Що викликає хронічний бронхіт?

Захворювання пов'язане з тривалим подразненням бронхів різними шкідливими факторами (куріння, вдихання повітря, забрудненого пилом, димом, чадним газом, діоксидом сірки, оксидами азоту та іншими хімічними сполуками) та рецидивуючою інфекцією дихальних шляхів (респіраторні віруси, паличка Пфайффера, пневмококи), рідше виникає при муковісцидозі, дефіциті альфа1-антитрипсину. Сприятливими факторами є хронічні запальні та нагної процеси в легенях, верхніх дихальних шляхах, зниження резистентності організму, спадкова схильність до захворювань дихальних шляхів.

Куріння

Куріння є найважливішим етіологічним фактором хронічного бронхіту через значну поширеність тютюнокуріння серед населення та через виражений агресивний вплив на дихальну систему та інші органи та системи.

Серед чоловіків старше 10 років курять 35-80% (за різними даними), серед жінок 10-20%. Куріння поширене серед молоді, особливо серед підлітків.

Згідно з даними Сьомого Всесвітнього конгресу з питань куріння та здоров'я, проведеного в 1990 році, куріння стало причиною смерті 3 мільйонів людей.

У тютюновому димі виявлено понад 1900 компонентів, які мають токсичну, мутагенну та канцерогенну дію (нікотин; «дьогть», що складається з поліциклічних ароматичних вуглеводнів, що мають канцерогенну дію – бензопірен, крезол, фенол; радіоактивні речовини – полоній тощо; чадний газ; оксид азоту; уретан; вінілхлорид; синильна кислота; кадмій; формальдегід тощо).

Виділено такі негативні аспекти впливу куріння на бронхолегеневу систему:

• Нікотин взаємодіє з оксидом азоту, утворюючи N-нітрозодимини, які сприяють розвитку раку;
• уретан, бензпірени, вінілхлорид – є канцерогенами. З усіх перелічених речовин найбільше вивчений процес біотрансформації бензпірену – у дихальних шляхах він метаболізується системою P450 до епоксидної сполуки, яка зазнає подальших змін з утворенням епоксиддигідродіолу та епоксиддіолу; ці речовини також мають канцерогенну дію;
• Кадмій – це важкий метал, який завдає значної шкоди клітинам бронхолегеневої системи;
• полоній-210 сприяє розвитку раку; наразі вважається, що полоній адсорбується в тютюн з атмосфери, період його напіврозпаду перевищує 138 днів;
• порушується функція війчастого епітелію бронхів та мукоциліарний транспорт, тобто різко знижується дренажна функція бронхів; після викурювання 15 сигарет на день рухова активність війок війчастого епітелію повністю паралізується; порушення мукоциліарного кліренсу сприяє розвитку інфекції в бронхіальному дереві;
• під впливом компонентів тютюнового диму знижується фагоцитарна функція нейтрофілів і макрофагів;
• Хімічні компоненти тютюнового диму стимулюють протеолітичну активність бронхіального вмісту завдяки збільшенню в ньому вмісту нейтрофілів у 2-3 рази порівняно з нормою. Нейтрофільні лейкоцити виробляють велику кількість протеолітичного ферменту – нейтрофільної еластази, який сприяє руйнуванню еластичних волокон легень, що призводить до розвитку емфіземи легень. Крім того, висока протеолітична активність бронхіального слизу пошкоджує миготливий епітелій бронхів;
• під впливом тютюнового диму відбувається метаплазія миготливих епітеліальних клітин та клітин Клари (немиготливих епітеліальних клітин), вони трансформуються в келихоподібні слизоутворюючі клітини. Метапластичні клітини можуть стати попередниками ракових клітин;
• Куріння призводить до зниження фагоцитарної функції нейтрофілів та альвеолярних макрофагів, а також знижується активність антимікробних систем макрофагів. Альвеолярні макрофаги фагоцитують нерозчинні частинки тютюнового диму (кадмій, полоній тощо), їх цитоплазма набуває характерного піщаного кольору, грудочки інтенсивніше забарвлюються в жовтий колір. Такі характерні морфологічні зміни в альвеолярних макрофагах вважаються біологічними маркерами курця; відзначено зниження цитотоксичної активності альвеолярних макрофагів щодо пухлинних клітин через пригнічення синтезу інтерферону та протипухлинного цитокіну;
• Куріння порушує синтез і функцію сурфактанту;
• захисна функція імунної системи (включаючи місцеву бронхолегеневу імунну систему) знижується; кількість та функція Т-лімфоцитів-кілерів, які зазвичай знищують циркулюючі пухлинні клітини та запобігають їх метастазуванню, значно знижуються. Внаслідок цих змін різко зростає ймовірність розвитку бронхіальної карциноми. Наразі є дані про виникнення у курців антитіл до деяких компонентів тютюнового диму та утворення імунних комплексів, які можуть спричиняти пригнічення імунної відповіді на Т- та В-залежні антигени, пошкоджувати цитотоксичні лімфоцити та природні кілери;
• Відомо, що альвеолярні макрофаги містять ангіотензинперетворюючий фермент, який перетворює ангіотензин I на ангіотензин II. Під впливом куріння активність цього ферменту в альвеолярних макрофагах підвищується, що призводить до збільшення синтезу ангіотензину II, який має потужну вазоконстрикторну дію та сприяє формуванню легеневої гіпертензії;
• Нікотин сприяє розвитку алергічних реакцій. Тютюновий дим наразі вважається алергеном, що сприяє підвищеному синтезу імуноглобуліну Е, відповідального за розвиток атонічних реакцій. Вміст IgE у сироватці крові курців підвищується, що пов'язано з сенсибілізацією до екзоалергенів. Встановлено, що вміст гістаміну в мокротинні курців значно підвищений, що корелює зі збільшенням кількості тучних клітин в епітелії. Процес дегрануляції тучних клітин під час куріння значно посилюється, що призводить до вивільнення гістаміну та інших медіаторів алергії та запалення і сприяє розвитку бронхоспазму.

