Що викликає хронічний бронхіт?

Куріння

Куріння є найважливішим етіологічним фактором хронічного бронхіту в силу значного поширення куріння тютюну серед населення і в зв'язку з вираженим агресивним впливом на систему органів дихання та інші органи і системи.

Серед осіб чоловічої статі у віці старше 10 років курять до 35-80% (за різними даними), серед жінок 10-20%. Куріння широко поширене серед осіб молодого віку, особливо серед підлітків.

За даними Сьомого Всесвітнього конгресу по курінню і здоров'ю в 1990 р куріння було причиною смерті 3 млн. Людей.

У тютюновому димі виявлено понад 1900 компонентів, які надають токсичну, мутагенну, канцерогенну дію (нікотин; «смола», що складається з поліциклічних ароматичних вуглеводнів, що мають канцерогенну ефектом - бензопірену, крезолу, фенолу; радіоактивні речовини - полоній та ін .; окис вуглецю; азоту оксид; уретан; вінілу хлорид; синильна кислота; кадмій; формальдегід і ін.).

Виділяють наступні негативні аспекти впливу тютюнопаління на бронхопульмональной систему:

• нікотин взаємодіє з азоту оксидом, утворюються N-нітрозадіміни, які сприяють розвитку раку;
• уретан, бензпірен, вінілу хлорид - є канцерогенами. З усіх зазначених речовин найбільш вивчений процес біотрансформації бензопірену - в дихальних шляхах він метаболізується системою Р450 до епоксидного з'єднання, яке зазнає подальші зміни з утворенням епоксид-дігідродіола і епоксіддіола; ці речовини також мають канцерогенну ефектом;
• кадмій є важким металом, який викликає виражене пошкодження клітин бронхопульмональной системи;
• полоній-210 сприяє розвитку раку; в даний час вважається, що полоній адсорбується в тютюні з атмосфери, період його напіврозпаду перевищує 138 діб;
• порушуються функція миготливого епітелію бронхів, мукоциліарний транспорт, тобто різко знижується дренажна функція бронхів; після викурювання 15 сигарет в день рухова активність війок миготливого епітелію повністю паралізується; порушення мукоциліарногокліренсу сприяє розвитку інфекції в бронхіальному дереві;
• під впливом компонентів тютюнового диму знижується фагоцитарна функція нейтрофілів і макрофагів;
• хімічні компоненти тютюнового диму стимулюють протеолітичну активність бронхіального вмісту в зв'язку зі збільшенням вмісту в ньому нейтрофілів в 2-3 рази в порівнянні з нормою. Нейтрофільні лейкоцити продукують у великій кількості протеолітичний фермент - нейтрофільних еластазу, яка сприяє деструкції еластичних волокон легенів, що призводить до розвитку емфіземи легенів. Крім того, висока протеолітична активність бронхіальної слизу пошкоджує миготливийепітелій бронхів;
• під впливом тютюнового диму відбувається метаплазія клітин миготливого епітелію і клітин Клара (неціліарних епітеліальних клітин), вони перетворюються в келихоподібних слизеобразующие. Метаплазірованном клітини можуть стати попередниками ракових клітин;
• куріння призводить до зниження фагоцитарної функції нейтрофілів і альвеолярних макрофагів, знижується також активність антимікробних систем макрофагів. Альвеолярнімакрофаги фагоцитируют нерозчинні частинки тютюнового диму (кадмій, полоній та ін.), Їх цитоплазма набуває характерну пісочну забарвлення, грудочки більш інтенсивно забарвлені в жовтий колір. Такі характерні морфологічні зміни альвеолярнихмакрофагів вважаються біологічними маркерами курця; відзначено зменшення цитотоксичної активності альвеолярних макрофагів щодо пухлинних клітин в зв'язку з придушенням синтезу інтерферону і антибластомною цитокина;
• куріння порушує синтез і функцію сурфактанту;
• знижується захисна функція імунної системи (зокрема і місцевої бронхопульмональной імунної системи); значно зменшуються кількість і функція Т-лімфоцитів-кілерів, які в нормі вбивають циркулюючі пухлинні клітини і запобігають їх метастазування. В результаті цих змін різко підвищується ймовірність розвитку карциноми бронха. В даний час є дані про виникнення у курців антитіл до деяких компонентів тютюнового диму і формуванні імунних комплексів, які можуть викликати супрессию імунної відповіді на Т- і В-залежні антигени, пошкоджувати цитотоксические лімфоцити і натуральні кілери;
• відомо, що в альвеолярних макрофагах є ангіотензин-перетворює фермент, який перетворює ангіотензин I в ангіотензин II. Під впливом куріння активність цього ферменту в альвеолярних макрофагах зростає, що призводить до збільшення синтезу ангіотензину II, що володіє потужним судинозвужувальну дію, і сприяє формуванню легеневої гіпертензії;
• нікотин сприяє розвитку алергічних реакцій. Тютюновий дим в даний час розглядається як алерген, який відповідає за схильність до підвищеного синтезу імуноглобуліну Е, що відповідає за розвиток атонічних реакцій. У сироватці крові курців збільшується вміст IgE, що пов'язане з сенсибілізацією до екзоаллергенам. Встановлено, що в мокротинні кращих людей значно підвищений вміст гістаміну, що корелює зі збільшенням кількості огрядних клітин в епітелії. Процес дегрануляції тучних клітин при палінні значно посилюється, що веде до виходу з них гістаміну та інших медіаторів алергії та запалення і призводить до розвитку бронхоспазму.

