Причини бронхіальної астми

Основними факторами, що сприяють розвитку бронхіальної астми, наразі вважаються:

• спадковість;
• атопія;
• гіперреактивність бронхів.

Г.Б. Федосєєв також відносить біологічні дефекти у здорових людей до факторів, що сприяють розвитку захворювання.

[ 1 ]

Спадковість та бронхіальна астма

Спадкова схильність до бронхіальної астми виявляється у 46,3% пацієнтів, якщо один з батьків хворіє на бронхіальну астму, ймовірність розвитку бронхіальної астми у дитини становить 20-30%, а якщо хворіють обоє батьків, вона сягає 75%. Загалом вважається, що ризик розвитку бронхіальної астми у дитини, батьки якої мають ознаки атопії, у 2-3 рази вищий, ніж у дитини від батьків, які її не мають.

Наразі передбачається полігенний тип успадкування схильності до бронхіальної астми.

Генетичними маркерами схильності до бронхіальної астми вважаються певні антигени HLA (головний комплекс гістосумісності, розташований на короткому плечі 6-ї хромосоми; тут також розташовані гени, що контролюють 2-й та 4-й компоненти комплементу, B-фактор пропердин, а також гени, що контролюють імунну відповідь – гени Ir).

Як встановлено Е.Н. Барабановою (1993) та М.А. Петровою (1995), антигени B13, B21, B35 та DR5 значно частіше зустрічаються у пацієнтів з бронхіальною астмою, ніж у здорових людей. Є повідомлення про часту зустрічальність антигенів A2, B7, B8, B12, B27, DR2 у пацієнтів з бронхіальною астмою. Наявність цих антигенів значно підвищує ризик розвитку бронхіальної астми. Навпаки, антигени A28, B14, BW41, DR1 є «захисними» щодо розвитку бронхіальної астми.

Наразі у мишей виявлено два астматичні гени, які викликають гіперчутливість бронхів (гіперреактивність).

У людини основні гени, що сприяють розвитку бронхіальної астми, містяться в хромосомах 5 та 11, причому особливу роль відіграє кластер генів IL4. Вважається, що генетична основа бронхіальної астми представлена поєднанням генетичної схильності до розвитку атопії та гіперреактивності бронхів. Кожен із цих генетичних факторів схильності значно підвищує ймовірність розвитку бронхіальної астми.

Атопія

Атопія – це здатність організму виробляти підвищену кількість IgE (реагінів) у відповідь на алергени навколишнього середовища. У цьому випадку в крові пацієнтів спостерігається підвищений рівень IgE, відзначаються позитивні шкірні проби з алергенами, а в анамнезі є вказівки на різні прояви алергії.

Атопія надзвичайно поширена у пацієнтів з бронхіальною астмою та їхніх близьких родичів. Здатність синтезувати IgE знаходиться під генетичним контролем і передається у спадок.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Бронхіальна гіперреактивність

Бронхіальна гіперреактивність – це підвищена реакція бронхів на подразник, що може призвести до бронхоспазму. Цей же ефект не викликає бронхоспастичної реакції у більшості здорових людей. Встановлено, що здатність до гіперреактивності бронхів також передається у спадок.

У 1996 році Ф. Куммер повідомив, що у осіб, схильних до розвитку бронхіальної астми, виявлені зміни на хромосомах 4, 5, 6 та 11, які відповідають за гіперреактивність бронхів при контакті з екзоалергеном (переважно білкової природи).

Біологічні дефекти у зовні здорових людей

Цей фактор схильності також має велике значення, оскільки під впливом різних причин (загострення хронічних респіраторних захворювань, контакт з алергенами, нервово-психічне напруження, хімічні подразники, несприятливі погодні умови тощо) відбувається клінічний прояв цих вад і розвивається бронхіальна астма.

