Причини харчової алергії

Фактори ризику харчової алергії. До розвитку харчової алергії привертає спадкова обтяженість по алергічних захворювань. У хворих з обтяженою спадковістю підвищення частоти виникнення антигенів по HLA як В27, Bw35, Bw41. У ряді груп хворих ці антигени мали значне збільшення: HLA-B27 частіше зустрічався у дітей з необтяжених атопічний спадковістю, HLA-Bw35 - у хворих з моновалентною сенсибилизацией, a HLA-Bw41 - у пацієнтів з широким спектрами сенсибілізації і при необтяжених спадковості.

Крім обтяженої спадковості у хворих дітей з харчовою алергією спостерігається ряд інших чинників ризику. Це вживання вагітною жінкою облігатних алергенів або продуктів, які у матері викликали алергічні реакції. Особливо має значення надмірне вживання молочних продуктів на тлі токсикозу вагітних, що веде до змін в системі мати-плацента-плід з підвищенням проникності плацентарного бар'єру як для алергенів, так і для материнських глобулінів, можливо, зі зміненою структурою і спорідненістю до епітеліальних покривів плода, а також сенсибілізованих лімфоцитів. До факторів ризику харчової алергії у дітей відноситься пізнє прикладання новонародженого до грудей (недолік секреторного IgA, біфідогенний факторів); раннє штучне вигодовування і недотримання годує грудьми жінкою гіпоалергенної дієти; нераціональне введення прикорму дитині, дефіцити мікроелементів (цинку, селену, міді). Сприяють розвитку харчової алергії гострі і хронічні запалення шлунково-кишкового тракту; дисбіоз кишечника, вроджена чи набута недостатність секреторного імунітету.

Інші фактори ризику розвитку харчової алергії:

• гострі і хронічні запалення шлунково-кишкового тракту, дисбактеріоз кишечника, придбані гіповітаміноз (особливо часто гіповітаміноз А і Е і / або дефіцити цинку, селену, міді, карнітину, таурину);
• агресивні середовищні впливу: зросла «агресивність» (забрудненість) питної води, тривалий вплив малих доз радіонуклідів, ксенобіотиків харчових продуктів промислового консервування призводять до зниження бар'єрної функції шлунково-кишкового тракту і розладу імунологічної регуляції в цілому, що посилює порушення харчової толерантності;
• вроджена чи набута недостатність секреторного імунітету.

Причини харчової алергії. У дітей, як причина розвитку харчової алергії, найбільш часто спостерігається підвищена чутливість до коров'ячого молока - 72-76,9%. Дані свідчать про те, що діти з алергією до молока значно частіше отримували білки коров'ячого молока в перші три, особливо в перший місяць життя, а середній вік появи клінічних симптомів алергії до молока у хворих склав 2 міс. І. М. Воронцовим і О. А. Маталигіной відзначено відсутність значущої різниці між частотою застосування змішаного вигодовування і умовами переходу на штучне в групах дітей з молочної і немолочний алергією. Чи не спостерігалося виразною різниці також і в тривалості періодів змішаного вигодовування. Різка зміна грудного вигодовування штучним (за 1-2 дні) спостерігалася у 32% детейс харчовою алергією.

Встановлено чіткий зв'язок між розвитком алергічних реакцій у дітей перших місяців життя з присутністю харчових антигенів в молоці годуючих матерів. При обстеженні за допомогою іммуноелектрофореза у 52% жінок, що годують в молоці були виявлені антигени коров'ячого молока. Протягом 8-місячного терміну спостереження серед дітей цих жінок алергія до коров'ячого молока сформувалася у 65%, а серед дітей, матері яких не виділяли антигени коров'ячого молока зі своїм грудним молоком - тільки у 14%.

За результатами дослідження Балаболкіна І. І. (1997) імуноферментним методом специфічні IgE до коров'ячого молока у дітей з гастроинтестинальной харчовою алергією виявляються у 85% антитіла до альфа-лактоглобулин (61%), бета-лактальбумин (43%), до бичачому сироваткового альбуміну (37%), казеїну (57%).

За даними досліджень, чутливість до курячого яйця виявлена у 59% дітей з харчовою алергією, до риби - у 54%, до пшениці - у 39%. А у дітей з гастроинтестинальной харчовою алергією за даними імуноферментного аналізу специфічні IgE до курячого яйця визначалися у 97%, до риби - у 52,9%, яловичині - у 50%, рису - у 47%, м'яса курки - у 28,6% .

У дітей від 6 місяців до 3 років, за даними досліджень, харчова алергія відзначена в 36% до грече, в 11,5% до кукурудзи, в 50% до яблук, в 32% до сої, в 45% до бананів; в 3% до свинини, 2% - до яловичини, а індичці - 0%.

Курячі яйця містять кілька антигенних компонентів: овальбумин, овомукоід, овомуцін в білку і вителлин - в жовтку. При варінні яйця активність їх знижується, тому крутий жовток і білок мають меншу алергічної активністю. Треба враховувати, що у дітей з підвищеною чутливістю до курячим яйцям можлива алергічна реакція на щеплення вакцинами, що містять домішки тканин курячого ембріона.

