Променеві ураження кишечника - Причини

Променева хвороба або радіаційне ураження низки органів, зокрема кишечника, розвивається при застосуванні ядерної зброї (трагедія в Хіросімі та Нагасакі в 1945 році), порушенні правил безпеки та недбалому поводженні з джерелами іонізуючого випромінювання (події на Чорнобильській АЕС), нераціональному призначенні великих доз променевої терапії. При локальному опроміненні черевної порожнини та органів малого тазу, сумарна доза якого перевищує 40 Гр (4000 рад), можуть розвиватися патологічні зміни, переважно в кишечнику. Найчастіше ураження тонкого та товстого кишечника поєднується, хоча нерідко спостерігається ізольований процес в одному з цих відділів кишечника.

Перше клінічне повідомлення про пошкодження кишечника після променевої терапії злоякісних новоутворень було зроблено в 1917 році К. Францом та Й. Ортом. З розширенням сфери застосування променевої терапії збільшувалася кількість повідомлень про її ускладнення. Зокрема, було зазначено, що опромінення різних тазових, внутрішньоочеревинних та заочеревинних новоутворень призводить до розвитку променевого ентериту та коліту у 5-15% пацієнтів. За даними Д. Л. Ернеста, Дж. С. Трієра (1983), променеве ураження шлунково-кишкового тракту продовжує залишатися однією з основних та серйозних клінічних проблем.

Механізм ураження кишечника, спричиненого іонізуючим випромінюванням, насамперед залежить від його впливу на епітелій слизової оболонки, який дуже чутливий до радіаційного впливу. Опромінення пригнічує проліферацію клітин у криптах, що викликає характерні гострі розлади. Якщо доза опромінення невелика, проліферація епітеліальних клітин відновлюється досить швидко, а пошкодження слизової оболонки зникають через 1-2 тижні після опромінення. Ефект повторних доз опромінення залежить від тривалості опромінення та стадії клітинного оновлення епітелію крипт. Встановлено, що епітеліальні клітини особливо радіочутливі в G1-постмітотичній фазі та резистентні в пізній S-синтетичній фазі. Тривалість інтервалів між опроміненнями має велике значення для відновлення процесів регенерації епітелію слизової оболонки кишечника під час фракційного опромінення.

Як видно, на розвиток гострих та хронічних змін, характерних для променевого ентериту, впливає не лише загальна доза опромінення та спосіб його застосування, але й час між курсами терапії.

Променева терапія переважно та найчастіше впливає на епітелій. Вона також впливає на мезенхімальну тканину, що має найбільше значення у виникненні віддалених наслідків. Наприклад, ендотелій артеріол підслизового шару тонкої кишки дуже чутливий до впливу іонізуючого випромінювання та реагує на високі дози проліферацією. Судинні розлади з'являються через 1 тиждень або 1 місяць після гострого пошкодження слизової оболонки. Стінка судини зазнає фібриноїдних змін, що згодом сприяє тромбоутворенню судин. Розвивається облітеруючий ендартеріїт та ендофлебіт, що призводить до ішемічних порушень кишкової стінки з подальшим виразкуванням та некрозом. Впровадження бактерій у некротичну тканину, яке посилюється зі погіршенням кровопостачання, погіршує стан пацієнта та посилює пошкодження кишкової стінки.

Після масивного опромінення кишечник набрякає; активуються фібробласти, сполучна тканина зазнає гіалінозу, у розвитку якого беруть участь і гладком'язові клітини. В результаті формується обширний фіброз, який може призвести до звуження кишечника, а також до руйнування поверхні слизової оболонки. Отже, іонізуюче випромінювання може викликати як тимчасові зміни структури слизової оболонки та функції кишечника, так і потовщення, виразку та фіброз кишечника.

Окрім гострих та хронічних змін, розрізняють підгострі та латентні зміни. Гострі зміни виникають одразу після опромінення та супроводжуються порушенням проліферації та дозрівання епітелію в поєднанні зі зменшенням мітозу клітин крипт. У тонкому кишечнику спостерігається характерне вкорочення ворсинок та зменшення товщини слизової оболонки, а також її гіперемія, набряк та велика запальна клітинна інфільтрація. Можливі абсцеси крипт, що містять нейтрофіли, еозинофіли та злущені епітеліальні клітини. При тривалому або масивному опроміненні можуть виникати виразки.

Підгострі зміни з'являються через 2-12 місяців після променевої терапії. Вони досить різноманітні. У цей період ендотеліальні клітини артеріол тонкої кишки в підслизовому шарі можуть набрякати, відшаровуватися від базальної мембрани та зрештою зазнавати некрозу. У просвіті судини виявляються тромби, а в деяких випадках відбувається їх реканалізація. В інтимі виявляються великі пінисті клітини, які, на думку деяких дослідників, вважаються важливою діагностичною ознакою променевого ураження кровоносних судин у людини. Підслизовий шар стає потовщеним, склеротичним і часто містить великі фібробласти неправильної форми. Результатом облітеруючих змін у дрібних артеріолах є прогресуюча ішемія. Ступінь ураження судин та ішемічного фіброзу варіюється і не завжди виражений, тому в підгострому періоді кишковий кровообіг часто суттєво не порушується, за винятком випадків, коли опроміненню передували захворювання, що вражають судини (гіпертонія, цукровий діабет, генералізований атеросклероз або коронарна та серцева недостатність). Недостатність мікроциркуляції внаслідок радіаційного васкуліту, яка є найнебезпечнішою, найчастіше виникає в сигмоподібній та прямій кишках. Абсцеси та фістули можуть утворюватися в тканинах, що з'єднують товсту кишку з піхвою, сечовим міхуром та клубовою кишкою. Рак кишечника є пізнім і відносно рідкісним проявом її радіаційного ураження.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]