявність регулярно повторюваних дихальних рухів плода при наявності меконію в навколоплідних водах вважають фактором ризику розвитку аспіраційного синдрому. Особливо несприятлива прогностична фактор - тривалий період руху типу «gasping» (задуха).

В останнє десятиліття для проведення фетометрії, в тому числі при плацентарної недостатності і СЗРП, використовують тривимірне УЗД. Дана методика має більшою точністю в вимірі біпаріетального діаметра, окружності голівки і окружності живота плода, довжини стегнової кістки в порівнянні з двомірним УЗД, особливо при маловодді або неправильних положеннях плода в матці. Це дає значно меншу помилку в підрахунку передбачуваної маси тіла плода (6,2-6,7% проти 20,8% при двомірному УЗД).

В діагностиці плацентарної недостатності важливу роль відіграє ультразвукова плацентографія, що дозволяє, крім визначення локалізації плаценти, оцінити її структуру та величину. Поява II стадії до 32 тижнів, а III стадії зрілості плаценти до 36 тижнів вагітності свідчить про передчасне її дозріванні. У ряді випадків при УЗД спостерігають кістозне зміна плаценти. Кісти плаценти визначають у вигляді ехонегатівних утворень різної форми і величини. Вони виникають частіше на плодової стороні плаценти і утворюються за рахунок крововиливів, розм'якшення, інфарктів та інших дегенеративних змін. Залежно від патології вагітності недостатність функцій плаценти проявляється зменшенням або збільшенням товщини плаценти. Так, характерною ознакою для гестозів, загрози переривання вагітності, СЗРП вважають «тонку» плаценту (до 20 мм в III триместрі вагітності), при гемолітичної хвороби і цукровому діабеті про плацентарної недостатності свідчить «товста» плацента (до 50 мм і більше). Одним з найбільш широко поширених методів функціональної оцінки стану плода вважають кардиотокографию. Поряд з показниками серцевої діяльності плода даний метод дозволяє реєструвати рухову активність плода і скоротливу активність матки. Найбільш широко застосовують нестрессовий тест, що оцінює характер серцевої діяльності плода в природних умовах. Рідше вивчають реакцію плода на ті чи інші «зовнішні» впливу (звук, скорочення матки під впливом екзогенного окситоцину і т.д.). При наявності СЗРП нестрессовий тест в 12% спостережень виявляє тахікардію плода, в 28% - зниження варіабельності базального ритму, в 28% - варіабельні децелерації, в 13% - пізні децелерації. У той же час слід враховувати, що в зв'язку з термінами формування міокардіального рефлексу (до 32 тижнів вагітності) візуальна оцінка кардіотокограмм можлива тільки в III триместрі вагітності. Крім того, як показують результати експертних оцінок, частота розбіжностей при візуальній оцінці кардіотокограмм декількома фахівцями може досягати 37-78%. Характер кардіотокографічного кривої залежить не тільки від терміну вагітності, а й від статі плоду, маси тіла, особливостей ведення пологів (знеболювання, родовозбуждение, родостимуляция). В останні роки великого поширення набуло визначення при ехографічної дослідженні так званого біофізичного профілю плода. Даний тест включає комплексну бальну оцінку (шкала від 0 до 2 балів) кількості навколоплідних вод, рухової активності і м'язового тонусу плода, дихальних рухів, а також результатів нестрессового кардіотокографічного тесту.

Оцінка 8-10 балів свідчить про нормальний стан плода. Повторне дослідження слід проводити тільки вагітним групи високого ризику через 1-2 тижні. При оцінці 4-6 балів акушерську тактику визначають з урахуванням ознак зрілості плода і підготовленості пологових шляхів. У випадках недостатньої зрілості плода і відсутності готовності родових шляхів дослідження повторюють через 24 ч. При отриманні повторного несприятливого результату необхідно проведення терапії глюкокортикоїдами з наступним розродження не раніше ніж через 48 год. При наявності ознак зрілості плода показано розродження. Оцінка 0-2 бали - розповідь для термінового і дбайливого розродження. При відсутності ознак зрілості плода розродження необхідно проводити після 48-годинного підготовки вагітної глюкокортикоїдами.