Наразі достовірно встановлено, що куріння призводить до розвитку різних бронхолегеневих захворювань: хронічного бронхіту (включаючи обструктивний), облітеруючого бронхіоліту, емфіземи легень, бронхіальної астми, раку легень та аномалій легень у дітей.

Згідно з епідеміологічними дослідженнями, характерні ознаки хронічного бронхіту з'являються після 15-20 років куріння, а після 20-25 років куріння з'являються ускладнення хронічного обструктивного бронхіту - легенево-серцева хвороба та дихальна недостатність. Серед курців хронічний бронхіт зустрічається в 2-5 разів частіше, ніж серед некурців. Куріння має величезний негативний вплив на серцево-судинну систему. Кожна викурена сигарета скорочує життя людини на 5,5 хвилин, середня тривалість життя курця на 15 років коротша, ніж у некурців.

Негативний вплив тютюнового диму проявляється не лише при активному, а й при пасивному курінні (тобто при знаходженні в задимленому приміщенні та пасивному вдиханні тютюнового диму).

Вдихання забрудненого повітря

Встановлено, що захворюваність на хронічний бронхіт серед людей, які проживають у регіонах з високим рівнем забруднення повітря, вища, ніж серед людей, які проживають в екологічно чистих районах. Це пов'язано з тим, що при вдиханні забрудненого повітря людина вдихає різні забруднювачі – агресивні речовини різної природи та хімічної структури, що викликають подразнення та пошкодження бронхолегеневої системи. Забруднення повітря зазвичай відбувається в результаті викиду в атмосферу відходів сучасного промислового виробництва, продуктів згоряння різних видів палива, «вихлопних» газів.

Основними показниками забруднення повітря вважаються високі концентрації діоксидів сірки та азоту (SO2, NO2) та дим. Але, крім того, забруднене повітря може містити вуглеводні, оксиди азоту, альдегіди, нітрати та інші забруднюючі речовини. Гостре масове забруднення повітря – смог – може призвести до важкого загострення хронічного бронхіту. Смог утворюється в результаті швидкого забруднення повітря продуктами згоряння палива, які в безвітряну погоду накопичуються під шаром теплого повітря, що в низьких місцях розташований над шаром холодного повітря. Оксиди азоту та сірки, що містяться в повітрі, з’єднуються з водою та призводять до утворення парів сірчаної та азотної кислот, вдихання яких значно пошкоджує бронхолегеневу систему.

Вплив професійних небезпек

До професійних шкідливостей, що спричиняють розвиток хронічного бронхіту, належать:

• вплив різних видів пилу (бавовняного, борошняного, вугільного, цементного, кварцового, деревного тощо) – розвивається так званий «пиловий» бронхіт;
• вплив токсичних парів і газів (аміак, хлор, кислоти, діоксид сірки, чадний газ, фосген, озон; пари і гази, що утворюються під час газового та електрозварювання);
• висока або, навпаки, низька температура повітря, протяги та інші негативні особливості мікроклімату у виробничих приміщеннях і цехах.

