Причини та патогенез хронічного тонзиліту

Піднебінні мигдалики є частиною імунної системи, яка складається з трьох бар'єрів: лімфокров'яного (кістковий мозок), лімфоінтерстиціального (лімфатичні вузли) та лімфоелітарного (лімфоїдні скупчення, включаючи мигдалики, у слизовій оболонці різних органів: глотки, гортані, трахеї та бронхів, кишечника). Маса піднебінних мигдаликів становить незначну частину (близько 0,01) лімфоїдного апарату імунної системи.

Причиною хронічного тонзиліту є патологічна трансформація (розвиток хронічного запалення) фізіологічного процесу формування імунітету в тканині піднебінних мигдаликів, де зазвичай обмежений запальний процес стимулює вироблення антитіл.

Причини хронічного тонзиліту

У піднебінних мигдаликах інфекція стикається з імунокомпетентними клітинами, що виробляють антитіла. Лімфоїдна тканина пронизана численними щілинами – криптами, стінки яких покриті 3-4 шарами епітелію, у багатьох місцях епітелій відсутній острівцями (ділянки так званої фізіологічної ангуляції). Через ці деепітелізовані острівці мікроорганізми проникають до крипт і контактують з клітинами мигдаликів. Кожна піднебінна мигдалина містить 18-20 крипт, які пронизують її паренхіму і, крім того, деревоподібно розгалужуються. Площа поверхні стінок усіх крипт величезна: близько 300 см² ⁽ площа глотки, наприклад, становить 90 см² ⁾. У крипти проникає мікрофлора з рота та глотки, а лімфоцити – з паренхіми мигдаликів. Мікроорганізми потрапляють у мигдалики не лише через деепітелізовані острівці, а й через епітелій стінок крипт, утворюючи обмежене, так зване фізіологічне, запалення в тім'яній ділянці. Живі мікроорганізми, їхні мертві тіла та токсини є антигенами, що стимулюють утворення антитіл. Таким чином, у стінках крипт та лімфоїдній тканині мигдаликів (разом з усією масою імунної системи) формуються нормальні імунні механізми. Ці процеси найбільш активні в дитячому та підлітковому віці. Імунна система організму зазвичай підтримує активність фізіологічного запалення в мигдаликах на рівні, не більшому за достатній для утворення антитіл до різних мікробних агентів, що потрапляють у крипти. Через певні місцеві або загальні причини, такі як переохолодження, вірусні та інші захворювання (особливо повторні тонзиліти), ослаблення імунної системи призводить до активації фізіологічного запалення в мигдаликах, посилення вірулентності та агресивності мікробів у криптах мигдаликів. Мікроорганізми долають захисний імунний бар'єр, обмежене фізіологічне запалення в криптах переходить у патологічне, поширюючись на паренхіму мигдаликів. Авторандіографічне дослідження мигдаликів у здорової людини та у хворого на хронічний тонзиліт підтверджує формування вогнища інфекції під час розвитку захворювання.

Серед бактеріальної флори, яка постійно вегетує в піднебінних мигдаликах і викликає за певних умов виникнення та розвиток хронічного тонзиліту, можуть бути стрептококи, стафілококи та їх асоціації, а також пневмококи, бацили грипу тощо. Ці мікроорганізми починають колонізувати мигдалики одразу після народження дитини, носійство окремих штамів може варіюватися: від 1 місяця до 1 року.

Бета-гемолітичний стрептокок групи А та зеленіючий стрептокок відіграють значну роль у розвитку хронічного тонзиліту та його ускладнень. Частка стрептокока як етіологічного фактора хронічного тонзиліту у дітей становить 30%, у дорослих – до 15%. Рідше виявляються стрептококи серологічних груп C та J.

Важливим фактором розвитку хронічного тонзиліту вважається схильність до цього захворювання в сім'ях, де спостерігається вища частота носійства стрептокока та поширеність хронічного тонзиліту, ніж у популяції. Значення стрептококової інфекції в розвитку хронічного тонзиліту знижується тим, що ця інфекція часто стає причиною супутніх загальних захворювань, серед яких найпоширенішими є ревматизм з ураженням серця та суглобів, гломерулонефрит та багато інших. У зв'язку з цим 10-та Міжнародна класифікація хвороб виділяє «Стрептококовий тонзиліт» (код за МКХ-10 – J03.0).

