Причини бронхіальної астми

Основними призводять до розвитку бронхіальної астми факторами в даний час вважають:

• спадковість;
• атопія;
• гіперреактивність бронхів.

Г. Б. Федосєєв відносить до сприяючих чинників також біологічні дефекти здорових людей.

[1]

Спадковість і бронхіальна астма

Спадкова схильність до бронхіальної астми виявляється у 46.3% хворих, якщо один з батьків хворий на бронхіальну астму, ймовірність розвитку бронхіальної астми у дитини становить 20-30%, а якщо хворі обоє батьків - вона досягає 75%. В цілому вважається, що ризик виникнення бронхіальної астми у дитини, батьки якої мають ознаки атопії, в 2-3 рази вище, ніж у дитини від батьків, які її не мають.

В даний час передбачається полігенний тип спадкування схильності до бронхіальної астми.

Генетичними маркерами схильності до бронхіальної астми вважаються певні HLA-антигени (головного комплексу гістосумісності, розташованого на короткому плечі 6 хромосоми; тут же розташовуються гени, які контролюють 2 і 4 компоненти комплементу, В-фактора пропердина, а також гени, які контролюють імунну відповідь - Ir- гени).

Як встановлено Е. Н. Барабанової (1993) і М.А.Петровой (1995), у хворих на бронхіальну астму в порівнянні зі здоровими людьми набагато частіше зустрічаються антигени В13, В21, В35 і DR5. Є повідомлення про частішої народження у хворих на бронхіальну астму також антигенів А2, В7, В8, В12, В27, DR2. Наявність цих антигенів значно підвищує ризик розвитку бронхіальної астми. Навпаки, антигени А28, В14, BW41, DR1 є «захисними» щодо розвитку бронхіальної астми.

В даний час виявлено два астматичних гена у мишей, що обумовлюють гіперчутливість бронхів (гіперреактивність).

У людини основні гени схильності до бронхіальної астми містяться в хромосомах 5 і 11, причому особливу роль відіграє кластер генів IL4. Вважається, що генетична основа бронхіальної астми представлена комбінацією генетичної схильності до розвитку атопії і гіперреакгівності бронхів. Кожен з цих генетичних факторів схильності значно підвищує ймовірність захворювання на бронхіальну астму.

Атопія

Атопія - це здатність організму до вироблення підвищеної кількості IgE (реагинов) у відповідь на вплив алергенів навколишнього середовища. При цьому в крові хворих підвищений рівень IgE, відзначаються позитивні шкірні проби з алергенами, в анамнезі є вказівки на різні прояви алергії.

Атопія надзвичайно часто є у хворих на бронхіальну астму та їх найближчих родичів. Здатність до синтезу IgE знаходиться під генетичним контролем і передається у спадок.

[2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Гіперреактивність бронхів

Гіперреактивність бронхів - це підвищена реакція бронхів на подразнюючу дію, при цьому можливий розвиток бронхоспазму. Це ж вплив у більшості здорових осіб не викликає бронхоспастичний реакції. Встановлено, що здатність до гіперреактивності бронхів також передається у спадок.

У 1996 р Ф. Куммер повідомив, що у осіб, схильних до розвитку бронхіальної астми, виявлені зміни на 4, 5, 6, 11 хромосомах, що відповідають за бронхіальну гіперреактивність при контакті з екзоаллергенам (переважно білкової природи).

Біологічні дефекти у практично здорових осіб

Цей сприяючих чинників також має велике значення, так як під впливом різних причин (загострення хронічних респіраторних захворювань, контакт з алергенами, нервово-психічний стрес, хімічні іррітанти, несприятливі метеоумови і ін.) Відбувається клінічна маніфестація цих дефектів і розвивається бронхіальна астма.

