Порівняльна характеристика судинних когнітивних порушень при дисциркуляторній енцефалопатії

Значна поширеність цереброваскулярних захворювань та високий відсоток інвалідності та смертності від них роблять цю проблему однією з найважливіших, що має не лише медичне, а й загальнонаціональне значення.

Хронічні порушення мозкового кровообігу (ХМК) надзвичайно поширені. Пацієнти з цими розладами складають значну частину неврологічного стаціонарного населення. У вітчизняній класифікації такі стани описуються як цереброваскулярна недостатність (ЦВН). Цереброваскулярна недостатність – це прогресуюче багатофокальне порушення функції мозку, спричинене недостатнім кровообігом. Згідно з наказом Міністерства охорони здоров’я України від 17.08.2007 № 487 («Про затвердження клінічних протоколів надання медичної допомоги за спеціальністю «Неврологія»»), для встановлення діагнозу цереброваскулярної недостатності необхідні когнітивні та/або емоційно-афективні розлади, підтверджені нейропсихологічними дослідженнями.

Традиційно основним напрямком досліджень була судинна деменція, яка вважається другою за поширеністю деменцією в популяції після первинної дегенеративної деменції. Наразі все більшої уваги приділяють менш тяжким когнітивним порушенням (КН).

Когнітивні розлади є однією з найважливіших проблем сучасної неврології та нейрогеріатрії, що має як медичне, так і соціальне значення. Це відображає загальну тенденцію в сучасній нейрогеріатрії до максимальної оптимізації ранньої діагностики та терапії когнітивних розладів з метою запобігання розвитку деменції. Тривалість життя та її якість безпосередньо залежать від збереження когнітивних функцій. Когнітивні розлади є обов'язковими клінічними проявами всіх варіантів гострих та хронічних цереброваскулярних захворювань (ССЗ). Особливості когнітивних розладів на тлі цереброваскулярних захворювань включають їх поєднання з неврологічними порушеннями (руховими, мовленнєвими, координаційними), що робить цю проблему особливо актуальною для неврологів.

Актуальність проблеми хронічної цереброваскулярної недостатності визначається не лише її поширеністю, а й соціальною значущістю: когнітивні та неврологічні порушення при цереброваскулярній недостатності можуть спричинити тяжку інвалідність пацієнтів. Згідно з державною програмою «Профілактика та лікування серцево-судинних та цереброваскулярних захворювань на 2006-2010 роки» необхідні заходи первинної та вторинної профілактики, своєчасне надання спеціалізованої медичної допомоги, реабілітаційні заходи. Тому важливою умовою ведення цих пацієнтів є рання діагностика когнітивних порушень для виявлення передеменційних стадій процесу. Необхідно організувати спеціалізовані кабінети для надання допомоги пацієнтам з когнітивними порушеннями. У сучасній неврології існують можливості для ефективної профілактики, лікування та реабілітації пацієнтів з когнітивними порушеннями на ранніх стадіях еволюції когнітивного дефіциту.

Важливість аналізу стану когнітивних функцій у клінічній практиці не обмежується необхідністю лікування та профілактики самих когнітивних розладів. Вивчення когнітивних функцій дозволяє уточнити локалізацію та тяжкість ураження мозку, з'ясувати причину, діагностувати ураження мозку при неврологічних та соматичних захворюваннях на більш ранній стадії, уточнити динаміку розвитку або регресу патологічного процесу, підвищити ефективність профілактики, лікування, реабілітації та точно сформулювати прогноз.

Метою дослідження є оптимізація ранньої діагностики та корекції когнітивних порушень у пацієнтів з цереброваскулярною недостатністю шляхом вивчення особливостей клінічних, нейропсихологічних та МРТ-досліджень.

У дослідженні взяли участь 103 пацієнти з діагнозом цереброваскулярної недостатності I та II стадії.

Критерії включення були такими:

• клінічно встановлений діагноз ДЕ I та II стадій, підтверджений методами нейровізуалізації (МРТ);
• відсутність вираженого стенозуючого оклюзійного процесу великих судин шиї та голови (за даними ЗДГ);
• клінічні ознаки атеросклерозу з використанням даних ліпідемічного профілю;
• відсутність ознак тяжкої серцевої недостатності;
• відсутність супутніх гострих та хронічних захворювань у стадії декомпенсації, які могли б вплинути на перебіг захворювання (цукровий діабет, патологія щитовидної залози, колагенози, гнійно-запальні захворювання, синдроми ендогенної інтоксикації тощо);
• відсутність гострих серцевих причин (інфаркт міокарда, аритмія, штучні клапани серця, тяжка серцева недостатність при ішемічній хворобі серця).

Серед причин захворювання 85% становили тривале нервово-психічне та фізичне перенапруження на роботі та вдома; 46% – порушення режиму праці та відпочинку, 7% – зловживання алкоголем, 35% – куріння, 68% – нераціональне співвідношення споживання тваринних жирів, вуглеводів, кухонної солі на тлі низької фізичної активності, 62% – спадкова обтяженість серцево-судинними захворюваннями (ішемічна хвороба серця, атеросклероз, артеріальна гіпертензія, інфаркт міокарда).

Неврологічне обстеження проводилося за схемою з використанням традиційних методів оцінки функцій черепних нервів, рухової та сенсорної сфер, оцінки функцій мозочка та органів малого тазу. Для вивчення вищої нервової діяльності використовувалася коротка шкала оцінювання (Mini Mental State Examination - MMSE), батарея тестів фронтальної дисфункції (Frontal Assessment Battery - FAB). За шкалою MMSE норма становила 28-30 балів, легкі когнітивні порушення - 24-27 балів, легка деменція - 20-23 бали, помірна деменція - 11-19 балів, тяжка деменція - 0-10 балів; за шкалою FAB норма знаходилася в діапазоні 17-18 балів, помірні когнітивні порушення - 15-16 балів, тяжкі когнітивні порушення - 12-15 балів, деменція - 0-12 балів.