Стафілокок, який часто зустрічається при хронічному тонзиліті, слід розглядати як супутню інфекцію, але не як етіологічний фактор у процесі розвитку вогнищевої інфекції. При хронічному тонзиліті також виявляються облігатні анаеробні мікроорганізми, а також внутрішньоклітинні та мембранні паразити: хламідії та мікоплазми, які іноді можуть брати участь у формуванні хронічного тонзиліту у вигляді мікробних асоціацій з «традиційними» збудниками.

Участь вірусів у розвитку хронічного тонзиліту визначається тим, що під їхнім впливом відбувається перебудова клітинного метаболізму, синтезуються специфічні ферменти, нуклеїнові кислоти та білкові компоненти вірусу, під час чого руйнується захисний бар'єр і відкривається шлях для проникнення бактеріальної флори, яка утворює вогнище хронічного запалення. Таким чином, віруси не є безпосередньою причиною розвитку запалення мигдалин, вони послаблюють антимікробний захист, а запалення виникає під впливом мікробної флори.

Найчастішими причинами хронічного тонзиліту є аденовіруси, віруси грипу та парагрипу, вірус Епштейна-Барр, вірус герпесу, ентеровіруси серотипів I, II та V. У ранньому дитячому віці вірусні інфекції спостерігаються частіше – до 4-6 разів на рік.

У більшості випадків початок хронічного тонзиліту пов'язаний з одним або кількома тонзилітами, після чого гостре запалення в піднебінних мигдаликах переходить у хронічне. Під час тонзиліту активується умовно-патогенна транзиторна мікрофлора, що вегетує на слизовій оболонці, в тому числі в криптах мигдаликів, її вірулентність зростає, і вона проникає в паренхіму мигдалика, викликаючи інфекційно-запальний процес. При цьому пригнічуються як специфічні, так і неспецифічні фактори природної резистентності макроорганізму. Порушується місцевий кровообіг, підвищується проникність судинної стінки, знижується рівень нейтрофілів і фагоцитарних клітин, виникає місцева імунодепресія, і, як наслідок, активується транзиторна мікрофлора, розвивається гостре, а потім хронічне запалення.

Коли в мигдаликах розвивається хронічне запалення, вегетативні мікроорганізми підвищують свою вірулентність та агресивність, виробляючи екзо- та ендотоксини, тим самим викликаючи токсико-алергічні реакції. Мікрофлора при хронічному тонзиліті проникає глибоко в паренхіму мигдаликів, лімфатичні та кровоносні судини. Авторадіографія показала, що при токсико-алергічній формі хронічного тонзиліту жива та розмножуючася мікрофлора проникає в паренхіму мигдаликів, у стінки та просвіт судин. Ці патогенетичні характеристики пояснюють закономірності виникнення поширених токсико-алергічних реакцій та захворювань, пов'язаних з хронічним тонзилітом.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Патогенез хронічного тонзиліту

Хронічний тонзиліт – це класичний приклад вогнищевої інфекції, в основі якої лежить розвиток інфекційного агента в піднебінних мигдаликах та реакції на нього у віддалених органах і системах організму. Необхідно враховувати, що піднебінні мигдалики не мають ізольованих, властивих лише їм функцій, вони лише беруть участь у роботі лімфоепітеліальної системи поряд з іншими численними ідентичними лімфатичними утвореннями організму. З цієї позиції, знаючи основні закономірності патогенезу хронічного тонзиліту, легко зрозуміти формування основних проявів захворювання.

Патогенез вогнищевої інфекції в мигдаликах розглядається у трьох напрямках: локалізація вогнища, характер інфекції та запалення, а також захисні механізми. Одним із пояснень виняткової активності метастазування інфекції з хронічного тонзилярного вогнища (порівняно з іншими локалізаціями вогнищевої інфекції) є наявність широких лімфатичних зв'язків мигдаликів з основними органами життєзабезпечення, через які безпосередньо поширюються інфекційні, токсичні, імуноактивні, метаболічні та інші патогенні продукти з вогнища інфекції. У патогенезі хронічного тонзиліту особливе значення мають лімфатичні зв'язки з областю серця; їх наявність встановлена в анатомо-патофізіологічних дослідженнях. Це також може бути підтверджено ембріологічними даними про близькість зачатків серця та глотки у ембріона. Це проливає світло на розуміння механізму виникнення тонзилокардіальних зв'язків у формуванні патології.

