Причини харчової алергії

Фактори ризику харчової алергії. Спадкове обтяженість алергічними захворюваннями сприяє розвитку харчової алергії. У пацієнтів з обтяженою спадковістю частота зустрічальності HLA-антигенів, таких як B27, Bw35, Bw41, підвищена. У ряді груп пацієнтів ці антигени мали значне збільшення: HLA-B27 частіше зустрічався у дітей з необтяженою атопічною спадковістю, HLA-Bw35 - у пацієнтів з моновалентною сенсибілізацією, а HLA-Bw41 - у пацієнтів з широким спектром сенсибілізації та з необтяженою спадковістю.

Окрім обтяженої спадковості, хворі діти з харчовою алергією мають ряд інших факторів ризику. Це споживання вагітною жінкою облігатних алергенів або продуктів, що викликали алергічні реакції у матері. Особливе значення має надмірне споживання молочних продуктів на тлі токсикозу вагітності, що призводить до змін у системі мати-плацента-плід зі збільшенням проникності плацентарного бар'єру як для алергенів, так і для материнських глобулінів, можливо зі зміненою структурою та спорідненістю до епітеліальних покривів плода, а також сенсибілізованих лімфоцитів. До факторів ризику харчової алергії у дітей належать пізнє годування груддю (дефіцит секреторного IgA, біфідогенних факторів); раннє штучне вигодовування та недотримання годуючою жінкою гіпоалергенної дієти; нераціональне введення прикорму дитині, дефіцит мікроелементів (цинку, селену, міді). Розвитку харчової алергії сприяють гострі та хронічні запалення шлунково-кишкового тракту; дисбактеріоз кишечника, вроджений або набутий дефіцит секреторного імунітету.

Інші фактори ризику розвитку харчової алергії:

• гостре та хронічне запалення шлунково-кишкового тракту, дисбактеріоз кишечника, набутий гіповітаміноз (особливо часто гіповітаміноз А та Е та/або дефіцит цинку, селену, міді, карнітину, таурину);
• агресивний вплив навколишнього середовища: підвищена «агресивність» (забруднення) питної води, тривалий вплив малих доз радіонуклідів, ксенобіотиків, промислово консервованих харчових продуктів призводять до зниження бар'єрної функції шлунково-кишкового тракту та розладу імунологічної регуляції загалом, що посилює порушення харчової толерантності;
• вроджений або набутий дефіцит секреторного імунітету.

Причини харчової алергії. У дітей найчастішою причиною харчової алергії є підвищена чутливість до коров'ячого молока – 72-76,9%. Дані свідчать про те, що діти з алергією на молоко значно частіше отримували білки коров'ячого молока в перші три, особливо в перший місяць життя, а середній вік клінічних симптомів алергії на молоко у пацієнтів становив 2 місяці. І.М. Воронцов та О.А. Маталигіна відзначили відсутність суттєвої різниці між частотою змішаного вигодовування та умовами переходу на штучне вигодовування в групах дітей з алергією на молоко та без алергії. Також не спостерігалося чіткої різниці в тривалості періодів змішаного вигодовування. Різка зміна від грудного вигодовування до штучного (1-2 дні) спостерігалася у 32% дітей з харчовою алергією.

Встановлено чіткий зв'язок між розвитком алергічних реакцій у дітей перших місяців життя з наявністю харчових антигенів у молоці матерів-годувальниць. При дослідженні за допомогою імуноелектрофорезу антигени коров'ячого молока були виявлені в молоці 52% жінок, що годують грудьми. Протягом 8-місячного періоду спостереження алергія на коров'яче молоко розвинулася у 65% дітей цих жінок, і лише у 14% дітей, матері яких не виділяли антигени коров'ячого молока в грудне молоко.

Згідно з результатами дослідження Балаболкіна І.І. (1997), проведеного методом імуноферментного аналізу, специфічний IgE до коров'ячого молока у дітей з харчовою алергією шлунково-кишкового тракту виявляється у 85% випадків, антитіла до альфа-лактоглобуліну (61%), бета-лактальбуміну (43%), бичачого сироваткового альбуміну (37%), казеїну (57%).

Згідно з даними дослідження, чутливість до курячих яєць виявлена у 59% дітей з харчовою алергією, до риби – у 54%, до пшениці – у 39%. А у дітей з харчовою алергією шлунково-кишкового тракту, за даними імуноферментного аналізу, специфічний IgE до курячих яєць визначався у 97%, до риби – у 52,9%, до яловичини – у 50%, до рису – у 47%, до курячого м’яса – у 28,6%.

У дітей віком від 6 місяців до 3 років, згідно з даними досліджень, харчова алергія відзначена у 36% на гречку, 11,5% на кукурудзу, 50% на яблука, 32% на сою, 45% на банани; 3% на свинину, 2% на яловичину та 0% на індичку.

Курячі яйця містять кілька антигенних компонентів: овальбумін, овомукоїд, омуцин у білку та вітелін у жовтку. При варінні яйця їх активність знижується, тому зварений круто жовток і білок мають меншу алергенну активність. Слід враховувати, що у дітей з підвищеною чутливістю до курячих яєць може виникнути алергічна реакція на щеплення, що містять домішку тканини курячого ембріона.

