Причини нервової анорексії

Причини нервової анорексії невідомі. Крім фактора статі (жінки), виявлений ряд інших чинників ризику. У західному суспільстві повнота вважається непривабливою і нездорової, тому прагнення до стрункості широко поширене навіть серед дітей. Більше 50% дівчаток препубертатного віку використовують дієти або інші способи контролю маси тіла. Надмірна заклопотаність власною вагою або використання дієт в анамнезі є предикторами підвищеного ризику, особливо у людей, генетично схильних до нервової анорексії. Дослідження монозиготних близнюків говорять про конкордантности більше 50%. Ймовірно, мають значення сімейні та соціальні фактори. Багато пацієнтів належать до середнього і вищого соціально-економічним класами; вони скрупульозні, обов'язкові і розумні, у них дуже висока планка досягнення і успіху.

Причини анорексії є невирішеною проблемою. Зарубіжні автори часто трактують її виникнення з позицій фрейдизму як «несвідоме втеча від сексуального життя», «прагнення повернутися в дитинство», «відмова від вагітності», «фрустрація оральної фази» і т. Д. Однак психоаналітичні концепції не пояснюють проявів захворювання, навпаки , вони призводять до неправильного їх розуміння. У формуванні нервової анорексії і її розвитку відіграють роль як зміна психіки, так і гуморальні фактори.

Причини анорексії треба шукати також в преморбідних особливостей особистості, фізичному і психічному розвитку, вихованні, мікросоціальних факторах. Нервова анорексія виникає в пре-, пост- і власне пубертатному періоді, т. Е. Фоном є дисрегуляторні зміни в ендокринній системі, характерні для цього періоду. Формування саме булімічному форми нервової анорексії також пов'язують з преморбідним особливостями функції гіпоталамо-гіпофізарної системи. Встановлено також, що голодування, що приводить до виснаження, викликає вторинні нейроендокринні і метаболічні зміни, які в свою чергу впливають на функцію церебральних структур мозку, викликаючи зміни психіки. Формується замкнене коло психобиологических порушень. Досліджується можлива роль системи опіоїдних пептидів в регуляції харчової поведінки у хворих.

[1], [2], [3]

Ендокринні причини анорексії

Ендокринні порушення при нервової анорексії. Наявність аменореї стало одним з діагностичних критеріїв нервової анорексії. Саме порушення менструальної функції часто змушують хворих вперше звернутися до лікаря. Питання про первинність або вторинність цих змін широко обговорюється. Найбільш поширена точка зору, згідно з якою випадання менструацій відбувається вдруге, через втрату маси тіла. У зв'язку з цим було висунуто положення про критичній масі тіла - досить індивідуальному ваговому порозі, при якому настає аменорея. Разом з тим у великої частини хворих менструації пропадають вже на самому початку захворювання, коли немає дефіциту маси тіла, т. Е. Аменорея є одним з перших симптомів. Відомо, що при відновленні маси тіла до того значення, при якому відбулося випадання менструальної функції, остання не відновлюється протягом тривалого часу. Це дає можливість думати про первинність гіпоталамічних порушень, що виявляються на тлі особливого харчової поведінки у таких хворих. Можливо, що при реабілітації маси тіла може бути не відновлено коефіцієнт жирова тканина / маса тіла, а це необхідно для нормальної менструальної функції. З порушенням цього співвідношення пов'язують також патогенез аменореї у спортсменок.

Дослідження гонадотропной секреції виявили зниження циркулюючих гіпофізарних і оваріальних гормонів. При введенні хворим люліберіна відзначається знижений, порівняно зі здоровими викид ЛГ і ФСГ. Обговорюється питання про можливість лікування їм аменореї, пов'язаної з порушеннями на гіпоталамічному рівні. Виявлено кореляцію між гормональними і соматичними змінами, які є відповідальними за підтримання аменореї. Психогенні чинники мають значення в періоди відновлення менструацій і почала порушень.

Вивчення секреції і метаболізму статевих стероїдів показало збільшення рівня тестостерону та зниження естрадіолу, що пояснюється зміною функції ферментних систем, що беруть участь в синтезі цих стероїдів, і метаболізму в тканинах.

У хворих з булімією аменорея частіше виникає без вираженого дефіциту маси тіла. Можливо, що особливому «блювотному» поведінки хворих відповідають зміни в системі нейропептидів, нейротрансмітерів мозку, які впливають на гіпоталамічні механізми регуляції менструальної функції.

Лабораторні дослідження показують, що рівні вільного Т ₄, загального Т ₄, ТСГ нормальні, однак сироватковий Т ₃ у хворих з вираженим дефіцитом маси тіла знижений, а тиреотропин гіпофіза (ТТГ) залишається в нормі, т. Е. Спостерігається парадоксальна нечутливість гіпофіза до зниження Т ₃. Однак при введенні тиролиберина відзначається викид ТТГ, що свідчить про нормальні зв'язки гіпоталамус-гіпофіз. Зниження Т ₃ викликано зміною периферичного переходу Т ₄ в Т ₃ і розцінюється як компенсаторна реакція, що сприяє консервації енергії в умовах виснаження, дефіциту маси тіла.