Інтенсивно розвивається в останні роки метод доплерометричного дослідження кровотоку в фетоплацентарної системі вважають безпечним, відносно простим і одночасно високоінформативним для оцінки її функціональних резервів. У ранні терміни допплерометрия дає інформацію не тільки про становлення матково-плацентарного і плодово-плацентарного кровообігу, але і виявляє гемодинамічні маркери хромосомної патології. Внутріплацентарного кровообіг (кровотік в спіральних артеріях і термінальних гілках артерії пуповини) при неускладненій вагітності характеризується прогресивним зниженням судинної резистентності, що відображає основні етапи морфогенезу плаценти. Найбільш виражено зниження судинного опору в спіральних артеріях в терміни 13-15 тижнів, а в термінальних гілках артерії пуповини - в 24-26 тижнів, що на 3-4 тижні випереджає пік зниження судинної резистентності в маткових артеріях і термінальних гілках артерії пуповини. При дослідженні кровотоку в маткових артеріях, артерії пуповини і внутріплацентарного кровообігу принципово важливий для прогнозування розвитку гестозу та плацентарної недостатності, починаючи з 14-16 тижнів вагітності, той факт, що порушення внутріплацентарного кровотоку виявляють на 3-4 тижні раніше таких в магістральних ланках.

Найбільш важливо дослідження матково-плацентарного і плодово-плацентарного кровообігу з метою прогнозування розвитку та ранньої діагностики гестозу та плацентарної недостатності стає в II триместрі вагітності. Крім підвищення індексів судинного опору в маткових артеріях, можлива поява дикротичної виїмки в фазу ранньої діастоли. При виявленні патологічних показників гемодинаміки в системі мати-плацента-плід пацієнтку відносять до групи високого ризику по розвитку гестозу і ПН, і вона потребує проведення диференційованої медикаментозної корекції виявлених гемодинамічних порушень. При порушеннях в матково-плацентарного ланці кровообігу препарати вибору - засоби, що поліпшують реологічні властивості крові (ацетилсаліцилову кислоту, пентоксифілін), при порушеннях в плодово-плацентарного ланці доцільно використовувати актовегін. У переважній більшості спостережень ускладненою вагітності і екстрагенітальних захворювань початковим етапом розвитку патологічного процесу є порушення матково-плацентарного кровотоку з поступовим залученням до патологічного процесу плодово-плацентарного ланки кровообігу і серцево-судинної системи плода. Зазначена послідовність патогенетичних механізмів розвитку порушень гемодинаміки представлена в розробленої А.Н. Стрижакова і співавт. (1986) класифікації порушень кровотоку в системі мати-плацента-плід.

• IA ступінь - порушення матково-плацентарного кровотоку при сохранненном плодово-плацентарного.
• IБ ступінь - порушення плодово-плацентарного кровоплину при зберіганню матково-плацентарного.
• II ступінь - одночасне порушення матково-плацентарного і плодово-плацентарного кровоплину, не досягає критичних значень (збереження позитивно спрямованого діастолічного кровоплину в артерії пуповини).
• III ступінь - критичний порушення плодово-плацентарного кровотоку (відсутність або ретроградний напрямок кінцево-діастолічного кровоплину) при збереженому або порушення матково-плацентарного кровотоку.

Зниження швидкостей кровотоку в артерії пуповини в діастолу до нульових значень або поява ретроградного потоку крові свідчить про значне збільшення судинного опору в плаценті, що зазвичай поєднується з критично високим вмістом накопичення лактату, гіперкапнії, гіпоксемії і ацидемії у плода.

При комплексному дослідженні артеріального кровообігу плода при плацентарної недостатності відзначають наступні зміни:

• підвищення індексів судинного опору в артерії пуповини (СДО> 3,0);
• підвищення індексів судинного опору в аорті плода (СДО> 8,0);
• зниження індексів судинного опору в середній мозковій артерії (СДО <2,8);
• пониження кровотоку в ниркових артеріях;
• порушення внутрішньосерцевої гемодинаміки (поява реверсного кровотоку через трикуспідального клапан).

