Що викликає гострий пієлонефрит?

За останні роки з'ясувалося, що до розвитку пієлонефриту більш схильні носії специфічних уроепітеліальних рецепторів і лиця, які не секретуючі захисний фермент фукозілтрансферазу. Фермент фукозілтрансфераза блокує бактеріальну адгезію до рецепторів уроепітелія.

Фактори, що призводять до захворювання пієлонефриту:

• Наявність захворювань нирок в родині, особливо у матері.
• Токсикози вагітних.
• Інфекційні хвороби матері під час вагітності, особливо гострий пієлонефрит або загострення хронічного.
• Внутрішньоутробні інфекції плода.
• Вроджена гіпотрофія плода, ЗВУР і ишемически-гіпоксичні стану ЦНС, нирок.
• Імунодефіцитні стани.
• Часті ГРВІ.
• Хвороби шлунково-кишкового тракту, як гострі, так і хронічні.
• Звичні замки.
• Дистрофія та рахіт.
• Атопічний дерматит.
• Захворювання зовнішніх статевих органів.
• Глистові інвазії.
• Хронічні вогнища інфекції.
• Цукровий діабет.
• Екологічні фактори.
• Генетичні чинники.

Пієлонефрит розвивається при наявності трьох умов:

1. Інфекція.
2. Порушення уродинаміки, що призводять до інфікування.
3. Зниження резистентності організму і зниження локальних захисних ниркових факторів.

Фактори, що призводять до порушення уродинаміки:

1. Аномалії розвитку сечових шляхів і нирок.
2. Пузырно-мочеточниковые рефлюксы.
3. Порушення прохідності сечоводу - здавлення додатковим посудиною нирки.
4. Перегин сечоводу при порушенні нормального стану нирки (нефроптоз або ротація, дистопія).
5. Нейрогенная дисфункція сечового міхура.
6. Функціональні порушення сечоводу (спазми, гіпотонія).
7. Дисплазія нирок.
8. Дисметаболічні порушення пуринового обміну з надлишковим утворенням сечової кислоти, оксалурия, гіперкальціурія.
9. Формування поєднаної патології органів сечовидільної системи та хребта (spina bifida, сколіоз).

В останні роки встановлена роль Е. Coli в порушенні уродинаміки. Компонент ендотоксину Е. Coli липид А підсилює прикріплення бактерій до рецепторів епітелію сечових шляхів і через систему простагландинів впливає на гладку мускулатуру, викликаючи функціональну обструкцію і підвищення тиску в сечовивідних шляхах. При цьому тиск в сечовивідних шляхах може досягати 35 мм рт. Ст., що можна порівняти з тиском при везікоуретральном рефлюксі.

Найбільш часто збудниками пієлонефриту є уропатогенние штами Е. Coli (в 70%). Друге місце по частоті в етіології у дітей займає протей (3%), особливо у дітей раннього віку і при дісбіоценозе кишечника. Протей вважається камнеобразующую мікробом. Він за допомогою уреази розщеплює сечовину до аміаку, в результаті чого підвищується рН сечі, збільшується пошкодження клітин епітелію і відбувається осадження солей кальцію і магнію. При наявності одночасно запалення і в сечовому міхурі висівається ентеробактерій. За останні роки почастішала роль в етіології пієлонефриту мікоплазм (до 17%), особливо у дітей з внутрішньоутробними інфекціями і при інфікуванні під час пологів, а також часто при амікробние пієлонефрити при наполегливих тривалих рецидивах. Кілька зросла роль хламідій при інфікуванні у новонароджених в пологових шляхах і персистенції хламідій у дітей на першому році життя при амікробние пієлонефрити тривалих рецидивах захворювання. Збільшилася частота виділення клебсієли (12%). Рідше в етіології пієлонефриту мають значення стрептокок, стафілокок (3%), ентеробактерій (5%), а також персистуюча латентна ентеровірусна інфекція при внутрішньоутробному інфікуванні і при пієлонефриті в ранньому дитячому віці.

Шлях поширення інфекції у новонароджених дітей і у дітей грудного віку часто гематогенний при наявності вогнищ інфекції. У них же можливий лімфогенний шлях - при гострих шлунково-кишкових інфекціях, звичних запорах, при дізбіоценозах кишечника. У дітей інших вікових періодів переважає уріногенний шлях поширення інфекції.