Згідно Г. Б. Федосєєва, біологічні дефекти можуть бути наступні:

• дефекти на рівні цілісного організму (дефекти функціонування імунної, нервової, ендокринної систем);
• дефекти на органному рівні (гіперреактивність бронхів до біологічно активних речовин, полютантів, алергенів, порушення системи місцевої бронхопульмональной захисту);
• дефекти на клітинному рівні (нестабільність огрядних клітин, надмірно високий викид біологічно активних речовин при їх дегрануляції, порушення функції еозинофілів, макрофагів і ін. Клітин);
• дефекти на субклітинному рівні (дефекти мембранно-рецепторних комплексів, зокрема, знижена активність бета 2 -адренорецепторів, порушення оксидантно-антиоксидантної системи та ін.).

[9], [10], [11], [12], [13],

Причинні фактори бронхіальної астми

Під впливом причинних факторів фактично відбувається реалізація певних чинників, в тому числі і біологічних дефектів, і розвивається бронхіальна астма.

[14], [15],

Алергени

Алергени є основним етіологічним фактором бронхіальної астми.

[16], [17]

Побутові алергени

Основним представником побутових алергенів є домашній пил. Вона містить в своєму складі різні речовини: залишки різних тканин, частки епідермісу людини і тварин, алергени комах, пилку рослин, грибів (найчастіше це антигени цвілевих грибів - різопус, мукор, альтернарія, пеніцілліум і ін.), Бактерії, бібліотечний пил і ін. Компоненти.

Однак алергенні властивості домашнього пилу обумовлені, перш за все, кліщами. У домашнього пилу виявлено понад 50 видів кліщів. Найбільше значення мають Dermatophagoides pteronissinus, Dermatophagoides farinae, Dermatophagoides microceras і Euroglyphis mainei. Зазвичай в житлових приміщеннях домінують Dermatophagoides pteronissinus (54-65%), Dermatophagoides farinae (36-45%), рідше зустрічаються комор кліщі сімейства Acaridae (27%) і Euroglyphis mainei (14%).

В 1 г домашнього пилу може міститися кілька тисяч кліщів. Місцями їх проживання є постіль (подушки, матраци, ковдри), килими, м'які меблі, перини. Найбільш оптимальними умовами для життєдіяльності кліщів є температура повітря 25-27 ° С, вологість 70-80%.

Кліщі D. Pteronissinus харчуються лусочками епідермісу, тривалість їхнього життя становить 2,5-3 міс, самка відкладає 20-40 яєць, термін їх розвитку близько 6 днів.

Кліщі поширені повсюдно, за винятком районів з арктичним кліматом і високогірних районів. На висоті 1 000 м над рівнем моря виявляються лише поодинокі кліщі, а на висоті понад 1600 м вони відсутні. Кліщі гинуть при температурі вище 60 ° С і при температурі нижче 1б-18 ° С.

Алергенної активністю володіють фекалії кліщів - частка розмірами близько 10-20 мкм. Ці частинки потрапляють в дихальні шляхи разом з повітрям. У D.pteronissinus ідентифіковані алергени 7 груп, D.farinae - 3, D.microceras - 1. Зараз розроблені методи імуноферментного аналізу для визначення в домашнього пилу алергенів кліщів.

Домашній пил і містяться в ній кліщі викликають розвиток не тільки алергічної бронхіальної астми, але і алергічного риніту, кропив'янки, атонического дерматиту, набряку Квінке.

Бронхіальна астма, обумовлена сенсібілізіціей до домашнього пилу, має характерні особливості:

• часто спостерігаються нічні напади задухи, так як вночі має місце тісний контакт хворого з постільними речами, які утримуються в них алергенами домашнього пилу;
• цілий рік хворого турбують напади бронхіальної астми, якщо він постійно проживає у своїй квартирі, так як постійно триває контакт з домашнім пилом, але напади зникають або зменшуються, коли пацієнт перебуває поза домашньої обстановки (відрядження, лікарня і т.д.);
• бронхіальна астма часто загострюється в холодну пору року (саме в цей період в квартирі намагаються підвищити температуру повітря і вона стає оптимальною для кліщів; крім того, в цей час збільшується насиченість житлових приміщень пилом);
• бронхіальна астма загострюється при прибиранні квартири, струшуванні килимів і т.д .;

Епідермальні алергени

До епідермальних алергенів відносяться частинки епідермісу, лупи, вовни тварин (собак, кішок, корів, коней, свиней, кролів, лабораторних тварин), птахів, а також алергени епідермісу і волосся людини. Крім того, алергени містяться також в слині, сечі, фекаліях тварин і птахів.