Найпотужніший алергенний ефект має лактоглобулін коров'ячого молока. Помічено, що незбиране коров'яче молоко викликає алергічну реакцію частіше, ніж кисле молоко або молоко, яке пройшло іншу обробку (кип'ятіння, сушіння тощо). Підвищена чутливість до коров'ячого молока може з'явитися у дітей на штучному вигодовуванні в перші місяці життя. Алергічні реакції на овочі (моркву, помідори), фрукти (апельсини, червоні яблука, банани), ягоди (полуницю, чорну смородину, лісову суницю) можуть бути пов'язані як з білковими, так і з небілковими компонентами. Симптоми алергії можуть з'являтися в результаті екзогенного надходження гістаміну з овочами та ягодами. При вживанні певних продуктів можуть розвиватися процеси, що призводять до прямого вивільнення біологічно активних речовин тучних клітин та базофілів.

Чим молодша дитина, тим вища проникність її кишечника для харчових антигенів. З віком, особливо після 2-3 років, зі зниженням проникності кишечника визначається зниження рівня антитіл до харчових білків.

Патогенез харчової алергії. Зменшення системного впливу чужорідних антитіл забезпечується імунними та неімунними бар'єрними системами шлунково-кишкового тракту.

До неімунніх факторів належать шлункова секреція соляної кислоти та протеолітичні ферменти, що розщеплюють білки на менш антигенні молекули, зменшуючи їхній розмір або змінюючи їхню структуру. Фізичні бар'єри (вироблення та секреція слизу, перистальтика) зменшують тривалість та інтенсивність контакту потенційних алергенів зі слизовою оболонкою шлунково-кишкового тракту. Неушкоджений кишковий епітелій перешкоджає всмоктуванню макромолекул.

Шлунково-кишковий тракт має унікальну імунну систему – кишково-асоційовану лімфоїдну тканину, що складається з окремих скупчень лімфоїдних фолікулів; внутрішньоепітеліальних лімфоцитів, плазматичних і тучних клітин відповідного шару слизової оболонки; брижових лімфатичних вузлів.

Формування толерантності (від лат. tolerantia – терпіння, витривалість) до їжі забезпечується факторами місцевого та системного імунітету.

У кишечнику антиген перетворюється на неалергенну (толерогенну) форму. Ця форма алергену має незначні структурні відмінності від вихідної, що спричиняє пригнічення клітинної імунної відповіді шляхом стимуляції CD8+ Т-клітин.

Харчова алергія розвивається у дітей, схильних до алергії, через відсутність толерантності до харчових алергенів або їх втрату, що може бути викликано багатьма причинами:

• функціональна незрілість імунної системи та органів травлення;
• нижча продукція Ss IgA та CD8+ Т-клітин порівняно з дорослими;
• зниження вироблення соляної кислоти та зниження активності травних ферментів;
• менше вироблення слизу.

Всі вищезазначені фактори сприяють посиленню контакту між харчовими антигенами та клітинами кишкової імунної системи, що призводить до гіперпродукції специфічних антитіл з подальшим розвитком гіперчутливості.

Розвиток атопічної реакції на слизовій оболонці шлунково-кишкового тракту збільшує її проникність і збільшує потрапляння харчових алергенів у кров. Харчові алергени можуть досягати окремих органів (легень, шкіри тощо) та активувати там тучні клітини. Крім того, біологічно активні речовини, що утворюються на патофізіологічній стадії, потрапляють у кров і також можуть визначати віддалені реакції поза шлунково-кишковим трактом.

Ізольовані імунні механізми алергічних реакцій (реагінові, цитотоксичні, імунокомплексні, гіперчутливість уповільненого типу) зустрічаються досить рідко. У більшості пацієнтів з харчовою алергією з часом розвиваються різні їх комбінації. Гіперчутливість уповільненого типу відіграє значну роль у механізмі харчової алергії, при якій елімінація (лізис) антигенів здійснюється безпосередньо лімфоїдними клітинами.

Різні механізми псевдоалергіїможе здійснюватися паралельно з поточною атопічною реакцією або існувати незалежно від неї. У цьому випадку вивільнення біологічно активних речовин з тучних клітин відбувається без участі імунологічної стадії, хоча клінічні прояви мало чим відрізняються від звичайної реагінової реакції. Ймовірно, саме тому у 30-45% дітей з харчовою алергією рівень IgE в крові нормальний.

Параалергічні явища характерні для синдрому "нестабільності клітинної мембрани", генез якого надзвичайно широкий: надлишок ксенобіотиків та поживних речовин у раціоні (різні добавки при промисловому консервуванні харчових продуктів), використання добрив (сульфітів, алкалоїдів), гіповітаміноз та дефіцит мікроелементів. Синдром "нестабільності клітинної мембрани" формується та посилюється хронічними захворюваннями шлунково-кишкового тракту, дисбактеріозом, характерний для дітей з ексудативно-катаральними та лімфатично-гіпопластичними конституційними аномаліями.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]