Порівняльна характеристика судинних когнітивних порушень при дисциркуляторній енцефалопатії

Значна поширеність судинних захворювань головного мозку, високий відсоток інвалідності та смертності від них висувають цю проблему в число найважливіших, що мають не тільки медичне, а й загальнодержавне значення.

Виключно широке поширення мають хронічні порушення мозкового кровообігу (ХНМК). Хворі з даними розладами складають значну частину контингенту неврологічного стаціонару. У вітчизняній класифікації такі стани описуються як дисциркуляторна енцефалопатія (ДЕ). Дисциркуляторна енцефалопатія - прогресуюче многоочаговое розлад функцій головного мозку, обумовлене недостатністю його кровообігу. Згідно з наказом МОЗ України від 17.08.2007 р № 487 ( «Про затвердження клінічніх протоколів Надання медичної допомоги за спеціальністю " неврологія "») для постановки діагнозу дисциркуляторна енцефалопатія необхідна наявність когнітивних і / або емоційно-афективних порушень, підтверджених за допомогою нейропсихологічних досліджень.

Традиційно основним об'єктом інтересу дослідників була судинна деменція, яка, як вважається, є другою за поширеністю в популяції після первинно-дегенеративної. В даний час все більша увага приділяється менш важким когнітивних порушень (КН).

Розлади в пізнавальній сфері представляють одну з найважливіших проблем сучасної неврології і нейрогеріатрії, що має як медичне, так і соціальне значення. Це відображає загальну тенденцію в сучасній нейрогеріатрії до максимальної оптимізації ранньої діагностики і терапії когнітивних порушень, з тим щоб попередити розвиток деменції. Тривалість життя і її якість безпосередньо залежать від збереження когнітивних функцій. Когнітивні порушення є облігатними клінічними проявами всіх варіантів гострих і хронічних цереброваскулярних захворювань (ЦВЗ). До особливостей когнітивних порушень на тлі цереброваскулярних захворювань відносяться їх поєднання з неврологічними порушеннями (руховими, мовними, координаторні), що робить цю проблему особливо актуальною для неврологів.

Актуальність проблеми ХНМК визначається не тільки поширеністю, але і її соціальною значимістю: когнітивні та неврологічні порушення при дисциркуляторній енцефалопатії можуть бути причиною важкої інвалідизації хворих. Відповідно до державної програми «Запобігання та лікування серцево-судинна та судинно-мозкова захворювань на 2006-2010 pp.» Необхідні заходи первинної та вторинної профілактики, своєчасне надання спеціалізованої медичної допомоги, реабілітаційні заходи. Тому важливою умовою ведення цих хворих є рання діагностика когнітивних порушень для виявлення додементних стадій розвитку процесу. Необхідна організація спеціалізованих кабінетів для надання допомоги пацієнтам з когнітивними порушеннями. У сучасній неврології існують можливості ефективної профілактики, лікування та реабілітації пацієнтів з когнітивними порушеннями на ранніх етапах еволюції когнітивного дефіциту.

Значення аналізу стану когнітивних функцій в клінічній практиці не обмежується тільки необхідністю лікування і профілактики власне когнітивних розладів. Дослідження когнітивних функцій дозволяє уточнити локалізацію і тяжкість пошкоджень головного мозку, уточнити причину, в більш ранні терміни діагностувати ураження мозку при неврологічних і соматичних захворюваннях, уточнити динаміку розвитку або регресу патологічного процесу, підвищити ефективність профілактики, лікування, реабілітації, точно сформулювати прогноз.

Мета дослідження - оптимізація ранньої діагностики і корекції когнітивних порушень у пацієнтів з дисциркуляторною енцефалопатією шляхом вивчення особливостей клінічних, нейропсихологічних, МРТ-досліджень.

У дослідження включені 103 пацієнта з діагнозом дисциркуляторна енцефалопатія I і II стадії.

Критеріями включення були такі:

• клінічно встановлений діагноз ДЕ I і II стадій, підтверджений методами нейровізуалізації (МРТ);
• відсутність вираженого стенозуючого окклюзионного процесу великих судин шиї і голови (по даними ЗДГ);
• клінічні ознаки атеросклерозу з використанням даних ліпідеміческого профілю;
• відсутність ознак вираженої серцевої недостатності;
• відсутність супутніх гострих і хронічних захворювань в стадії декомпенсації, які могли б вплинути на перебіг хвороби (цукровий діабет, патологія щитовидної залози, колагенози, гнійно-запальні захворювання, синдроми ендогенної інтоксикації та ін.);
• відсутність гострих кардіальних причин (інфаркт міокарда, аритмія, штучні клапани серця, виражена серцева недостатність при ішемічній хворобі серця).

Серед причин розвитку захворювання 85% становили тривалий нервово-психічний і фізичне перенапруження на виробництві і в побуті; 46% - порушення режиму праці та відпочинку, 7% - зловживання спиртними напоями, 35% - куріння, 68% - нераціональне співвідношення споживання тваринних жирів, вуглеводів, повареної солі на тлі низької фізичної активності, 62% - спадкова обтяженість серцево-судинними захворюваннями ( ІХС, атеросклероз, артеріальна гіпертензія, інфаркт міокарда).

Неврологічний огляд проводився за схемою з використанням традиційних методів оцінки функцій черепних нервів, рухової і чутливої сфер, оцінки мозочкових функцій і функцій тазових органів. Для дослідження вищої нервової діяльності застосовувалися рейтингова коротка шкала оцінки (Mini Mental State Examination - MMSE), батарея тестів лобової дисфункції (Frontal Assessment Batary - FAB). За шкалою MMSE норма становила 28-30 балів, легкі когнітивні розлади - 24-27 балів, деменція легкого ступеня - 20-23 балів, деменція помірна - 11-19 балів, деменція важка - 0-10 балів; за шкалою FAB норма була в діапазоні 17-18 балів, помірні когнітивні розлади - 15-16 балів, важкі когнітивні розлади - 12-15 балів, деменція - 0-12 балів.