Найбільш частим джерелом алергенів є кішки. Кожен четвертий хворий на бронхіальну астму не переносить контакту з кішкою. Головні алергени кішок знаходяться в шерсті, слині і сечі.

У хворих з епідермальній алергією можливий розвиток важких алергічних реакцій навіть на перше введення протиправцевої, антирабічної, протидифтерійної, антіботулінеміческой сироваток, імуноглобулінів та інших білкових препаратів. Це пояснюється наявністю антигенного подібності епідермальних алергенів (в першу чергу, лупи коней) і білків плазми крові.

[18], [19], [20], [21], [22], [23]

Інсектні алергени

Інсектними алергенами є алергени комах (бджіл, джмелів, ос, комарів, мошок, тарганів і ін.). Алергени комах потрапляють в кров людини через кров (при укусах), інгаляційним або контактним шляхом. Особливо велика роль тарганів, алергени містяться в їхній слині, фекаліях, тканинах. Яд комах містить біогенні аміни (гістамін, серотонін, ацетилхолін і ін.), Білки (апамин, мелітган), ферменти (А2, гіалуронідаза, протеази і ін.). Алергенами є білки і ферменти. Решта речовини сприяють розвитку токсичного, запального і бронхосужівающіх ефекту. Меліттін поряд з аллергизирующим ефектом здатний також викликати дегрануляцію тучних клітин і либерацию гістаміну.

Найсильнішими алергенами є також дафнії - компонент корму акваріумних рибок.

Можлива інсектна професійна астма (на шелкоперерабативающем виробництві внаслідок сенсибілізації до папілом-ційний пилу метеликів, в бджільництві).

Пилкові алергени

Пилок багатьох рослин має алергізуючих властивостей і викликає алергози - полінози (алергічний риніт, кон'юнктивіт, бронхіальна астма). Антигенні властивості обумовлені що містяться в ній білками. Полінози можуть викликатися 200 видами рослин, пилок має розміри до 30 мкм і глибоко проникає в дихальні шляхи, викликаючи бронхіальну астму. Пилок дерев містить 6 антигенів, трав - до 10 антигенів. Найбільш поширені такі види пилку, що викликає бронхіальну астму:

• пилок трав (тимофіївка, їжака збірна, лисохвіст, райграс, костриця, тонконіг, пирій, кропива, подорожник, щавель, амброзія, полин);
• пилок квітів (жовтець, кульбаба, маргаритка, мак, тюльпан і ін.);
• пилок чагарників (шипшина, бузок, бузина, лісовий горіх і ін.);
• пилок дерев (береза, дуб, ясен, тополя, верба, каштан, сосна, вільха і ін.).

Найбільш часто пилкова бронхіальна астма виникає в такі строки: з середини квітня до кінця травня (цвітіння дерев); червень-липень (цвітіння лугових трав); серпень-вересень (в повітрі з'являється пилок бур'янів). Загострення захворювання виникають, як правило, під час перебування за містом, в лісі, на луках, на дачі, в турпохід, в селі. Особливо погано хворі переносять вітряну погоду, так як в цей час в повітрі надзвичайно багато пилку. Як правило, пилкова бронхіальна астма поєднується з іншими проявами полінозу - алергічний риніт і кон'юнктивіт, рідше - кропив'янкою, дерматитом, набряк Квінке.

Практичному лікарю надзвичайно важливо знати про можливість наявності у хворих пилкової бронхіальної астми перехресної харчової алергії і нестерпності деяких лікарських рослин.