За Г.Б. Федосєєвим, біологічні дефекти можуть бути наступними:

• дефекти на рівні всього організму (дефекти функціонування імунної, нервової, ендокринної систем);
• дефекти на органному рівні (гіперреактивність бронхів до біологічно активних речовин, забруднювачів, алергенів; порушення місцевої бронхолегеневої захисної системи);
• дефекти на клітинному рівні (нестабільність тучних клітин, надмірно високе вивільнення біологічно активних речовин під час їх дегрануляції, порушення функції еозинофілів, макрофагів та інших клітин);
• дефекти на субклітинному рівні (дефекти мембранно-рецепторних комплексів, зокрема, знижена активність бета2-адренорецепторів, порушення оксидантно-антиоксидантної системи тощо).

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Причинні фактори бронхіальної астми

Під впливом причинних факторів фактично реалізуються схильні фактори, включаючи біологічні дефекти, і розвивається бронхіальна астма.

[ 14 ], [ 15 ]

Алергени

Алергени є основним етіологічним фактором бронхіальної астми.

[ 16 ], [ 17 ]

Побутові алергени

Основним представником побутових алергенів є домашній пил. Він містить різні речовини: залишки різних тканин, частинки епідермісу людини та тварин, алергени комах, пилок рослин, гриби (найчастіше це антигени цвілевих грибів - ризопус, мукор, альтернаріоз, пеніциліум тощо), бактерії, бібліотечний пил та інші компоненти.

Однак, алергенні властивості домашнього пилу зумовлені, перш за все, кліщами. У домашньому пилу виявлено понад 50 видів кліщів. Найважливішими є Dermatophagoides pteronissinus, Dermatophagoides farinae, Dermatophagoides microceras та Euroglyphis mainei. У житлових приміщеннях зазвичай переважають Dermatophagoides pteronissinus (54-65%) та Dermatophagoides farinae (36-45%); рідше зустрічаються комірні кліщі родини Acaridae (27%) та Euroglyphis mainei (14%).

1 г домашнього пилу може містити кілька тисяч кліщів. Їхніми середовищами існування є постільна білизна (подушки, матраци, ковдри), килими, м’які меблі, перини. Найоптимальніші умови для життя кліщів – температура повітря 25-27°C, вологість 70-80%.

Кліщі D. pteronissinus живляться епідермальними лусочками, тривалість їхнього життя становить 2,5-3 місяці, самка відкладає 20-40 яєць, період їхнього розвитку становить близько 6 днів.

Кліщі поширені повсюдно, крім районів з арктичним кліматом та високогірних районів. На висоті 1000 м над рівнем моря зустрічаються лише поодинокі кліщі, а на висоті понад 1600 м вони відсутні. Кліщі гинуть за температури вище 60°C та за температури нижче 16-18°C.

Алергенною активністю володіють екскременти кліщів – частинки розміром близько 10-20 мікрон. Ці частинки потрапляють у дихальні шляхи разом із вдихуваним повітрям. У D.pteronissinus виявлено алергени 7 груп, D.farinae – 3, D.microceras – 1. Наразі розроблені методи імуноферментного аналізу для визначення алергенів кліщів у домашньому пилу.

Домашній пил та кліщі, що містяться в ньому, спричиняють розвиток не лише алергічної бронхіальної астми, а й алергічного риніту, кропив’янки, атопічного дерматиту та набряку Квінке.

Бронхіальна астма, спричинена сенсибілізацією до домашнього пилу, має характерні ознаки:

• Часто спостерігаються нічні напади задухи, оскільки вночі пацієнт має тісний контакт з постільною білизною та алергенами домашнього пилу, що містяться в ній;
• пацієнта турбують напади бронхіальної астми цілий рік, якщо він постійно проживає у своїй квартирі, оскільки відбувається постійний контакт з домашнім пилом, але напади зникають або зменшуються, коли пацієнт знаходиться поза домашнім середовищем (відрядження, лікарня тощо);
• бронхіальна астма часто загострюється в холодну пору року (саме в цей період намагаються підвищити температуру повітря в квартирі і вона стає оптимальною для кліщів; крім того, в цей час підвищується насичення житлових приміщень пилом);
• бронхіальна астма загострюється від прибирання квартири, струшування килимів тощо;

Епідермальні алергени

До епідермальних алергенів належать частинки епідермісу, лупи, шерсті тварин (собак, котів, корів, коней, свиней, кроликів, лабораторних тварин), птахів, а також алергени епідермісу та волосся людини. Крім того, алергени містяться також у слині, сечі, фекаліях тварин і птахів.