У діагностиці деменції з переважним ураженням лобових часток важливим є порівняння результатів FAB та MMSE: на лобову деменцію вказує надзвичайно низький результат FAB (менше 11 балів) при відносно високому результаті MMSE (24 бали або більше).

При легкій формі альцгеймерівської деменції, навпаки, індекс MMSE спочатку знижується (на 20-24 бали), тоді як індекс EAB залишається на максимумі або дещо знижується (більше 11 балів). Нарешті, при помірній та тяжкій формі альцгеймерівської деменції знижуються як індекс MMSE, так і індекс EAB.

Вибір цих шкал зумовлений тим, що когнітивні порушення судинного генезу часто поєднуються з дегенеративними процесами.

У дослідженні взяли участь 21 (20,4%) пацієнт із цереброваскулярною недостатністю I стадії (перша група) та 82 (79,6%) пацієнти із цереброваскулярною недостатністю II стадії (друга група).

Клінічні та неврологічні порушення при цереброваскулярній недостатності I-II стадії проявляються цефалгічним (97,9%), вестибуло-атаксичним (62,6%), лікворно-гіпертензивним (43,9%), астенічним (32%), псевдобульбарним (11%) синдромами, вегетативною дисфункцією у вигляді панічних атак, змішаних пароксизмів (27%), емоційною дисфункцією (12%), сенсорними порушеннями (13,9%), пірамідною недостатністю (41,2%).

У нейропсихологічному дослідженні з використанням шкали MMSE середній бал у першій групі становив 28,8±1,2 бала, у другій групі у пацієнтів віком 51-60 років - 24,5-27,8 бала; у віці 61-85 років - 23,5-26,8 бала.

Результати були знижені за такими параметрами: орієнтування в місці та часі, фіксація в пам'яті, концентрація уваги, копіювання картинки, повторення простих прислів'їв.

Кількість пацієнтів зі значеннями, що межують з деменцією, у першій групі становила 2,7%, у другій – 6%. Оцінка, що межує з деменцією (23,5 бала), виражалася зниженням показників за всіма пунктами шкали MMSE.

У першій групі результат тесту був знижений через неправильне копіювання малюнка або зниження пам'яті (слова записувалися в пам'ять, але під час подальшого тестування 3 слів у 15% випадків пацієнти або не називали жодного слова, або називали слова в неправильному порядку, замінюючи забуті).

У другій групі результат тесту знизився через неправильне списування у 75% випадків. Пацієнти мали труднощі з повторенням складної фрази, а серійний рахунок був порушений більш ніж у 60%. У пацієнтів віком 51-60 років результати тесту на пам'ять знизилися у 74%; на орієнтацію в часі та написання речення – у 24%.

У пацієнтів віком 61-70 років – орієнтування на місці – у 43,1%, сприйняття – у 58,7%, пам’ять – у 74% випадків. У віці 71-85 років виявлені труднощі з називанням предметів, виконанням триетапної команди, у 81% пацієнтів спостерігалося різке зниження показників пам’яті.

Нейропсихологічне тестування за шкалою ЕАБ у першій групі показало результат 17,1 ± 0,9 бала, у другій групі - 15,4 + 0,18 бала (51-60 років), 12-15 балів (61-85 років).
Пацієнти другої групи мали труднощі з плавністю мовлення (1,66-1,85, p < 0,05) та реакцією вибору (1,75-1,88, p < 0,05). При виконанні триетапної рухової програми у 15% спостерігалися труднощі або динамічна апраксія.

Таким чином, результати за шкалами MMSE та FAB не були ідентичними. У 34% пацієнтів з нормальними показниками когнітивних функцій MMSE спостерігалися симптоми FAB (концептуалізація, вербальна плавність, праксис, реакція вибору). Отримані результати підкреслюють необхідність визначення чутливих тестових шкал, використання яких дозволяє виявляти легкі когнітивні порушення, пов'язані з окремими когнітивними функціями.

У першій групі знизилася якість тестів на праксис, реакцію вибору, мовленнєві функції та оптико-просторову активність. У другій групі спостерігалися помірні когнітивні порушення у вигляді зниження та порушення регуляторних компонентів (контроль діяльності, її програмування та довільна регуляція), операційних компонентів (праксис, мовленнєва функція, оптико-просторова активність).

Згідно з даними МРТ, ураження симетричні, гіперінтенсивні на Т2-зважених зображеннях, локалізуються переважно у білій речовині, рідше у базальних гангліях. Виявляється зовнішня та/або внутрішня гідроцефалія з ознаками кортикальної атрофії.

Відсутність ідентичності показників при оцінці когнітивного статусу за допомогою шкал свідчить про необхідність комбінованого використання скринінгових шкал для виявлення когнітивних порушень. У пацієнтів з цереброваскулярною недостатністю I та II стадії когнітивні порушення слід визнавати ядром клінічної картини. Ведення пацієнтів з когнітивними порушеннями повинно базуватися на низці загальних положень: раннє виявлення когнітивних порушень; визначення їх ступеня тяжкості під час динамічного спостереження за пацієнтами; з'ясування природи та патофізіології когнітивних порушень; ранній початок лікування із застосуванням симптоматичної та, по можливості, етіопатогенетичної медикаментозної та немедикаментозної терапії з її тривалою тривалістю та безперервністю; лікування супутніх неврологічних, нейропсихіатричних та соматичних розладів; медична, професійна та повсякденна реабілітація; у разі тяжких когнітивних порушень - медико-соціальна допомога членам сімей пацієнтів.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]