Грибкові алергени

Алергія до грибів виявляється у 70-75% хворих на бронхіальну астму. Найбільш алергенними є гриби родів Penicillium, Aspergillus, Mucor.Alternaria, Candida. Гриби і їх спори входять до складу домашнього пилу, присутні в повітрі, на грунті, на шкірі, в кишечнику. Спори цвілевих грибів інгаляційним способом потрапляють у верхні і нижні дихальні шляхи. Серед антигенів грибів найбільш алергенними є ліпопротеїни клітинної стінки як суперечка, так і міцелію.

Встановлено, що гриби і їх антигени викликають розвиток I, II або IV типів гіперчутливості по Gellі Coombs. Бронхіальна астма, яка викликається грибами, часто супроводжується непереносимістю продуктів, що містять гриби (пива, квасу, сухих вин, молочнокислих продуктів, антибіотиків), грибковими ураженнями шкіри. Стан хворих погіршується у вологу погоду, при перебуванні в сирому приміщенні (особливо при зростанні цвілі на стінах). У багатьох хворих відзначається сезонний характер загострень грибкової бронхіальної астми. Так, наприклад, бронхіальна астма, викликана грибами Alternaria, Candida, частіше загострюється в теплу пору року і рідше - взимку. Це пояснюється тим, що концентрація спор цих грибів збільшується в теплі місяці року. При бронхіальній астмі, викликаної грибами пологів Penicillium, Aspergillium, сезонності перебігу захворювання немає, так як кількість спор цих грибів у повітрі залишається високим протягом всього року.

Гриби також можуть бути причиною професійної бронхіальної астми у зв'язку з використанням їх в промисловості і сільському господарстві (виробництво антибіотиків, ферментів, вітамінів, гормонів, пива, хліба, молочнокислих продуктів, дріжджів, білково-вітамінного концентрату).

Харчові алергени

Харчова алергія є причиною бронхіальної астми у 1-4% дорослих людей. Найбільш алергенними продуктами є: молоко (основні його антигени - казеїн / бета-лактоглобулин, альфа-лактоглобулин), курячі яйця (основні антигени - овальбумин, овомукоід, ово-трансферин), пшеничне борошно (містить 40 антигенів), житнє борошно (в ній 20 антигенів), риба, м'ясо.

Перехресна алергія до лікарських препаратів

препарат	Препарати, до яких виникає перехресна викликає алергія (їх не можна застосовувати при алергії до алергію препаратів, названим в першій графі)
Амінофіллін, diafillin	Похідні етілендіаміна (супрастин, етамбутол)
Ацетилсаліцилова кислота (цитрамон, асфен, аскофен, седалгин і ін.)	Нестероїдні протизапальні засоби і препарати, що їх містять (баралгін, максиган, спазмалгон, триган, спазган, теофедрин, пенталгин і ін.).
Новокієн	Місцеві анестетики (анестезин, лідокаїн, дикаин, тримекаин), сульфаніламіди, похідні сульфанілсечовини для лікування цукрового діабету, діуретики (дихлотиазид, ціклометіазід, фуросемід, буфенокс, клопамід, індапамід)
йод	Рентгеноконтрастні речовини, неорганічні йодиди (калію йодид, розчин Люголя), тироксин, трийодтиронін
Пеніцилін і його похідні	Цефалоспорини

Деякі продукти можуть викликати розвиток бронхіальної астми у зв'язку з високим вмістом в них біогенних амінів і їх лібераторів (цитрусові, полуниця, суниця, томати, шоколад, сир, ананаси, ковбаси, пиво). Непереносимість їжі часто обумовлена спеціальними харчовими добавками і барвниками, які містяться у фруктових соках, напоях, ковбасах, сосисках, цукерках та інших продуктах, кондитерських виробах, консервах.

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]

Лікарські алергени

Лікарські засоби можуть бути причиною загострення і погіршення перебігу бронхіальної астми у 10% хворих (Hunt, 1992). Ліки можуть бути також і безпосередньою причиною розвитку бронхіальної астми. Механізми розвитку лікарської бронхіальної астми різні, що обумовлено особливостями дії самих лікарських засобів. Відомі такі механізми розвитку бронхіальної астми під впливом лікарських препаратів.