Для розуміння патології дуже важливі лімфатичні зв'язки мигдаликів та центрів мозку: гіпофіза, гангліїв блукаючого нерва та вегетативної нервової системи, що підтверджується в експериментальних дослідженнях. У клінічній практиці добре відомо, що після загострення хронічного тонзиліту часто відбуваються зміни іннервації серця, а порушення екстракардіальної регуляції часто спостерігаються поза загостренням у вогнищі інфекції. Такі функціональні порушення створюють передумови для глибшого органічного ураження серця внаслідок впливу патогенних агентів стрептокока або інших компонентів з вогнища інфекції в мигдаликах.

Порівняння з іншими локалізаціями хронічної вогнищевої інфекції показує, що немає інших подібних до хронічного тонзиліту за широтою та кількістю анатомічних зв'язків з життєво важливими органами та за рівнем хронічної «інкубації» мікрофлори в організмі. Загальновідомі хронічні вогнища інфекції в зубах, скроневих кістках, внутрішніх органах мають відому тяжкість перебігу, але не викликають такого поширення інфекції по всьому організму.

Цікавим є поширення патологічного процесу на органи, які не мають прямих лімфатичних зв'язків з мигдаликами, такі як нирки. Частота тонзилоренальних ускладнень у сотні разів нижча, ніж серцевих чи ревматичних ускладнень загалом. Однак навіть у цьому випадку деякі патогенетичні закономірності характерні для уражень з прямими лімфатичними зв'язками. Зокрема, експерименти на собаках показали, що виникнення запалення в мигдаликах (як інфекційного, так і неінфекційного) супроводжується змінами як у серці, так і в нирках, де ефективний кровотік порушується (сповільнюється) різною мірою. Водночас спостерігається подібність у тому, що рецидиви гострого запалення в мигдаликах супроводжуються функціональними порушеннями в нирках у вигляді уповільнення кровотоку: це створює умови для появи нефритичного синдрому - запалення ниркових клубочків. Дослідження ниркового кровотоку при внутрішньом'язовому введенні у пацієнтів з хронічним тонзилітом, особливо після подальшого тонзиліту, дозволили виявити тонзилогенні функціональні порушення.

Важливою ланкою патогенезу хронічного тонзиліту (тісно пов'язаною з локалізацією вогнища інфекції) вважаються своєрідні закономірності хронічного запалення в тонзилярній ділянці за участю бета-гемолітичного стрептокока, який відрізняється винятковою агресивністю в організмі, що не характерно для інших мікроорганізмів.

Відмінною рисою хронічного запалення порівняно з гострим є тривалість його перебігу, яка не обмежується певним періодом часу. На відміну від гострого запалення, хронічне запалення не має стадій, а межа, що відділяє гострий процес від хронічного, є нечіткою та визначається такою характеристикою, як зменшення тяжкості запалення. У цьому випадку остання стадія – одужання – не настає. Причиною такої неповноти гострого запалення вважають недостатність (слабкість) проявів у вогнищі запалення захисних властивостей. Хронічне вогнищеве запалення стає джерелом постійного поширення інфекційних, токсичних та метаболічних продуктів у регіональний та загальний кровотік, що викликає загальну реакцію та перетворює місцевий процес на загальне захворювання.

Наступною особливістю тонзилярної вогнищевої інфекції вважаються властивості мікрофлори вогнища, які відіграють вирішальну роль в інтоксикації та формуванні токсико-алергічної реакції в організмі, що зрештою визначає характер і тяжкість ускладнень хронічного тонзиліту. Серед усіх мікроорганізмів, що виявляються в мигдаликах при хронічному тонзиліті та вегетують у криптах, лише бета-гемолітичні та певною мірою зеленіючі стрептококи здатні формувати агресивне вогнище інфекції щодо віддалених органів, бета-гемолітичний стрептокок та продукти його життєдіяльності тропні до окремих органів: серця, суглобів, мозкових оболонок та тісно пов'язані з усією імунологічною системою організму. Інша мікрофлора в криптах мигдаликів вважається супутньою.