Найбільш сильне аллергенное вплив надає лактоглобулин коров'ячого молока. Помічено, що незбиране коров'яче молоко викликає алергічну реакцію частіше, ніж кисле молоко або піддалося інших обробок (кип'ятіння, висушування та ін.). Підвищена чутливість до коров'ячого молока може проявитися у дітей на штучному вигодовуванні в перші місяці життя. Алергічні реакції на овочі (морква, помідори), фрукти (апельсини, червоного кольору яблука, банани), ягоди (полуниця, чорна смородина, суниця) можуть бути пов'язані як з білковими, так і небілковими їх компонентами. Симптоми алергії можуть виявлятися в результаті надходження з овочами і ягодами екзогенного гістаміну. При прийомі деяких харчових продуктів можуть розвиватися процеси, що призводять до прямої ліберація біологічно активних речовин огрядних клітин і базофілів.

Чим молодша дитина, тим вище проникність його кишечника для харчових антигенів. З віком, особливо після 2-3 років, зі зменшенням кишкової проникності визначається зниження рівня антитіл до харчових білків.

Патогенез харчової алергії. Зменшення системного впливу чужорідних антитіл забезпечують імунні і неімунні бар'єрні системи шлунково-кишкового тракту.

Неімунні включають в себе шлункову секрецію соляної кислоти і протеолітичні ферменти, які розщеплюють білки до менш антигенних молекул шляхом зменшення їх розміру або зміни структури. Фізичні бар'єри (продукція і секреція слизу, перистальтика) знижують тривалість та інтенсивність контакту потенційних алергенів зі слизової шлунково-кишкового тракту. Збережений епітелій кишечника перешкоджає всмоктуванню макромолекул.

Шлунково-кишкового тракту має своєрідну імунну систему - асоційовану з кишечником лімфоїдну тканину, що складається з дискретних скупчень лімфоїдних фолікулів; внутрішньоепітеліальний лімфоцитів, плазматичних і тучних клітин власного шару слизової оболонки; брижових лімфатичних вузлів.

Формування толерантності (від лат. Tolerantia - терпіння, витривалість) до їжі забезпечується факторами місцевого та системного імунітету.

У кишечнику відбувається перетворення антигену в неалергенного (толерогенниє) форму. Ця форма алергену має незначні структурні відмінності від вихідної, що викликає пригнічення клітинного імунної відповіді за допомогою стимуляції CD8 + Т-клітин.

Харчова алергія розвивається у схильних до алергії дітей внаслідок відсутності толерантності до харчових алергенів або її втрати, що може бути викликано багатьма причинами:

• функціональна незрілість імунної системи і органів травлення;
• менша в порівнянні з дорослими продукція Ss IgA і CD8 + Т-клітин;
• менша продукція соляної кислоти і більш низька активність травних ферментів;
• менша продукція слизу.

Всі перераховані фактори сприяють посиленню контакту антигену їжі з клітинами імунної системи кишечника, що призводить до гіперпродукції специфічних антитіл з наступним розвитком гіперчутливості.

Розвиток атопічний реакції на слизовій оболонці шлунково-кишкового тракту посилює її проникність і збільшує проходження харчових алергенів в кровотік. Харчові алергени можуть досягати окремих органів (легені, шкіру і т. Д.) І активувати там гладкі клітини. Крім того, утворюються в патофизиологическую стадію БАВ надходять в кров і також можуть визначати дистанційні реакції поза шлунково-кишкового тракту.

Ізольовані імунні механізми алергічних реакцій (реагінові, цитотоксичні, Імунокомплексні, гіперчутливість уповільненого типу) зустрічаються досить рідко. У більшості хворих харчовою алергією з часом розвиваються їх різні поєднання. Значиму роль в механізмі харчової алергії грає уповільнена гіперчутливість, при якій елімінація (лізис) антигенів здійснюється безпосередньо лімфоїдними клітинами.

Різні механізми псевдоаллергии можуть здійснюватися паралельно поточної атопічний реакції або існувати незалежно від неї. В цьому випадку викид біологічно активних речовин із стовбурових клітин відбувається без участі імунологічної стадії, хоча клінічні прояви мало чим відрізняються від звичайної реагінового реакції. Мабуть, тому в 30-45% дітей з харчовою алергією рівень IgE в крові нормальний.

Парааллергіческіе феномени характерні для синдрому «нестабільності клітинних мембран», генез якого надзвичайно широкий: надлишок в харчуванні ксенобіотиків і анутріентов (різні добавки при промисловому консервуванні харчових продуктів), використання добрив (сульфітів, алкалоїдів), гіповітаміноз і дефіцит мікроелементів. Синдром «нестабільності клітинних мембран» формується і посилюється при хронічних захворюваннях шлунково-кишкового тракту, дисбактеріозі, характерний для дітей з ексудативно-катаральної і лімфатико-гіпопластичний аномаліями конституції.

[1], [2], [3], [4], [5]