Найпоширенішим джерелом алергенів є коти. Кожен четвертий пацієнт з бронхіальною астмою не переносить контакту з котом. Основні котячі алергени містяться в шерсті, слині та сечі.

У пацієнтів з епідермальною алергією можуть розвинутися тяжкі алергічні реакції навіть на перше введення протиправцевих, протисказних, протидифтерійних, протиботулінічних сироваток, імуноглобулінів та інших білкових препаратів. Це пояснюється наявністю антигенної подібності між епідермальними алергенами (насамперед кінською лупою) та білками плазми крові.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Алергени комах

Інсектицидні алергени – це комахоподібні алергени (бджоли, джмелі, оси, комарі, мошки, таргани тощо). Інсектицидні алергени потрапляють у кров людини через кров (через укуси), інгаляційно або контактно. Особливо важливу роль відіграють таргани; алергени містяться в їхній слині, фекаліях та тканинах. Отрута комах містить біогенні аміни (гістамін, серотонін, ацетилхолін тощо), білки (апамін, мелітган), ферменти (фосфоліпаза А2, гіалуронідаза, протеази тощо). Алергени – це білки та ферменти. Інші речовини сприяють розвитку токсичного, запального та бронхоконстрикторного ефектів. Меліттин, поряд зі своїм алергенним ефектом, також може викликати дегрануляцію тучних клітин та вивільнення гістаміну.

Дафнії, компонент корму для акваріумних риб, також є сильними алергенами.

Можлива професійна астма, викликана комахами (у шовкообробному виробництві через сенсибілізацію до папілярного пилу метеликів, у бджільництві).

Пилкові алергени

Пилок багатьох рослин має алергенні властивості та викликає алергію – сінну лихоманку (алергічний риніт, кон'юнктивіт, бронхіальну астму). Антигенні властивості зумовлені білками, які вона містить. Сінну лихоманку можуть викликати 200 видів рослин, пилок має розмір до 30 мікрон і проникає глибоко в дихальні шляхи, викликаючи бронхіальну астму. Пилок дерев містить 6 антигенів, пилок трав – до 10 антигенів. Найпоширенішими видами пилку, що викликають бронхіальну астму, є:

• пилок трав (тимофієйка, плюща, лисохвіст, райграс, костриця, тонконіг, пирій, кропива, подорожник, щавель, амброзія, полин);
• квітковий пилок (жовтець, кульбаба, ромашка, мак, тюльпан тощо);
• пилок чагарників (шипшина, бузок, бузина, ліщина тощо);
• пилок дерев (береза, дуб, ясен, тополя, верба, каштан, сосна, вільха тощо).

Пилкова бронхіальна астма найчастіше виникає в такі періоди: з середини квітня до кінця травня (цвітіння дерев); червень-липень (цвітіння лучних трав); серпень-вересень (у повітрі з'являється пилок бур'янів). Загострення захворювання зазвичай трапляються під час перебування за містом, у лісі, на луках, на дачі, в пішому поході, в селі. Хворі особливо погано переносять вітряну погоду, оскільки в цей час у повітрі надзвичайно велика кількість пилку. Як правило, пилкова бронхіальна астма поєднується з іншими проявами сінної лихоманки - алергічним ринітом та кон'юнктивітом, рідше - кропив'янкою, дерматитом, набряком Квінке.

Для практикуючого лікаря надзвичайно важливо знати про можливість перехресної харчової алергії та непереносимості певних лікарських рослин у пацієнтів з пилковою бронхіальною астмою.