Лікарська алергія

Ряд лікарських препаратів викликає розвиток бронхіальної астми за механізмом гіперчутливості негайного типу з утворенням IgE і IgG4. До цих препаратів належать антибіотики групи пеніциліну, тетрацикліну, цефалоспоринів, похідні нітрофурану, сироватки, імуноглобуліни та ін. Як алергенів виступають як самі лікарські препарати, так і з'єднання їх з білками крові і продукти метаболізму лікарських засобів.

Слід пам'ятати про можливість перехресної алергії до лікарських препаратів

Псевдоаллергия

При псевдоаллергии бронхоспастический синдром обумовлений не алергією, а одним з таких механізмів:

• порушенням обміну арахідонової кислоти (нестероїдні протизапальні засоби);
• лібераціей гістаміну з тучних клітин неімунних шляхом (міорелаксанти, препарати опію, поліглюкін, гемодез, рентгеноконтрастні речовини);
• активацією комплементу, його фракції СЗа, С5а викликають вивільнення гістаміну з опасистих клітин (ренггеноконтрастние речовини);
• лібераціей серотоніну (похідні раувольфії, кристепін, трирезид, адельфан, раунатин, резерпін).

Бронхоспастичний ефект як прояв основної фармакологічної активності препарату

Таким ефектом володіють такі групи лікарських препаратів:

• бета2-адреноблокатори (блокада бета 2 -адренорецепторів викликає розвиток бронхоспазму);
• холиномиметики - прозерин, пілокарпін, галантамін (вони активізують ацетилхолінові рецептори бронхів, що призводить до їх спазмування);
• інгібітори АПФ (бронхосужівающіх ефект обумовлений підвищенням в крові рівня брадикініну).

Професійні алергени

За даними Bardana (1992), Brooks (1993) у 2-15% хворих причиною розвитку бронхіальної астми є виробничі фактори. В даний час відомо близько 200 речовин, що викликають розвиток професійної (виробничої) бронхіальної астми. Професійна бронхіальна астма може бути алергічної, неаллергической і змішаної. Алергічна бронхіальна астма виникає внаслідок сенсибілізації хворих до виробничих алергенів, при цьому розвивається алергічна реакція I типу з утворенням IgE і IgG4.

Неалергічна професійна бронхіальна астма викликається речовинами, які не є алергенами і не обумовлюють, таким чином, алергічної (імунологічної) реакції.

До неаллергической професійної бронхіальну астму відносяться такі види захворювань:

• астма робочих хлопкообрабативающей промисловості внаслідок вдихання працюють пилу бавовни, льону. Рослинна пил сприяє дегрануляції огрядних клітин легеневої тканини і виділенню з них гістаміну, під впливом якого порушуються гістамінові рецептори і настає бронхоспазм;

Алергени, що викликають професійну бронхіальну астму

алергени	Вид професійної діяльності
Деревний пил (дуб, клен, береза, червоне дерево)	Виробництво меблів
квіти	квіткові теплиці
Пшеничне борошно (у вигляді інгаляцій)	Хлібопекарська, борошномельна промисловість
Зелені кавові боби (кавова пил)	виробництво кави
чай	Виробництво, розфасовка чаю
тютюн	Тютюнове виробництво
Епідермальні алергени тварин	Тваринництво, робота в віваріях, зоопарках, ветеринарні лікарі
Алергени птахів (кури, качки, гуси)	Робота на птахофермах
Пил бобів касторової олії	Виробництво касторової олії
Папильонажного пил (лусочки тілець і крил метеликів)	Шелкоперерабативающая промисловість (кокономотальні, гренажного цеху, ткацьке виробництво)
зерновий кліщ	Работа на зерноскладах
Лікарські засоби (антибіотики, ферменти, імуноглобуліни, вакцини, сироватки)	Фармацевтична промисловість, робота з препаратами в медичних установах
солі платини	Металообробна і хімічна промисловість, фотографія
солі нікелю	Послуги лиття сталі, гальваніка
солі хрому	Виробництво цементу, сталі
Ферменти Sac subtilis	Виробництво миючих засобів
Трипсин, панкреатин, папаїн, бромелін	Фармацевтична промисловість
діїзоцианата	Виробництво поліуретану, клею, автомобільних фарб
Ангідриди (фталевий, трімеллітіновий, малеїновий)	Виробництво і використання епоксидного клею, фарб
Диметилэтаноламін	Виробництво аерозольних фарб
Етилендиамін	холодильні установки
Глютаровий альдегід, парафенилендиамин, акрилати	Виробництво клею, штучних волокон
персульфати	ксерокопіювання