У хворих на нервову анорексію встановлено збільшення плазмового кортизолу, що пов'язано з порушенням системи гіпоталамус - гіпофіз - наднирники. Для вивчення патофізіології цих порушень хворим вводили кортикотропин-рилізинг фактор. При цьому відзначався значно знижена відповідь АКТГ на стимуляцію. Зміна ритму секреції кортизолу, відсутність придушення при проведенні проби з дексаметазоном спостерігаються при деяких психічних порушеннях, що не супроводжуються дефіцитом маси тіла. Ряд авторів вказують на зміну функції ферментів наднирників у хворих з нервовою анорексією, регулюється пропіокортіном. Зниження екскреції з сечею 17-ОКС пов'язано з порушенням метаболізму кортизолу і функції нирок.

Особливий інтерес викликає і стан вуглеводного обміну у пацієнтів з булімією. У них виявляються метаболічні ознаки голодування (підвищення в крові бета-оксимасляної кислоти і вільних жирних кислот) без вираженого дефіциту маси тіла, як і у хворих з відмовою від прийому їжі і схудненням, а також зниження толерантності до глюкози, зміна секреції інсуліну. Ці фактори не можуть бути пояснені тільки як вторинні, обумовлені схудненням і зниженням маси тіла, вони можуть бути пов'язані з особливим харчовим поведінкою.

У хворих з відмовою від прийому їжі відзначається хронічна гіпоглікемія. У літературі зустрічаються описи гіпоглікемічних ком у хворих з нервовою анорексією. Зниження вмісту інсуліну пов'язано, по-видимому, зі станом хронічного голодування. Рівень глюкагону при тривалому захворюванні залишається нормальним, підвищується лише в перші дні відмови від їжі. При навантаженні глюкозою його рівень не відрізняється від такого у здорових. Нервова анорексія зустрічається у молодих дівчат, хворих на цукровий діабет. Тоді вона буває причиною нез'ясовного лабільного перебігу захворювання.

Рівень соматотропіну підвищений при важкому стані хворих і значному дефіциті маси тіла. Спостерігається парадоксальна його реакція при введенні глюкози. У літературі зустрічаються повідомлення про остеопороз у хворих цим захворюванням, про порушення в системі кальцієвого метаболізму і регулюючих його гормонах; в плазмі зростає рівень холестерину, вільних жирних кислот. Змінюється, починаючи з ранніх етапів захворювання, стан ферментних систем печінки. Функція нирок також не залишається інтактною - знижується хвилинний діурез, кліренс по ендогенному креатиніну, екскреція електролітів з сечею. Ці відхилення, мабуть, носять адаптаційний характер.

[4], [5], [6], [7], [8]

Електролітні причини анорексії

При вивченні електролітного балансу у хворих з різними формами нервової анорексії відзначені падіння рівня калію в плазмі і клітинах, внутрішньоклітинний ацидоз (хоча в плазмі може мати місце як алкалоз - у хворих з блювотою, так і ацидоз). Раптову смерть хворих на нервову анорексію пов'язують саме з електролітними змінами на рівні клітин. Обсяг циркулюючої крові скорочується, проте при розрахунку на 1 кг маси тіла відзначається гиперволемия (збільшення її на 46% в порівнянні зі здоровими). Стає зрозумілою необхідність обережного проведення внутрішньовенних інфузій таким хворим. З цим пов'язані описані випадки летального результату при неправильному проведенні інфузійної терапії.

[9], [10], [11], [12], [13], [14]

Патогенез нервової анорексії

Основою захворювання є зміни психіки з формуванням дізморфофобіческіх переживань, що призводять до свідомого відмови від їжі, вираженого схудненню. Хронічна харчова недостатність багато в чому визначає клінічну картину захворювання. Виявлено порушення секреції гонадотропінів, запізніла реакція ТТГ на ТРГ, зміна секреції СТГ і кортизолу, що свідчить про наявність гипоталамического дефекту. При успішному лікуванні захворювання і нормалізації маси тіла нормалізується і порушена секреція гормонів, що свідчить про вторинний характер порушень в області гіпоталамуса по відношенню до зниження маси тіла. Однак часте наявність в преморбиде тих чи інших нейрообменно-ендокринних синдромів (ожиріння гипоталамического типу, первинна або вторинна аменорея або олігоменорея), а також збереження аменореї у багатьох хворих навіть після повної нормалізації маси тіла і збереження порушення реакції ЛГ плазми на стимуляцію кломіфеном свідчать про можливу конституціональної неповноцінності гіпоталамо-гіпофізарної області, яка бере участь в генезі захворювання. Диференціальний діагноз слід проводити з патологічними станами, що призводять до первинного та вторинного Гипопитуитаризм з вираженим схудненням. Необхідно також виключити первинну ендокринну і соматичну патологію, що супроводжується схудненням.