Медичний експерт статті
Нові публікації
Що викликає черевний тиф у дорослих?
Останній перегляд: 23.04.2024
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Причини черевного тифу
Причина черевного тифу - Salmonella typhi, належить до роду Salmonella, серологічної групі D, сімейству кишкових бактерій Enterobacteriaceae.
S. Typhi має форму палички з закругленими кінцями, суперечка і капсул не утворює, рухлива, грамнегативні, краще росте на поживних середовищах, що містять жовч. При її руйнуванні відбувається звільнення ендотоксину. Антигенна структура S. Typhi представлена О, Н і Vi-антигенами, що визначають вироблення відповідних аглютинінів.
S. Typhi відносно добре зберігається при низьких температурах, чутлива до нагрівання: при 56 ° С гине протягом 45-60 хв, при 60 ° С - через 30 хв, при кип'ятінні - за кілька секунд (при 100 ° С майже миттєво). Сприятливе середовище для бактерій - харчові продукти (молоко, сметана, сир, м'ясний фарш, холодець), в яких вони не тільки зберігаються, а й здатні до розмноження.
[Патогенез черевного тифу
Патогенез черевного тифу характеризується циклічністю і розвитком певних патофізіологічних і морфологічних змін. Зараження відбувається через рот, і первинним місцем локалізації збудників виявляється травний тракт. Особливо слід відзначити, що зараження не завжди тягне за собою розвиток хвороби. Збудник може загинути в шлунку під впливом бактерицидних властивостей шлункового соку і навіть в лімфоїдних утвореннях тонкої кишки. Подолавши шлунковий бар'єр, збудник потрапляє в тонку кишку, де відбуваються його розмноження, фіксація солітарні і груповими лімфоїдними фолікулами з подальшим накопиченням збудника, який по лімфатичних судинах проникає в мезентеріальні лімфатичні вузли. Ці процеси супроводжуються запаленням лімфоїдних елементів тонкої, а нерідко і проксимального відділу товстої кишки, лімфангітом і мезаденитом. Вони розвиваються протягом інкубаційного періоду, в кінці якого збудник проривається в кров'яне русло і розвивається бактеріємія, яка з кожним днем стає інтенсивніше. Під впливом бактерицидних систем крові лизируется збудник, вивільняються ЛПС і розвивається інтоксикаційний синдром, який проявляється лихоманкою, ураженням ЦНС у вигляді адинамии, загальмованості, порушень сну, ураженням вегетативної нервової системи, що характеризується блідістю шкірних покривів, зменшенням частоти серцевих скорочень, парезом кишечника і затримкою стільця . Цей період приблизно відповідає першим 5-7 днях хвороби. Запалення лімфоїдних елементів кишки досягає максимуму і характеризується як мозговідное набухання.
Бактериемию супроводжує обсіменіння внутрішніх органів, насамперед печінки, селезінки, нирок, кісткового мозку, в них формуються специфічні запальні гранульоми. Цей процес супроводжується наростанням інтоксикації і появою нових симптомів: гепатоспленомегалией, посиленням нейротоксикоза, характерними змінами картини крові. Одночасно відбуваються стимуляція фагоцитозу, синтез бактерицидних антитіл, специфічна сенсибілізація організму, різко зростає виділення збудника в навколишнє середовище через жовч і сечовидільну систему. Сенсибілізація проявляється появою висипу, елементи якої - вогнище гиперергического запалення в місці скупчення збудника в судинах шкіри. Повторне проникнення збудника в кишечник викликає місцеву анафілактичну реакцію у вигляді некрозу лімфоїдних утворень.
На третьому тижні відзначають тенденцію до зниження інтенсивності бактеріємії. Органні ураження зберігаються. У кишечнику відбувається відторгнення некротичних мас і формуються виразки, з наявністю яких пов'язані типові ускладнення черевного тифу - перфорація виразок з розвитком перитоніту і кишкова кровотеча. Слід підкреслити, що в розвитку кровотеч істотну роль відіграють порушення в системі гемостазу.
На 4-му тижні різко знижується інтенсивність бактеріємії, активується фагоцитоз, регресують гранульоми в органах, зменшується інтоксикація, знижується температура тіла. Відбувається очищення виразок в кишечнику і починається їх рубцювання, гостра фаза хвороби завершується. Однак в силу недосконалості фагоцитозу збудник може зберігатися в клітинах системи моноцитарних фагоцитів, що при недостатньому рівні імунітету призводить до загострень і рецидивів хвороби, а при наявності імунологічної недостатності - до хронічного носія, яке при черевному тифі розглядають як форму інфекційного процесу. При цьому з первинних осередків в системі моноцитарних фагоцитів збудник проникає в кров, а потім в жовч і сечовидільну систему з формуванням вторинних вогнищ. У цих випадках можливі хронічний холецистит, пієліт.
Імунітет при черевному тифі тривалий, але бувають повторні випадки захворювання через 20-30 років. У зв'язку із застосуванням антибіотикотерапії і недостатньою міцністю імунітету повторні випадки захворювання виникають в більш ранні терміни.