Примітка: солі платини, кобальту, нікелю, хрому, як правило, є гаптенами, які, з'єднуючись з білками, утворюють високоактивні алергени (антигени)

• астма пакувальників м'яса - розвивається внаслідок виділення з пакувальної полівінілхлоридної плівки хімічних речовин при технологічних процесах, пов'язаних з гарячою дротом. Походження цих речовин і механізм розвитку цього виду бронхіальної астми поки невідомий;
• астма робітників, зайнятих на виробництвах, пов'язаних із застосуванням формальдегіду (хімічна промисловість, виробництво пластмас, каучуку, морги, судово-медичні лабораторії). Розвиток бронхіальної астми обумовлено безпосереднім іррігатавним впливом формальдегіду на бронхіальну мускулатуру;
• астма, яка виникає протягом першої доби після інгаляції різних іррітантов у високій концентрації (газів, диму, смогу). Як іррітантов в цій ситуації виступають ізоцианати, сполуки сірки, хлору, фосген, сльозоточиві гази, пари зварювання, оцтової кислоти та ін.

Змішана професійна бронхіальна астма розвивається за участю алергічних і неалергічних механізмів. У цю групу входять такі види бронхіальної астми:

• бронхіальна астма, обумовлена ізоціанатами. Ці сполуки застосовуються при виготовленні клею, фарб, штучних волокон, полімерних матеріалів, вони легко випаровуються і потрапляють в дихальні шляхи працюють. У походження цього виду бронхіальної астми має значення як алергічний механізм - продукція специфічних антитіл IgE і IgG4 кізоціанатам, так і неаллергические механізми (блокада бета 2-адренорецепторів бронхів, іррітатівний ефект);
• бронхіальна астма у червонодеревців - виникає у столярів при виготовленні меблів з червоного кедра. У його пилу міститься плікатіковая кислота, при її вдиханні утворюються специфічні антитіла IgE, відбувається активація комплементу. Крім того, плікатіковая кислота блокує бета2-адренорецептори бронхів. Змішаний механізм розвитку бронхіальної астми виникає також при роботі з деревиною інших порід.

Комбінований вплив алергенів і полютантів

Поллютанти значно посилюють дію алергенів. Комплекси «поллютантами + алерген» можуть впливати як суперантігени і викликають гіперреактивність бронхів навіть у осіб, які не схильних до бронхіальної астми.

[31], [32], [33], [34], [35]

Ендогенні етіологічні чинники

Ендогенні фактори не є алергенами і викликають розвиток неаллергической бронхіальної астми.

До ендогенних факторів можна віднести наступні:

• порушення метаболізму арахідонової кислоти під впливом аспірину (ацетилсаліцилової кислоти). У осіб, що страждають таким метаболічним дефектом, під впливом аспірину з арахідонової кислоти посилюється синтез лейкотрієнів, що призводить до розвитку бронхоспазму;
• гіперреактивність бронхів по відношенню до фізичного навантаження (розвивається астма фізичного зусилля); нервово-психічні фактори - можуть бути причиною досить рідкісного нервово-психічного варіантабронхіальной астми. Слід також врахувати, що психо-емоційні стресові ситуації дуже часто можуть бути причиною загострення будь-якого варіанту бронхіальної астми. Стресові ситуації викликають розвиток нервово-рефлекторних реакцій, що призводять до бронхоспазму і приступу задухи;
• дисгормональні порушення - відіграють провідну роль у розвитку особливих варіантів бронхіальної астми, пов'язаних з дисфункцією яєчників і недостатністю глюкокортикоїдної функції надниркових залоз.