В діагностиці деменції з переважним ураженням лобових часток має значення зіставлення результату ЕАВ і MMSE: про лобової деменції говорить вкрай низький результат FAB (менше 11 балів) при відносно високому результаті MMSE (24 і більше балів).

При деменції типу Альцгеймера легкої вираженості, навпаки, знижується насамперед показник MMSE (20-24 бала), а показник ЕАВ залишається максимальним або знижується незначно (більше 11 балів). Нарешті, при помірній та тяжкій деменції типу Альцгеймера знижується як показник MMSE, так і показник ЕАВ.

Вибір даних шкал обумовлений тим, що когнітивні порушення судинного генезу часто поєднуються з дегенеративними процесами.

У дослідження включено 21 (20,4%) пацієнт з дисциркуляторною енцефалопатією I стадії (перша група) і 82 (79,6%) пацієнта з дисциркуляторною енцефалопатією II стадії (друга група).

Клініко-неврологічні порушення при дисциркуляторною енцефалопатією I-II стадії проявляються цефалгічного (97,9%), вестибуло-атактіческім (62,6%), лікворної-гіпертензійним (43,9%), астенічним (32%), псевдобульбарним (11% ) синдромами, вегетативною дисфункцією у вигляді панічних атак, змішаних нападів (27%), емоційної дисфункцією (12%), чутливими порушеннями (13,9%), пірамідної недостатністю (41,2%).

При нейропсихологічне дослідженні за шкалою MMSE в першій групі оцінка склала в середньому 28,8 ± 1,2 бала, у другій групі у пацієнтів у віці 51-60 років - 24,5-27,8 бала; у віці 61-85 років - 23,5-26,8 бала.

Результати були знижені за такими параметрами: орієнтація в місці і в часі, фіксування в пам'яті, концентрація уваги, копіювання малюнка, повторення простих прислів'їв.

Кількість хворих зі значеннями, прикордонними з деменцією, в першій групі було 2,7%, у другій - 6%. Межує з деменцією оцінка (23,5 балів) виражалася зниженням показників за всіма пунктами шкали MMSE.

У першій групі знижувався результат тесту за рахунок невірного копіювання малюнка або зниження пам'яті (в пам'яті фіксувалися слова, але при подальшій перевірці з 3 слів в 15% випадків хворі або не називали жодного слова, або називали слова не в тому порядку, замінюючи забуті) .

У другій групі знижувався результат тесту за рахунок невірного копіювання в 75% випадків. Пацієнти не змогли повторити складну фразу, більш ніж у 60% серійний відлік був порушений. У хворих у віці 51-60 років знижувалися показники тестів на пам'ять в 74%; на орієнтування в часі і написання пропозиції - в 24%.

У пацієнтів у віці 61-70 років - на орієнтування на місці - в 43,1%, сприйняття - в 58,7%, пам'ять - в 74% випадках. У віці 71-85 років виявлялися труднощі при називання предметів, виконання триетапної команди, у 81% хворих спостерігалося різке зниження показників пам'яті.

Нейропсихологічне тестування з ЕАВ в першій групі показало результат 17,1 ± 0,9 бала, у другій групі - 15,4 + 0,18 бала (51-60 років), 12-15 балів (61-85 років).
У хворих у другій групі важко швидкість мови (1,66-1,85, р <0,05) і реакція вибору (1,75-1,88, р <0,05). При виконанні триетапної рухової програми у 15% виникали труднощі або динамічна апраксія.

Таким чином, результати за шкалою MMSE і FAB виявилися не ідентичні. У 34% хворих з нормальними показниками когнітивних функцій MMSE була симптоматика по FAB (концептуалізація, швидкість мови, праксис, реакція вибору). Отримані результати підкреслюють необхідність визначення чутливих тестових шкал, застосування яких дозволяє виявити легкі когнітивні порушення, що стосуються окремих пізнавальних функцій.

У першій групі знижувалася якість виконання проб на праксис, реакцію вибору, мовні функції, оптико-просторову діяльність. У другій - спостерігалися помірні когнітивні порушення у вигляді зниження та порушення регуляторних складових (контроль за діяльністю, її програмування і довільна регуляція), операційних складових (праксис, мовна функція, оптико-просторова діяльність).

За даними МРТ вогнища симетричні, гіперінтенсивного на Т2-зважених зображеннях, локалізуються переважно в білій речовині, рідше - в базальних гангліях. Виявлено зовнішня і / або внутрішня гідроцефалія з ознаками атрофії кори.

Відсутність ідентичності показників при оцінці когнітивного статусу за шкалами свідчить про необхідність спільного застосування скринінгових шкал для виявлення когнітивних порушень. У хворих з дисциркуляторною енцефалопатією I і II стадії ядром клінічної картини слід визнати когнітивні порушення. Ведення хворих з когнітивними порушеннями повинно ґрунтуватися на низці загальних положень: раннє виявлення когнітивні порушення; визначення їх тяжкості при динамічному спостереженні за хворими; уточнення характеру і патофізіології когнітивних порушень; ранній початок із застосуванням симптоматичної і, при можливості, етіопатогенетичної лікарської і немедикаментозної терапії при її великої тривалості і безперервності; лікування супутніх неврологічних, нервово-психічних і соматичних розладів; медична, професійна та побутова реабілітація; при важких когнітивних порушень - медична соціальна допомога членам сім'ї хворих.

[1], [2], [3], [4]