Грибкові алергени

Алергія на гриби виявляється у 70-75% пацієнтів з бронхіальною астмою. Найбільш алергенними є гриби з родів Penicillium, Aspergillus, Mucor, Alternaria, Candida. Гриби та їх спори входять до складу домашнього пилу, присутні в повітрі, на ґрунті, на шкірі, в кишечнику. Спори цвілевих грибів потрапляють у верхні та нижні дихальні шляхи шляхом інгаляції. Серед грибкових антигенів найбільш алергенними є ліпопротеїни клітинної стінки як спор, так і міцелію.

Встановлено, що гриби та їх антигени спричиняють розвиток I, II або IV типів гіперчутливості за Джеллом та Кумбсом. Бронхіальна астма, спричинена грибами, часто супроводжується непереносимістю продуктів, що містять гриби (пиво, квас, сухі вина, кисломолочні продукти, антибіотики), грибковими ураженнями шкіри. Стан пацієнтів погіршується у вологу погоду, при перебуванні у вологому приміщенні (особливо при утворенні цвілі на стінах). У багатьох пацієнтів спостерігається сезонний характер загострень грибкової бронхіальної астми. Наприклад, бронхіальна астма, спричинена грибами Alternaria, Candida, частіше загострюється в теплу пору року та рідше взимку. Це пояснюється тим, що концентрація спор цих грибів збільшується в теплі місяці року. При бронхіальній астмі, спричиненій грибами родів Penicillium, Aspergillium, сезонності перебігу захворювання немає, оскільки кількість спор цих грибів у повітрі залишається високою протягом року.

Гриби також можуть бути причиною професійної бронхіальної астми через їх використання в промисловості та сільському господарстві (виробництво антибіотиків, ферментів, вітамінів, гормонів, пива, хліба, кисломолочних продуктів, дріжджів, білково-вітамінного концентрату).

Харчові алергени

Харчова алергія є причиною бронхіальної астми у 1-4% дорослих. Найбільш алергенними продуктами є: молоко (його основними антигенами є казеїн/бета-лактоглобулін, альфа-лактоглобулін), курячі яйця (основними антигенами є овальбумін, овомукоїд, ово-трансферин), пшеничне борошно (містить 40 антигенів), житнє борошно (містить 20 антигенів), риба, м'ясо.

Перехресна алергія на ліки

Підготовка	Ліки, що викликають перехресну алергію (їх не можна використовувати при алергії на препарати, перелічені в першій колонці)
Еуфілін, діафілін	Похідні етилендіаміну (супрастин, етамбутол)
Ацетилсаліцилова кислота (цитрамон, асфен, аскофен, седалгін та ін.)	Нестероїдні протизапальні препарати та препарати, що їх містять (баралгін, максіган, спазмалгон, триган, спазган, теофедрин, пенталгін тощо).
Новокаїн	Місцеві анестетики (анестезин, лідокаїн, дикаїн, тримекаїн), сульфаніламіди, похідні сульфонілсечовини для лікування цукрового діабету, діуретики (дихлоротіазид, циклометиазид, фуросемід, буфенокс, клопамід, індапамід)
Йод	Рентгеноконтрастні речовини, неорганічні йодиди (йодид калію, розчин Люголя), тироксин, трийодтиронін
Пеніцилін та його похідні	Цефалоспорини

Деякі продукти можуть спричинити розвиток бронхіальної астми через високий вміст у них біогенних амінів та їх вивільнителів (цитрусові, полуниця, лісова суниця, помідори, шоколад, сир, ананаси, ковбаси, пиво). Харчову непереносимість часто викликають спеціальні харчові добавки та барвники, що містяться у фруктових соках, напоях, ковбасах, хот-догах, солодощах та інших продуктах, кондитерських виробах, консервах.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Лікарські алергени

Ліки можуть бути причиною загострення та погіршення бронхіальної астми у 10% пацієнтів (Hunt, 1992). Ліки також можуть бути безпосередньою причиною бронхіальної астми. Механізми розвитку бронхіальної астми, індукованої лікарськими засобами, різні, що зумовлено специфічною дією самих ліків. Відомі такі механізми розвитку бронхіальної астми під впливом ліків.

