Медичний експерт статті
Нові публікації
Порушення кислотно-основного стану
Останній перегляд: 07.07.2025

Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Однією з основних констант організму є сталість концентрації іонів водню (H + ) у позаклітинній рідині, яка у здорових людей становить 40±5 нмоль/л. Для зручності концентрацію H + найчастіше виражають у вигляді негативного логарифма (pH). У нормі значення pH позаклітинної рідини становить 7,4. Регуляція pH необхідна для нормального функціонування клітин організму.
Кислотно-лужний баланс організму включає три основні механізми:
- функціонування поза- та внутрішньоклітинних буферних систем;
- механізми регуляції дихання;
- нирковий механізм.
Кислотно-лужний баланс – це патологічні реакції, пов’язані з порушенням кислотно-лужного балансу. Розрізняють ацидоз та алкалоз.
Буферні системи організму
Буферні системи – це органічні та неорганічні речовини, що запобігають різкій зміні концентрації H + і, відповідно, значення pH при додаванні кислоти або лугу. До них належать білки, фосфати та бікарбонати. Ці системи знаходяться як всередині, так і зовні клітин організму. Основними внутрішньоклітинними буферними системами є білки, неорганічні та органічні фосфати. Внутрішньоклітинні буфери компенсують майже все навантаження вугільної кислоти (H2CO3 ) ,понад 50% навантаження інших неорганічних кислот (фосфорної, соляної, сірчаної тощо). Основним позаклітинним буфером організму є бікарбонат.
Дихальні механізми регуляції pH
Вони залежать від роботи легень, які здатні підтримувати парціальний тиск вуглекислого газу (CO2 ) у крові на необхідному рівні, незважаючи на великі коливання утворення вугільної кислоти. Регуляція виділення CO2 відбувається за рахунок зміни швидкості та об'єму легеневої вентиляції. Збільшення хвилинного об'єму дихання призводить до зниження парціального тиску вуглекислого газу в артеріальній крові і навпаки. Легені вважаються першою лінією у підтримці кислотно-лужного балансу, оскільки вони забезпечують механізм негайної регуляції виділення CO2.
Ниркові механізми підтримки кислотно-лужного балансу
Нирки беруть участь у підтримці кислотно-лужного балансу, виведенні надлишку кислот із сечею та збереженні лугів для організму. Це досягається за допомогою низки механізмів, основними з яких є:
- реабсорбція бікарбонатів нирками;
- утворення титрованих кислот;
- утворення аміаку в клітинах ниркових канальців.
Реабсорбція бікарбонату нирками
У проксимальних канальцях нирок майже 90% HCO3 абсорбується не шляхом прямого транспорту HCO3 через мембрану, а за допомогою складних механізмів обміну, найважливішим з яких вважається секреція H + у просвіт нефрону.
У клітинах проксимальних канальців з води та вуглекислого газу утворюється нестабільна вугільна кислота під впливом ферменту карбоангідрази, яка швидко розкладається на H + та HCO3 ". Іони водню, що утворюються в клітинах канальців, потрапляють у просвітну мембрану канальців, де обмінюються на Na +, в результаті чого H + потрапляє в просвіт канальців, а катіон натрію потрапляє в клітину, а потім у кров. Обмін відбувається за допомогою спеціального білка-переносника - Na + -H +-обмінника. Поступлення іонів водню в просвіт нефрону активує реабсорбцію HCO3~ у кров. Одночасно в просвіті канальця іон водню швидко з'єднується з постійно фільтрованою HCO3, утворюючи вугільну кислоту. За участю карбоангідрази, що діє на просвітну сторону щіткової облямівки, H2C03 перетворюється на H2O та CO2 . При цьому вуглекислий газ дифундує назад у клітини проксимальних канальців, де з'єднується з H2O з... утворюють вугільну кислоту, таким чином завершуючи цикл.
Таким чином, секреція іона H + забезпечує реабсорбцію бікарбонату в еквівалентній кількості натрію.
У петлі Генле реабсорбується приблизно 5% фільтрованого бікарбонату, а в збірній трубці — ще 5%, також завдяки активній секреції H +.
Утворення титруваних кислот
Деякі слабкі кислоти, присутні в плазмі, фільтруються та служать буферними системами в сечі. Їхня буферна ємність називається «титрованою кислотністю». Основним компонентом цих буферів сечі є HPO4 ~, який після додавання іона водню перетворюється надизаміщений іон фосфорної кислоти (HPO42 + H + = H2PO ~ ), що має нижчу кислотність.
Утворення аміаку в клітинах ниркових канальців
Аміак утворюється в клітинах ниркових канальців під час метаболізму кетокислот, особливо глутаміну.
За нейтральних і особливо за низьких значень pH канальцевої рідини аміак дифундує з клітин канальців у їх просвіт, де він з'єднується з H +, утворюючи аніон амонію (NH3 + H + = NH4 +). У висхідній гілці петлі Генле катіони NH4 +реабсорбуються, які накопичуються в мозковій речовині нирок. Невелика кількість аніонів амонію дисоціює на NH3 та іони водню, які реабсорбуються. NH3 може дифундувати у збірні протоки, де він служить буфером для H +, що секретується цією частиною нефрона.
Здатність збільшувати утворення NH3 та виведення NH4 +вважається основною адаптивною реакцією нирок на підвищення кислотності, що дозволяє виводити іони водню нирками.
Кислотно-лужний дисбаланс
За різних клінічних станів концентрація іонів водню в крові може відхилятися від норми. Існує дві основні патологічні реакції, пов'язані з порушенням кислотно-лужного балансу, - ацидоз та алкалоз.
Ацидоз характеризується низьким pH крові (високою концентрацією H + ) та низькою концентрацією бікарбонату в крові;
Алкалоз характеризується високим pH крові (низькою концентрацією H + ) та високою концентрацією бікарбонату в крові.
Існують прості та змішані варіанти кислотно-лужного дисбалансу. При первинних, або простих, формах спостерігається лише один дисбаланс.
Прості варіанти кислотно-лужного дисбалансу
- Первинний респіраторний ацидоз. Пов'язаний зі збільшенням рівня CO2.
- Первинний респіраторний алкалоз. Виникає в результаті зниження
- Метаболічний ацидоз. Викликаний зниженням концентрації HCO3 .
- Метаболічний алкалоз. Виникає при підвищенні концентрації HCO3.
Досить часто вищезгадані розлади можуть поєднуватися у пацієнта, і їх позначають як змішані. У цьому підручнику ми зосередимося на простих метаболічних формах цих розладів.
Що потрібно обстежити?