У патогенезі хронічного тонзиліту значну роль відіграють порушення захисного механізму обмеження вогнища запалення. Суть бар'єрної функції полягає в локальному пригніченні інфекційних агентів та обмеженні вогнища інфекції захисним клітинно-судинним валом. Ця захисна властивість втрачається при послідовних повтореннях гострого запалення, зниженні реактивності організму, агресивній інфекції тощо. При частковій або повній втраті бар'єрної функції вогнище запалення перетворюється на вхідні ворота для інфекції, і тоді ураження конкретних органів і систем визначається реактивними властивостями всього організму та окремих органів і систем. За цих умов тонзилярні ускладнення частіше виникають під час загострень хронічного тонзиліту, хоча вони можуть виникати й у період між загостреннями у вогнищі запалення.

Говорячи про патогенез хронічного тонзиліту, важливо також зазначити, що природна роль піднебінних мигдаликів у формуванні імунітету повністю спотворена, оскільки під час хронічного запалення в мигдаликах під впливом патологічних білкових комплексів (вірулентних мікробів, ендо- та екзотоксинів, продуктів руйнування тканин і мікробних клітин тощо) утворюються нові антигени, що спричиняє утворення аутоантитіл проти власних тканин.

Патологічна анатомія

Морфологічні зміни піднебінних мигдаликів при хронічному тонзиліті настільки ж різноманітні, як і його патогенетичні механізми, і знаходяться в прямій кореляції з останніми. Основною патологоанатомічною макроознакою хронічного тонзиліту є так звана тверда гіпертрофія, спричинена розвитком сполучної тканини між частками інфікованих мигдаликів, тому вони відчуваються як щільні, зрощені рубці з навколишніми тканинами, які неможливо «вивихнути» зі своїх ніш. «М’яку» гіпертрофію слід відрізняти від «твердої» гіпертрофії, коли піднебінні мигдалики збільшені, але запальних змін у них немає, а спостережувана гіпертрофія відноситься до нормогенетичного стану, забезпечуючи численні фізіологічні та імунні функції мигдаликів. Однак хронічний тонзиліт може також супроводжуватися атрофією піднебінних мигдаликів, спричиненою токсичним пригніченням або повним зникненням регенеративного процесу їх паренхіми, який замінюється склерозом і рубцюванням у місцях відмираючих фолікулів і гранул. Як зазначає Б. С. Преображенський (1963), розмір піднебінних мигдаликів не є абсолютною ознакою хронічного тонзиліту, оскільки збільшення їх розмірів може спостерігатися в ряді випадків, особливо у дітей з лімфатико-гіпопластичним діатезом.

Патологічні зміни піднебінних мигдаликів при хронічному тонзиліті розвиваються поступово і найчастіше починаються з їх поверхневих тканин, що контактують із зовнішніми патогенними факторами. Однак, безсумнівно, вирішальним фактором, що сприяє розвитку патологічних змін піднебінних мигдаликів, є будова та глибина лакун, особливо їх надмірне розгалуження в паренхімі мигдалика. У деяких випадках лакуни особливо глибокі, досягаючи капсули мигдалика. У цих випадках рубцева тканина в перитонзилярній ділянці розвивається особливо інтенсивно, що порушує кровопостачання мигдаликів та відтік лімфи від них, тим самим посилюючи запальний процес, що відбувається в них.

Велике клінічне та діагностичне значення має патологічна класифікація морфологічних змін, що відбуваються в піднебінних мигдаликах при хронічному тонзиліті, наведена Б. С. Преображенським (1963), яка може служити прикладом дидактичного прийому при розробці молодими спеціалістами органічних основ різних форм хронічного тонзиліту.