Алергія на ліки

Ряд препаратів викликає розвиток бронхіальної астми за механізмом негайної гіперчутливості з утворенням IgE та IgG4. До цих препаратів належать антибіотики групи пеніциліну, тетрациклін, цефалоспорини, похідні нітрофурану, сироватки, імуноглобуліни тощо. Як алергени виступають як самі препарати, так і їх сполуки з білками крові та продуктами метаболізму ліків.

Важливо пам'ятати про можливість перехресної алергії на ліки.

Псевдоалергія

При псевдоалергії бронхоспастичний синдром викликаний не алергією, а одним із наступних механізмів:

• порушення метаболізму арахідонової кислоти (нестероїдні протизапальні препарати);
• вивільнення гістаміну з тучних клітин неімунними засобами (міорелаксанти, препарати опіуму, поліглюкін, гемодез, рентгеноконтрастні речовини);
• активація комплементу, його фракцій C3a, C5a викликає вивільнення гістаміну з тучних клітин (рентгеноконтрастні речовини);
• вивільнення серотоніну (похідні раувольфії, кристепін, трирезид, адельфан, раунатин, резерпін).

Бронхоспастичний ефект як прояв основної фармакологічної активності препарату

Такий ефект мають такі групи препаратів:

• бета2-адреноблокатори (блокада бета2-адренорецепторів спричиняє розвиток бронхоспазму);
• холіноміметики – прозерин, пілокарпін, галантамін (вони активують ацетилхолінові рецептори бронхів, що призводить до їх спазму);
• Інгібітори АПФ (бронхозвужувальний ефект зумовлений підвищенням рівня брадикініну в крові).

Професійні алергени

За даними Бардани (1992), Брукса (1993), у 2-15% пацієнтів бронхіальна астма розвивається через професійні фактори. Наразі відомо близько 200 речовин, що викликають розвиток професійної (виробничої) бронхіальної астми. Професійна бронхіальна астма може бути алергічною, неалергічною та змішаною. Алергічна бронхіальна астма виникає внаслідок сенсибілізації пацієнтів до виробничих алергенів, з розвитком алергічної реакції I типу з утворенням IgE та IgG4.

Неалергічна професійна бронхіальна астма викликається речовинами, які не є алергенами і тому не викликають алергічної (імунологічної) реакції.

Неалергічна професійна бронхіальна астма включає такі види захворювань:

• астма працівників бавовняно-переробної промисловості внаслідок вдихання працівниками пилу бавовни та льону. Рослинний пил сприяє дегрануляції тучних клітин у тканині легень та вивільненню з них гістаміну, під впливом якого збуджуються гістамінові рецептори та виникає бронхоспазм;

Алергени, що викликають професійну астму

Алергени	Вид професійної діяльності
Деревний пил (дуб, клен, береза, червоне дерево)	Виробництво меблів
Квіти	Квіткові теплиці
Пшеничне борошно (у вигляді інгаляцій)	Хлібопекарська та борошномельна промисловість
Зелені кавові зерна (кавовий пил)	Виробництво кави
Чай	Виробництво, упаковка чаю
Тютюн	Виробництво тютюну
Епідермальні алергени тваринного походження	Тваринництво, робота у віваріях, зоопарках, ветеринари
Алергени птахів (кури, качки, гуси)	Робота на птахофермах
Пил з касторової олії	Виробництво касторової олії
Пил папійонів (лусочки з тіл і крил метеликів)	Шовкообробна промисловість (намотування коконів, гренажні майстерні, ткацьке виробництво)
Зерновий кліщ	Робота на зерносховищах
Ліки (антибіотики, ферменти, імуноглобуліни, вакцини, сироватки)	Фармацевтична промисловість, робота з ліками в медичних закладах
Солі платини	Металообробка та хімічна промисловість, фотографія
Солі нікелю	Лиття сталі, цинкування
Солі хрому	Виробництво цементу, сталі
Ферменти субтільного мішка	Виробництво мийних засобів
Трипсин, панкреатин, папаїн, бромелайн	Фармацевтична промисловість
Діізоціанати	Виробництво поліуретану, клею, автомобільних фарб
Ангідриди (фталевий, тримелітовий, малеїновий)	Виробництво та використання епоксидного клею, фарб
Диметилетаноламін	Виробництво аерозольної фарби
Етилендіамін	Холодильні агрегати
Глутаральдегід, парафенілендіамін, акрилати	Виробництво клею, штучних волокон
Персульфати	Фотокопіювання