При фетоплацентарної недостатності відбуваються порушення внутрішньосерцевої гемодинаміки плода, які полягають у зміні ставлення максимальних швидкостей кровотоку через клапани на користь лівих відділів серця, а також наявності регургітаціонного потоку через трикуспідального клапан. При критичному стані плода виявляють такі зміни плодової гемодинаміки:

• нульовий або негативний кровотік в артерії пуповини;
• регургітація через трикуспідального клапан;
• відсутність діастолічного компонента кровотоку в аорті плода;
• підвищення діастолічного компонента кровотоку в середній мозковій артерії;
• порушення кровотоку в венозній протоці і нижньої порожнистої вени. При цьому допплерометричне критерій порушення кровотоку в венозній протоці - зниження швидкості кровотоку в фазу пізньої діастоли, аж до нульових або негативних значень. При критичному стані плода пульсаційний індекс в венозній протоці перевищує 0,7. До допплерометричне критеріям порушень кровотоку в нижньої порожнистої вени відносять: збільшення швидкості реверсного потоку крові більш 27,5-29% і поява нульового / реверсного кровотоку між систолічним і раннім діастолічним потоками.

[1], [2], [3]

Диференціальний діагноз плацентарної недостатності і синдрому внутрішньоутробної затримки росту плода

Запропоновано цілий ряд критеріїв, що дозволяють провести диференціальну діагностику між СЗРП з конституційно невеликим плодом ( «плід, малий для терміну вагітності»). Деякі з критеріїв:

1. Використання при діагностиці СЗРП комплексу показників (розрахунок передбачуваної маси плода, оцінка кількості навколоплідних вод, наявність артеріальної гіпертензії у матері) дозволяє підвищити точність діагностики СЗРП до 85%.
2. Допплерометричне дослідження кровотоку в артерії пуповини і маткових артеріях.
3. Розрахунок пондералового індексу [маса тіла (г) х 100 / довжина (см) ³ ].
4. Зростання числа ядерних форм еритроцитів в крові плода, отриманої при кордоцентез (обумовлено гіпоксією при наявності ПН та СЗРП).
5. Особливості збільшення маси тіла після народження (25% новонароджених з важкою (III) ступенем СЗРП до 24 міс життя зберігають відставання масо-ростових показників нижче 3 перцентілі).

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Скринінг плацентарної недостатності і синдрому внутрішньоутробної затримки росту плода

Рутинний пренатальний скринінг для діагностики плацентарної недостатності і обумовлений нею СЗРП включає:

• виявлення вагітних групи високого ризику плацентарної недостатності і СЗРП;
• оцінку висоти стояння дна матки протягом вагітності;
• біохімічний скринінг (подвійною і потрійною тести);
• УЗД в термін 10-14 тижнів, 20-24 тижнів, 30-34 тижнів гестації з оцінкою анатомії плода, виявленням маркерів хромосомних аномалій, внутрішньоутробного інфікування, вад розвитку плоду;
• ультразвукову фетометрію в зазначені терміни з діагностикою СЗРП симетричною і асиметричною форми, оцінка ступеня тяжкості синдрому;
• оцінку кількості навколоплідних вод;
• оцінку ступеня зрілості плаценти;
• допплерометрию кровотоку в маткових, спіральних артеріях, артерії пуповини і її термінальних гілках в 16-19 тижнів, 24-28 тижнів і 32-36 тижнів гестації;
• оцінку гемодинаміки плода (середньої мозкової артерії, аорти, ниркових артерій, венозної протоки, нижньої порожнистої вени);
• кардиотокографию (при терміні понад 28 тижнів гестації).

Крім того, за свідченнями можна застосовувати інвазивні методи дослідження (амніоцентез, біопсія ворсин хоріона, плацентоцентез, кордоцентез) з подальшим каріотипуванням при високому ризику наявності хромосомних аномалій і генних дефектів у плода.

Таким чином, діагноз плацентарної недостатності встановлюється на підставі динамічного, комплексного обстеження, що включає клініко-лабораторні дані, дослідження гормональної, транспортної, білково-синтезуючої функції плаценти, оцінки стану плода за даними функціональних методів.