Згідно з цією класифікацією, хронічний тонзиліт може протікати в таких формах:

1. лакунарний або криптогенний хронічний тонзиліт, що характеризується хронічним запаленням слизової оболонки лакун та прилеглої паренхіми; проявляється симптомом Заха;
2. хронічний паренхіматозний тонзиліт, при якому основні зміни розвиваються в паренхімі мигдалика з утворенням дрібних або більших абсцесів, які згодом трансформуються в рубцеву тканину. Іноді при хронічному тонзиліті в товщі мигдалика розвивається хронічний абсцес, який являє собою, як правило, крипту, заповнену гноєм та казеозними масами з облітерованим виходом на поверхні мигдалика – внутрішньотонзилярний абсцес;
3. лакунарно-паренхіматозний (тотальний) хронічний тонзиліт спостерігається з однаковими патоморфологічними проявами форм «а» та «б»; слід зазначити, що найчастіше хронічний тонзиліт починається з лакунарного відростка, який потім переходить на паренхіму мигдалика, тому форма 3 завжди закінчується тотальним ураженням піднебінних мигдаликів, яке в патогенетичному та патоморфологічному плані має вигляд губки, строма якої є сполучною тканиною, а вміст – гній, детрит, казеоз, тіла загиблих та активних мікроорганізмів, що виділяють свої ендо- та екзотоксини в навколишнє середовище;
4. Хронічний склеротичний тонзиліт – це особлива форма патологічного стану піднебінних мигдаликів, що є останньою стадією розвитку хронічного запалення в паренхімі мигдалика, що характеризується численними рубцевими змінами його паренхіми та капсули з численними дрібними та великими інкапсульованими «холодними» абсцесами; як самостійна форма, що не має нічого спільного з хронічним тонзилітом, склерозуюча атрофія піднебінних мигдаликів спостерігається в похилому віці як один з інволюційних вікових проявів лімфаденоїдної тканини в організмі; характеризується заміщенням паренхіми мигдалика сполучною тканиною, значним зменшенням розмірів аж до повного зникнення піднебінних мигдаликів, загальною атрофією слизової оболонки глотки та низкою ознак, описаних вище.

Вищесказане можна доповнити деякими відомостями про те, як можуть прогресувати описані вище патологічні форми хронічного тонзиліту та які деякі клінічні прояви змін, що виникають. Так, при закупорці виходу крипти при криптогенному хронічному тонзиліті суттєвих загальних чи місцевих розладів не спостерігається. Ця форма тонзиліту є дуже поширеною. Єдиними скаргами пацієнтів з цією формою є гнильний запах з рота та періодично виникають абсцеси в мигдаликах із застоєм казеозних мас у лакунах. Може виникнути легка хрипота голосу або монохордит на боці більш виражених патологічних проявів хронічного криптогенного казеозного тонзиліту. Після видалення казеозних мас із застійної крипти вищезазначені симптоми безслідно зникають, поки ці маси знову не накопичаться. При цій формі хронічного тонзиліту нехірургічне або «напівхірургічне» лікування зазвичай обмежується. Однак саме ця форма хронічного тонзиліту часто ускладнюється виникненням ретенційних кіст мигдаликів, які виникають у глибині крипти, ізольованої від глотки фіброзною діафрагмою. У міру накопичення детриту в крипті ці кісти збільшуються в розмірах (від рисового зернятка до лісового горіха), досягаючи поверхні мигдалика у вигляді гладкого кулястого утворення, покритого блискучою слизовою оболонкою білувато-блакитного кольору. Така кіста (зазвичай поодинока) може існувати роками, не завдаючи особливого дискомфорту «власнику». З часом вміст ретенційної кісти мигдалика піддається зневодненню та просоченню солями кальцію та, повільно збільшуючись до розмірів лісового горіха або більше, трансформується в камінь мигдалика, що відчувається при пальпації як щільне стороннє тіло. Досягнувши поверхні слизової оболонки, це кальцифікування виразкує її та випадає в порожнину глотки.

Хронічний паренхіматозний тонзиліт характеризується періодичними загостреннями, що протікають у формі гострого вірусного, мікробного або флегмонозного тонзиліту. Ця ж форма, досягнувши стану декомпенсованого хронічного тонзиліту, найчастіше відіграє роль вогнищевої інфекції при різних метатонзилярних ускладненнях.