Примітка: солі платини, кобальту, нікелю, хрому, як правило, є гаптенами, які, з'єднуючись з білками, утворюють високоактивні алергени (антигени)

• астма м'ясокомбінатів – розвивається внаслідок виділення хімічних речовин з пакувальної плівки ПВХ під час технологічних процесів, пов'язаних з гарячим дротом. Походження цих речовин та механізм розвитку цього виду бронхіальної астми досі невідомі;
• астма працівників, зайнятих у галузях, що пов'язані з використанням формальдегіду (хімічна промисловість, виробництво пластмас та гуми, морги, судово-медичні лабораторії). Розвиток бронхіальної астми зумовлений прямим іригаційним впливом формальдегіду на бронхіальні м'язи;
• астма, що виникає протягом перших 24 годин після вдихання різних подразників у високих концентраціях (гази, дим, смог). До подразників у цій ситуації належать ізоціанати, сполуки сірки, хлор, фосген, сльозогінні гази, зварювальні випари, оцтова кислота тощо.

Змішана професійна бронхіальна астма розвивається за участю алергічних та неалергічних механізмів. До цієї групи належать такі типи бронхіальної астми:

• бронхіальна астма, спричинена ізоціанатами. Ці сполуки використовуються у виробництві клею, фарб, штучних волокон, полімерних матеріалів, вони легко випаровуються та потрапляють у дихальні шляхи працівників. У виникненні цього типу бронхіальної астми значення мають як алергічний механізм – вироблення специфічних антитіл IgE та IgG4 до ізоціанатів, так і неалергічні механізми (блокада бета-2-адренорецепторів бронхів, подразнююча дія);
• бронхіальна астма у столярів – виникає у теслярів під час виготовлення меблів з червоного кедра. Його пил містить плікатову кислоту, при вдиханні якої утворюються специфічні антитіла IgE, а також активується комплемент. Крім того, плікатова кислота блокує бета2-адренорецептори бронхів. Змішаний механізм розвитку бронхіальної астми також виникає при роботі з іншими видами деревини.

Комбінований вплив алергенів та забруднюючих речовин

Забруднювачі значно посилюють дію алергенів. Комплекси «забруднювач + алерген» можуть виступати в ролі суперантигенів і викликати гіперреактивність бронхів навіть у людей, не схильних до бронхіальної астми.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Ендогенні етіологічні фактори

Ендогенні фактори не є алергенами та спричиняють розвиток неалергічної бронхіальної астми.

До ендогенних факторів належать наступні:

• порушення метаболізму арахідонової кислоти під впливом аспірину (ацетилсаліцилової кислоти). У осіб, які страждають на такий метаболічний дефект, під впливом аспірину посилюється синтез лейкотрієнів з арахідонової кислоти, що призводить до розвитку бронхоспазму;
• гіперреактивність бронхів стосовно фізичного навантаження (розвиток астми фізичного навантаження); нейропсихічні фактори – можуть бути причиною досить рідкісного нейропсихічного варіанту бронхіальної астми. Слід також враховувати, що психоемоційні стресові ситуації дуже часто можуть бути причиною загострення будь-якого варіанту бронхіальної астми. Стресові ситуації викликають розвиток нейрорефлекторних реакцій, що призводять до бронхоспазму та нападу задухи;
• Дисгормональні порушення – відіграють провідну роль у розвитку особливих варіантів бронхіальної астми, пов’язаних з дисфункцією яєчників та недостатністю глюкокортикоїдної функції надниркових залоз.

[ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ]

Фактори, що сприяють розвитку бронхіальної астми

Ці фактори значно підвищують ризик розвитку бронхіальної астми при впливі причинних факторів.

[ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ]

Респіраторні інфекції

Респіраторні інфекції є одним з найважливіших факторів, що сприяють розвитку бронхіальної астми у дорослих та дітей. Г.Б. Федосєєв (1992) виділяє інфекційно-залежну форму бронхіальної астми. Інфекційна залежність розуміється як стан, при якому виникнення та/або перебіг бронхіальної астми залежить від впливу різних інфекційних антигенів (вірусів, бактерій, грибів). Особливо важлива роль гострих вірусних респіраторних інфекцій. Найчастіше виникнення та прогресування бронхіальної астми пов'язують з вірусами грипу, респіраторно-синцитіальним вірусом, риновірусом та вірусом парагрипу. Респіраторні віруси пошкоджують війчастий епітелій слизової оболонки бронхів, підвищуючи її проникність для різних видів алергенів та токсичних речовин. Поряд з цим, під впливом респіраторної вірусної інфекції різко зростає чутливість подразнюючих рецепторів підслизового шару бронхів. Таким чином, під впливом вірусної інфекції різко зростає гіперреактивність бронхів. Крім того, вірусна інфекція бере участь у формуванні алергічного запалення бронхів, встановлено можливість індукції синтезу вірусспецифічного IgE. Певну роль у розвитку бронхіальної астми відіграють також бактеріальна інфекція та грибки.

Забруднювачі повітря

«Забруднювачі – це різні хімічні речовини, які, накопичуючись в атмосфері у високих концентраціях, можуть спричиняти погіршення здоров'я людини» (А.В. Ємельянов, 1996). Встановлено, що забруднювачі, безсумнівно, сприяють розвитку бронхіальної астми, реалізуючи фенотипову спадкову схильність до неї. Бронхіальна астма – екологічно залежне захворювання, це особливо актуально в дитячому віці. Як зазначено в загальнонаціональній російській програмі «Бронхіальна астма у дітей, стратегія, лікування та профілактика» (1997), бронхіальна астма у дітей є чутливим маркером забруднення повітря. Найбільш поширеними забруднювачами є чадний газ, діоксиди сірки та азоту, метали, озон, пил, продукти неповного згоряння бензину (вуглеводні нафти, формальдегід тощо).

Особливо небезпечний та агресивний для дихальних шляхів смог: промисловий та фотохімічний. Промисловий смог є результатом неповного згоряння рідкого та твердого палива, він домінує в промислових регіонах. Основними компонентами промислового смогу є діоксид сірки в поєднанні з твердими частинками, деякі з яких можуть бути алергенами. Фотохімічний смог утворюється в місцях скупчення транспортних засобів під впливом сонячного світла – у вихлопних газах активуються фотохімічні реакції. Основними компонентами фотохімічного смогу є діоксид азоту та озон.

Джерелом забруднюючих речовин є промислові підприємства, заводи, фабрики (викиди в атмосферу продуктів неповного згоряння рідкого та твердого палива, діоксиду сірки та інших речовин), вихлопні гази автотранспорту, хімікати, що використовуються в сільському господарстві (пестициди, гербіциди). Крім того, забруднюючі речовини присутні в людських домівках, їх джерелами є побутова хімія, опалювальні прилади, парфумерія, печі, каміни, синтетичні покриття та оббивні матеріали, різні види клею, фарби. Повітря житлових приміщень містить оксиди азоту, чадний газ, діоксид сірки, формальдегід, ізоціанати, тютюновий дим. Забруднюючі речовини мають різноманітний вплив на дихальні шляхи:

• викликають значне подразнення рецепторів подразників (діоксид сірки, кислоти, різні тверді частинки, пил), що призводить до розвитку бронхоспазму;
• пошкоджують війчастий епітелій та збільшують проникність епітеліального шару бронхів, що створює сприятливі умови для впливу імунокомпетентних клітин бронхолегеневої системи та екзоалергенів (озону, діоксиду азоту та інших забруднювачів);
• стимулюють вироблення медіаторів запалення та алергії, оскільки сприяють дегрануляції тучних клітин і базофілів.