[36], [37], [38], [39], [40], [41]

Фактори, що сприяють виникненню бронхіальної астми

Ці фактори значно підвищують ризик розвитку бронхіальної астми при впливі причинних факторів.

[42], [43], [44], [45],

Респіраторні інфекції

Респіраторні інфекції є одним з найважливіших факторів, що сприяють розвитку бронхіальної астми у дорослих і дітей. Г. Б. Федосєєв (1992) виділяє інфекційно-залежну форму бронхіальної астми. Під інфекційної залежністю розуміється такий стан, при якому виникнення і / або перебіг бронхіальної астми залежить від впливу різних інфекційних антигенів (вірусів, бактерій, грибів). Особливо важлива роль гострих вірусних респіраторних інфекцій. Найбільш часто виникнення і прогресування бронхіальної астми пов'язано з вірусами грипу, респіраторно-синцитіальним вірусом, риновірусів, вірусом парагрипу. Респіраторні віруси ушкоджують миготливий епітелій слизової оболонки бронхів, збільшують її проникність для різного виду алергенів, токсичних речовин. Поряд з цим під впливом респіраторної вірусної інфекції різко підвищується чутливість іррітантних рецепторів підслизового шару бронхів. Таким чином, під впливом вірусної інфекції різко зростає гіперреактивність бронхів. Крім того, вірусна інфекція бере участь у формуванні алергічного запалення бронхів, встановлена можливість індукції синтезу вірусоспецифічні IgE. Певну роль у розвитку бронхіальної астми відіграють також бактеріальна інфекція і гриби.

Повітряні поллютанти

«Поллютанта - це різні хімічні речовини, які при накопиченні в атмосфері в високих концентраціях можуть викликати погіршення здоров'я людини» (А. В. Ємельянов, 1996). Встановлено, що поллютанти безсумнівно сприяють виникненню бронхіальної астми, реалізують фенотипічну спадкову схильність до неї. Бронхіальна астма - екологічно залежне захворювання, особливо це актуально в дитячому віці. Як зазначено в національній російській програмі «Бронхіальна астма у дітей, стратегія, лікування та профілактика» (1997), бронхіальна астма у дітей є чутливим маркером забруднення атмосферного повітря. Найбільш широко поширеними поллютантами є окис вуглецю, діоксид сірки і азоту, метали, озон, пил, продукти неповного згоряння бензину (нефтеуглеводородов, формальдегід і ін.).

Особливо небезпечним і агресивним для дихальних шляхів є зміг: промисловий і фотохимический. Промисловий зміг є результатом неповного згоряння рідкого і твердого палива, він домінує в індустріальних регіонах. Основні компоненти промислового (індустріального) смогу - двоокис сірки в комплексі з твердими частинками, деякі з них можуть бути алергенами. Фотохімічний зміг формується в місцях скупчення автотранспорту під впливом сонячного світла - в вихлопних газах активізуються фотохімічні реакції. Основні компоненти фотохімічного смогу - азоту двоокис, озон.

Джерелом поллютантов є промислові підприємства, заводи, фабрики (викид в атмосферу продуктів неповного згоряння рідкого і твердого палива, діоксиду сірки та ін. Речовин), вихлопні гази автотранспорту, хімічні речовини, що використовуються в сільському господарстві (пестициди, гербіциди). Крім того, поллютанти присутні в оселях людини, їх джерелами є побутова хімія, нагрівальні прилади, продукти парфумерії, печі, каміни, синтетичні покриття і оббивні матеріали, різні види клею, фарб. В повітрі житлових приміщень присутні оксиди азоту, окис вуглецю, двоокис сірки, формальдегід, ізоціанати, тютюновий дим. Поллютанти надають багатоаспектний вплив на дихальні шляхи:

• викликають значне раздраженіеіррітатівних рецепторів (двоокис сірки, кислоти, різні тверді частинки, пил), що призводить до розвитку бронхоспазму;
• ушкоджують миготливийепітелій і підвищують проникність епітеліального шару бронхів, що створює сприятливі умови для впливу імунокомпетентних клітин бронхопульмональной системи і екзоаллергенам (озон, азоту діоксид і ін. Поллютанти);
• стимулюють продукцію медіаторів запалення і алергії, так як сприяють дегрануляції огрядних клітин і базофілів.

