Медичний експерт статті
Нові публікації
Що викликає гепатит А?
Останній перегляд: 06.07.2025
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
[ Патогенез гепатиту А
При гепатиті А передбачається прямий цитопатичний вплив вірусу на паренхіму печінки. З огляду на це, патогенез захворювання можна представити наступним чином. Вірус проникає у шлунок зі слиною, харчовими масами або водою, а потім у тонкий кишечник, де, очевидно, всмоктується в портальний кровотік і проникає в гепатоцити через споріднений рецептор, де взаємодіє з біологічними макромолекулами, що беруть участь у процесах детоксикації. Наслідком такої взаємодії є вивільнення вільних радикалів, які ініціюють процеси перекисного окислення ліпідів клітинних мембран. Посилення процесів перекисного окислення призводить до зміни структурної організації ліпідних компонентів мембран внаслідок утворення гідропероксидних груп, що спричиняє появу «дірок» у гідрофобному бар'єрі біологічних мембран і, як наслідок, збільшує їх проникність. Виникає центральна ланка патогенезу гепатиту А – синдром цитолізу. Біологічно активні речовини рухаються вздовж градієнта концентрації. У сироватці крові підвищується активність гепатоцитарних ферментів з цитоплазматичною, мітохондріальною, лізосомальною та іншою локалізацією, що опосередковано свідчить про зменшення їх вмісту у внутрішньоклітинних структурах, а отже, про знижений біоенергетичний режим хімічних перетворень. Порушуються всі види обміну (білковий, жировий, вуглеводний, пігментний тощо), в результаті чого виникає дефіцит енергомістких сполук та зниження біоенергетичного потенціалу гепатоцитів. Порушується здатність синтезувати альбумін, фактори згортання крові, різні вітаміни, погіршується використання глюкози, амінокислот для синтезу білка, складних білкових комплексів, біологічно активних сполук; сповільнюються процеси трансамінування та дезамінування амінокислот, виникають труднощі з виведенням кон'югованого білірубіну, естерифікацією холестерину та глюкуронізацією багатьох інших сполук, що свідчить про різке порушення детоксикаційної функції печінки.