Таким чином, забруднювачі атмосферного повітря та житлових приміщень сприяють розвитку запалення бронхів, різко підвищують гіперреактивність бронхів і тим самим сприяють як розвитку бронхіальної астми, так і її загостренню.

[ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]

Куріння та пасивне куріння

Згідно з сучасними уявленнями, куріння є одним з основних факторів, що впливають на виникнення та перебіг бронхіальної астми. Тютюновий дим містить велику кількість речовин, що мають токсичну, подразнюючу дію (в тому числі на рецептори подразників), та канцерогенну дію. Крім того, тютюновий дим різко знижує функцію місцевої бронхолегеневої захисної системи, насамперед війчастого епітелію слизової оболонки бронхів (докладніше про вплив тютюнового диму на дихальні шляхи). Зрештою, під впливом компонентів тютюнового диму розвивається запалення слизової оболонки, сенсибілізація та гіперреактивність бронхів, що сприяє розвитку бронхіальної астми. Пасивне куріння – перебування в задимленому приміщенні та вдихання тютюнового диму – має такий самий негативний вплив. «Пасивні курці» поглинають із задимленого повітря приміщень стільки ж нікотину та інших токсичних речовин, що містяться в тютюновому димі, скільки й активний курець. У пасивних курців також значно вищі показники харчової та пилкової сенсибілізації порівняно з людьми, які проживають у середовищі, де не курять.

Фактори, що сприяють загостренню бронхіальної астми (тригери)

Тригери – це фактори, що викликають загострення бронхіальної астми. Під впливом тригерів стимулюється запальний процес у бронхах або провокується бронхоспазм.

Найпоширенішими тригерами є алергени, респіраторні інфекції, забруднення повітря, вживання продуктів, що викликають алергію у пацієнта, фізична активність, метеорологічні фактори та ліки. Одним з найважливіших факторів, що викликають загострення бронхіальної астми, є фізична активність. Гіпервентиляція, що виникає під час фізичної активності, викликає охолодження та сухість слизової оболонки бронхів, що провокує бронхоспазм. Існує особлива форма бронхіальної астми, спричинена фізичною активністю.

Загострення бронхіальної астми також може бути спричинене несприятливими метеорологічними умовами. Хворі на бронхіальну астму надзвичайно чутливі до погоди. Найчастіше загостренню бронхіальної астми сприяють такі метеорологічні фактори:

• низька температура та висока вологість атмосферного повітря – ці фактори особливо несприятливо впливають на пацієнтів з бронхіальною астмою, які мають грибкову сенсибілізацію, оскільки за цих погодних умов концентрація спор грибків у повітрі зростає; крім того, ці умови сприяють утворенню промислового смогу;
• значне падіння або підвищення атмосферного тиску;
• забруднення повітря забруднювачами;
• сонячна вітряна погода – несприятливо впливає на поліноз бронхіальну астму (вітер переносить пилок рослин, ультрафіолетове випромінювання посилює антигенні властивості пилку);
• зміна магнітного поля Землі;
• шторм.

До факторів, що посилюють перебіг бронхіальної астми, також належать деякі медикаменти – це бета-адреноблокатори (блокують бета2-адренорецептори бронхів), нестероїдні протизапальні препарати (підвищують синтез лейкотрієнів), препарати раувольфії (підвищують активність ацетилхолінових рецепторів бронхів) тощо.

[ 50 ], [ 51 ], [ 52 ]