Причини нервової анорексії

Причини нервової анорексії невідомі. Окрім статі (жіноча), було виявлено низку інших факторів ризику. У західному суспільстві ожиріння вважається непривабливим і нездоровим, тому бажання бути худим поширене навіть серед дітей. Понад 50% дівчат препубертатного віку використовують дієти або інші методи контролю ваги. Надмірна стурбованість власною вагою або наявність дієт в анамнезі є предикторами підвищеного ризику, особливо у людей з генетичною схильністю до нервової анорексії. Дослідження монозиготних близнюків показують рівень конкорданції понад 50%. Сімейні та соціальні фактори, ймовірно, відіграють певну роль. Багато пацієнтів належать до середнього та вищого соціально-економічного класу; вони скрупульозні, сумлінні та розумні, з дуже високими стандартами досягнень та успіху.

Причини анорексії є невирішеною проблемою. Зарубіжні автори часто трактують її виникнення з фрейдистських позицій як «несвідому втечу від статевого життя», «бажання повернутися в дитинство», «відмову від вагітності», «фрустрацію оральної фази» тощо. Однак психоаналітичні концепції не пояснюють проявів захворювання, навпаки, призводять до їх неправильного розуміння. У формуванні нервової анорексії та її розвитку відіграють роль як психічні зміни, так і гуморальні фактори.

Причини анорексії слід шукати також у преморбідних рисах особистості, фізичному та психічному розвитку, вихованні та мікросоціальних факторах. Нервова анорексія виникає в пре-, пост- та власне пубертатному періоді, тобто фоном є дисрегуляторні зміни ендокринної системи, характерні для цього періоду. Розвиток булімічної форми нервової анорексії також пов'язаний з преморбідними особливостями функції гіпоталамо-гіпофізарної системи. Також встановлено, що голодування, що призводить до виснаження, викликає вторинні нейроендокринні та метаболічні зміни, які, у свою чергу, впливають на функцію мозкових структур мозку, спричиняючи психічні зміни. Формується замкнене коло психобіологічних порушень. Вивчається можлива роль опіоїдної пептидної системи в регуляції харчової поведінки у пацієнтів.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Ендокринні причини анорексії

Ендокринні порушення при нервовій анорексії. Наявність аменореї була одним із діагностичних критеріїв нервової анорексії. Саме порушення менструального циклу часто змушує пацієнток вперше звертатися за медичною допомогою. Широко обговорюється питання про те, чи є ці зміни первинними чи вторинними. Найпоширенішою точкою зору є те, що втрата менструацій відбувається вторинно, через втрату ваги. У зв'язку з цим була висунута позиція про критичну масу тіла - досить індивідуальний поріг ваги, при якому виникає аменорея. Водночас у великої кількості пацієнток менструації зникають на самому початку захворювання, коли немає дефіциту ваги, тобто аменорея є одним із перших симптомів. Відомо, що при відновленні маси тіла до значення, при якому була втрачена менструальна функція, остання довго не відновлюється. Це дозволяє думати про первинність гіпоталамічних порушень, які проявляються на тлі особливої харчової поведінки у таких пацієнток. Можливо, що під час реабілітації маси тіла співвідношення жирової тканини до маси тіла може не відновитися, а це необхідно для нормальної менструальної функції. Патогенез аменореї у спортсменок також пов'язаний з порушенням цього співвідношення.

Дослідження гонадотропної секреції виявили зниження рівня циркулюючих гормонів гіпофіза та яєчників. При введенні люліберину пацієнтам спостерігається знижене вивільнення ЛГ та ФСГ порівняно зі здоровими людьми. Обговорюється питання про можливість лікування аменореї, пов'язаної з порушеннями на гіпоталамусному рівні. Виявлено кореляцію між гормональними та соматичними змінами, що відповідають за підтримку аменореї. Психогенні фактори мають значення в періоди відновлення менструації та виникнення порушень.

Дослідження секреції та метаболізму статевих стероїдів показало підвищення рівня тестостерону та зниження естрадіолу, що пояснюється змінами функції ферментних систем, що беруть участь у синтезі цих стероїдів та метаболізмі в тканинах.

У пацієнток з булімією аменорея часто протікає без вираженого дефіциту маси тіла. Можливо, що особлива «блювотна» поведінка пацієнток відповідає змінам у системі нейропептидів, нейромедіаторів мозку, які впливають на гіпоталамічні механізми регуляції менструальної функції.

Лабораторні дослідження показують, що рівні вільного Т4 _, загального Т4 _та ТТГ є нормальними, але рівень Т3 у сироватці крові _у пацієнтів з важким дефіцитом ваги знижений, тоді як тиреотропін (ТТГ) гіпофіза залишається нормальним, тобто спостерігається парадоксальна нечутливість гіпофіза до зниження Т3 _. Однак при введенні тиреоліберину відзначається вивільнення ТТГ, що свідчить про нормальні гіпоталамо-гіпофізарні зв'язки. Зниження Т3 _{зумовлене} зміною периферичного переходу Т4 _до Т3 _і розглядається як компенсаторна реакція, що сприяє збереженню енергії в умовах виснаження та дефіциту ваги.