Кліматичні фактори

Розвитку та загостренню хронічного бронхіту сприяє вологий та холодний клімат. Загострення зазвичай трапляються восени, взимку, ранньою весною.

Інфекція

Більшість пульмонологів вважають, що інфекційний фактор є вторинним, приєднуючись пізніше, коли під впливом вищезгаданих етіологічних факторів вже сформувалися умови для інфікування бронхіального дерева. Таким чином, інфекція сприяє загостренню та персистуванні хронічного бронхіту та значно рідше є першопричиною його розвитку.

Ю. Б. Бєлоусов та ін. (1996) наводять такі дані щодо етіології гострого та загострення хронічного бронхіту (США, 1989):

• Гемофільна паличка 50%;
• Streptococcus pneumoniae - 14%;
• Синьогнійна паличка – 14%;
• Мораксела (Neisseria або Branhamella) catarrhalis – 17%;
• Золотистий стафілокок – 2%;
• Інші – 3% випадків.

За даними Ю. Новікова (1995), основними збудниками загострень хронічного бронхіту є:

• Streptococcus pneumoniae - 30,7%;
• Гемофільна паличка – 21%;
• Гемолітичний стрептокок – 11%;
• Золотистий стафілокок 13,4%;
• Синьогнійна паличкою 5%;
• Мікоплазма – 4,9%;
• Невиявлений збудник – 14% випадків

З наведених даних видно, що провідну роль у загостренні хронічного бронхіту відіграють пневмокок та гемофільна паличка. За даними З. В. Булатової (1980), причинами загострення хронічного бронхіту є:

• моновірусна інфекція – у 15%;
• змішана вірусна інфекція – у 7%;
• мікоплазма у 35%;
• віруси + мікоплазма – у 13%;
• бактерії – у 30% випадків

Отже, головна роль належить вірусній або мікоплазмовій інфекції. У разі загострення гнійного бронхіту значну роль відіграють мікробні асоціації. Після вірусного бронхіту кількість колоній Haemophilus influenzae у бронхіальному секреті пацієнтів різко зростає.

Інфекційні агенти виділяють низку токсинів, які пошкоджують війчастий епітелій бронхів. Так, Haemophilus influenzae продукує низькомолекулярні пептидні глікани, що уповільнюють коливання війок, та ліпоолігосахариди, що сприяють відлущуванню війчастого епітелію. Streptococcus pneumoniae виділяє пневмолізин, який уповільнює коливання війок, викликає некроз клітин та створює отвори в клітинній мембрані. Pseudomonas aeruginosa продукує піоціанін (L-гідроксифеназин), який уповільнює коливання війок та викликає загибель клітин з продукцією активних гідроксианінів, а також продукує рамноліпіди, що руйнують клітинні мембрани та викликають загибель клітин.

Гострий бронхіт

Нелікований гострий, затяжний та рецидивуючий бронхіт може спричинити розвиток хронічного бронхіту в майбутньому, особливо у людей, схильних до нього, та за наявності факторів, що сприяють цьому.

Генетичні фактори, конституційна схильність

Спадкові фактори та конституційна схильність відіграють головну роль у розвитку хронічного бронхіту. Вони сприяють розвитку захворювання під впливом вищезгаданих етіологічних факторів, а також за умов зміненої алергічної реактивності організму. При обтяженій спадковості до хронічного бронхіту ризик розвитку цього захворювання у потомства (особливо у жінок) значно зростає, особливо якщо мати страждає на хронічний бронхіт. Є повідомлення, що хронічний бронхіт частіше розвивається у людей з гаптоглобіном I типу, групою крові B (III), Rh-фагоцитозом.

Фактори, що сприяють розвитку хронічного бронхіту

До розвитку хронічного бронхіту призводять такі фактори:

• хронічний тонзиліт, риніт, синусит, фарингіт, карієс зубів;
• порушення носового дихання будь-якого характеру (наприклад, наявність поліпозу носа тощо);
• застій у легенях будь-якого походження;
• зловживання алкоголем (алкоголь, прийнятий всередину, виділяється слизовою оболонкою бронхів і має на неї шкідливу дію);
• хронічна ниркова недостатність (продукти азотистого обміну, що виділяються слизовою оболонкою бронхів, викликають її пошкодження).