Таким чином, поллютанти атмосферного повітря та житлових приміщень сприяють розвитку запалення бронхів, різко підвищують гіперреактивність бронхів і тим самим сприяють як розвитку бронхіальної астми, так і її загострення.

[46], [47], [48], [49]

Тютюнопаління та пасивне куріння

Відповідно до сучасних уявлень куріння є одним з основних факторів, що впливають на виникнення і перебіг бронхіальної астми. Тютюновий дим містить велику кількість речовин, що надають токсичну, дратівливу вплив (в тому числі і на ірритативні рецептори), канцерогенний вплив. Крім того, тютюновий дим різко знижує функцію місцевої бронхопульмональной захисної системи, в першу чергу миготливого епітелію слизової оболонки бронхів (докладно про вплив тютюнового диму на дихальні шляхи). В кінцевому підсумку під впливом компонентів тютюнового диму розвиваються запалення слизової оболонки, сенсибілізація і гіперреактивність бронхів, що сприяє розвитку бронхіальної астми. Таке ж негативний вплив надає і пасивне куріння - перебування в накуреному приміщенні і вдихання тютюнового диму. «Пасивні курці» поглинають з прокуреного повітря приміщень стільки ж нікотину та інших токсичних речовин тютюнового диму, скільки і активно курящійчеловек. У пасивних курців значно частіше зустрічаються також харчова і пилкова сенсибілізація в порівнянні з людьми, що живуть в приміщеннях, де ніхто не курить.

Фактори, що сприяють загостренню бронхіальної астми (тригери)

Тригери - це фактори, що викликають загострення бронхіальної астми. Під впливом тригерів стимулюється запальний процес в бронхах або провокується бронхіальний спазм.

Найбільш частими тригерами є алергени, респіраторні інфекції, забруднення повітря, вживання в їжу продуктів, алергенних для даного пацієнта, фізичне навантаження, метеорологічні чинники, лікарські засоби. Одним з найважливіших факторів, що викликають загострення бронхіальної астми, є фізичне навантаження. Гіпервентиляція, що виникає при фізичному навантаженні, викликає охолодження і сухість слизової оболонки бронхів, що провокує бронхоспазм. Існує особлива форма бронхіальної астми, що викликається фізичним навантаженням.

Загострення бронхіальної астми можуть викликати також несприятливі метеорологічні умови. Хворі на бронхіальну астму надзвичайно метеочутливих. Загострення бронхіальної астми найчастіше сприяють такі метеорологічні чинники:

• низька температура і висока вологість атмосферного повітря - ці фактори особливо несприятливо впливають на хворих на бронхіальну астму, мають грибкову сенсибілізацію, так як в цих метеоумовах збільшується концентрація грибкових спор в повітрі; крім того, ці умови сприяють формуванню промислового смогу;
• значне падіння або підвищення атмосферного тиску;
• забруднення воздухаполлютантамі;
• сонячна вітряна погода - несприятливо впливає на поллінозний бронхіальну астму (вітер переносить пилок рослин, ультрафіолетове опромінення підвищує антигенні властивості пилку);
• зміна магнітного поля землі;
• гроза.

До факторів, що загострює перебіг бронхіальної астми, слід віднести також і деякі лікарські засоби - це бета-адреноблокатори (блокують бета 2 -адренорецептори бронхів), нестероїдні протизапальні засоби (посилюють синтез лейкотрієнів), препарати раувольфії (підвищують активність ацетилхолінових рецепторів бронхів) і ін.

[50], [51], [52],