У пацієнтів з нервовою анорексією встановлено підвищення рівня кортизолу в плазмі, що пов'язано з порушенням гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової системи. Для вивчення патофізіології цих розладів пацієнтам вводили кортикотропін-рилізинг-фактор. При цьому відзначалася значно знижена реакція АКТГ на стимуляцію. Зміни ритму секреції кортизолу, відсутність пригнічення під час дексаметазонової проби спостерігаються при деяких психічних розладах, що не супроводжуються дефіцитом маси тіла. Ряд авторів вказує на зміну функції ферментів надниркових залоз у пацієнтів з нервовою анорексією, що регулюється пропіокортином. Зниження екскреції 17-ОКС з сечею пов'язане з порушенням метаболізму кортизолу та функції нирок.

Особливий інтерес представляє стан вуглеводного обміну у хворих на булімію. У них спостерігаються метаболічні ознаки голодування (підвищений вміст бета-гідроксимасляної кислоти та вільних жирних кислот у крові) без вираженого дефіциту маси тіла, як у пацієнтів з відмовою від їжі та втратою ваги, а також зниженням толерантності до глюкози, змінами секреції інсуліну. Ці фактори не можна пояснити лише як вторинні, спричинені втратою ваги та її зниженням; вони можуть бути пов'язані зі специфічною харчовою поведінкою.

Хронічна гіпоглікемія спостерігається у пацієнтів з відмовою від їжі. У літературі є описи гіпоглікемічних ком у пацієнтів з нервовою анорексією. Зниження рівня інсуліну, очевидно, пов'язане зі станом хронічного голодування. Рівень глюкагону залишається нормальним під час тривалої хвороби, підвищуючись лише в перші дні відмови від їжі. При глюкозному навантаженні його рівень не відрізняється від рівня здорових людей. Нервова анорексія зустрічається у молодих дівчат з цукровим діабетом. Тоді вона є причиною нез'ясовного лабільного перебігу захворювання.

Рівень соматотропіну підвищується при тяжких станах пацієнтів та значному дефіциті маси тіла. Відзначається його парадоксальна реакція при введенні глюкози. У літературі є повідомлення про остеопороз у пацієнтів з цим захворюванням, порушення системи кальцієвого обміну та гормонів, що його регулюють; підвищується рівень холестерину та вільних жирних кислот у плазмі. Змінюється стан ферментних систем печінки, починаючи з ранніх стадій захворювання. Функція нирок також не залишається незмінною – знижуються хвилинний діурез, ендогенний кліренс креатиніну та екскреція електролітів із сечею. Ці відхилення, очевидно, мають адаптивний характер.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Електролітні причини анорексії

При вивченні електролітного балансу у пацієнтів з різними формами нервової анорексії відзначаються падіння рівня калію в плазмі та клітинах, внутрішньоклітинний ацидоз (хоча в плазмі може виникати як алкалоз - у пацієнтів з блюванням, так і ацидоз). Раптова смерть пацієнтів з нервовою анорексією пов'язана зі змінами електролітів на клітинному рівні. Об'єм циркулюючої крові зменшується, але при розрахунку на 1 кг маси тіла відзначається гіперволемія (збільшення на 46% порівняно зі здоровими особами). Стає зрозуміло, що таким пацієнтам необхідно проводити обережні внутрішньовенні інфузії. Це пов'язано з описаними випадками смерті внаслідок неправильної інфузійної терапії.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Патогенез нервової анорексії

Основою захворювання є психічні зміни з формуванням дисморфофобних переживань, що призводять до свідомої відмови від їжі, вираженої втрати ваги. Хронічний дефіцит поживних речовин значною мірою визначає клінічну картину захворювання. Виявлено порушення секреції гонадотропінів, уповільнену реакцію ТТГ на ТРГ, зміну секреції СТГ та кортизолу, що вказує на наявність гіпоталамічного дефекту. При успішному лікуванні захворювання та нормалізації маси тіла нормалізується також порушена секреція гормонів, що вказує на вторинний характер порушень у гіпоталамусі стосовно втрати ваги. Однак часта наявність певних нейрометаболічних-ендокринних синдромів у преморбідному періоді (гіпоталамо-гіпофізарне ожиріння, первинна або вторинна аменорея чи олігоменорея), а також збереження аменореї у багатьох пацієнток навіть після повної нормалізації маси тіла та збереження порушеної відповіді ЛГ плазми на стимуляцію кломіфеном свідчать про можливу конституційну неповноцінність гіпоталамо-гіпофізарної області, яка бере участь у генезі захворювання. Диференціальну діагностику слід проводити з патологічними станами, що призводять до первинного та вторинного гіпопітуїтаризму з вираженою втратою ваги. Також необхідно виключити первинну ендокринну та соматичну патологію, що супроводжується втратою ваги.