В даний час достовірно встановлено, що тютюнопаління призводить до розвитку різних бронхопульмональних захворювань: хронічного бронхіту (в тому числі обструктивного), облітеруючого бронхіоліту, емфіземи легенів, бронхіальної астми, раку легенів і аномалій легенів у дітей.

Згідно з даними епідеміологічних досліджень характерні ознаки хронічного бронхіту з'являються при стажі тютюнопаління 15-20 років, а при стажі куріння понад 20-25 років з'являються ускладнення хронічного обструктивного бронхіту - легеневе серце і дихальна недостатність. Серед кращих хронічний бронхіт зустрічається в 2-5 разів частіше, ніж серед некурящих. Куріння має великий негативний вплив на серцево-судинну систему. Кожна викурена сигарета скорочує життя людини на 5.5 хвилин, середня тривалість життя людини, яка палить на 15 років коротше в порівнянні з некурящими людьми.

Негативний вплив тютюнового диму проявляється не тільки при активному, але і при пасивному курінні (тобто при знаходженні в накуреному приміщенні і пасивному вдиханні тютюнового диму).

Вдихання забрудненого повітря

Встановлено, що частота хронічного бронхіту серед осіб, які проживають в регіонах з високою забрудненістю атмосфери, вище в порівнянні з особами, що проживають в екологічно чистих районах. Це обумовлено тим, що вдихаючи забруднене повітря, людина вдихає різні полютантів - агресивні речовини різної природи і хімічної будови, що викликають роздратування і пошкодження бронхопульмональной системи. Забруднення повітря зазвичай відбувається в результаті надходження в атмосферу відходів сучасного промислового виробництва, продуктів згоряння різних видів палива, «вихлопних» газів.

Основними показниками забрудненості повітря вважаються високі концентрації в ньому діоксиду сірки та азоту (SO2, NO2) і диму. Але, крім того, в забрудненому повітрі можуть міститися вуглеводень, оксиди азоту, альдегіди, нітрати та інші поллютанти. Гостре масивне забруднення повітря - смог - може привести до важкої загострення хронічного бронхіту. Смог утворюється в результаті швидкого забруднення повітря продуктами згоряння палива, в безвітряну погоду скупчуються під шаром теплого повітря, який в низьких місцях розташовується над шаром холодного повітря. Оксиди азоту та сірки, що містяться в повітрі, з'єднуються з водою і призводять до утворення парів сірчаної та азотної кислот, вдихання яких значно пошкоджує бронхопульмональной систему.

Вплив професійних шкідливостей

До професійні шкідливості, що викликають розвиток хронічного бронхіту, відносяться:

• вплив різних видів пилу (бавовняної, борошняний, вугільної, цементної, кварцовою, деревної і ін.) - розвиваються так звані «пилові» бронхіти;
• вплив токсичних парів і газів (аміаку, хлору, кислот, сірчистого ангідриду, окису вуглецю, фосгену, озону; парів і газів, що утворюються при газо- і електрозварювання);
• висока, або, навпаки, низька температура повітря, протяги та інші негативні особливості мікроклімату у виробничих приміщеннях і цехах.

Кліматичні чинники

Розвитку і загостренню хронічного бронхіту сприяє сирий і холодний клімат. Загострення зазвичай мають місце восени, взимку, ранньою весною.

Інфекція

Більшість пульмонологів вважає, що інфекційний чинник є вторинним, що приєднується пізніше, коли під впливом вищеназваних етіологічних факторів вже сформувалися умови для інфікування бронхіального дерева. Таким чином, інфекція сприяє загостренню і персистированию хронічного бронхіту і значно рідше є першопричиною його розвитку.

Ю. Б. Белоусов і співавт. (1996) наводять такі дані про етіологію гострого і загострення хронічного бронхіту (США, 1989):

• Haemophilus influenzae 50%;
• Streptococcus pneumoniae - 14%;
• Pseudomonas aeruginosa - 14%;
• Моракшела (Neisseria або Branhamella) катаралі - 17%;
• Стафілококовий ауреус - 2%;
• Інші - 3% випадків.

За даними Ю. Новікова (1995), основними збудниками при загостренні хронічного бронхіту є:

• Streptococcus pneumoniae - 30,7%;
• Haemophilus influenzae - 21%;
• Streptococcus haemolyticus - 11%;
• Staphylococcus aureus 13,4%;
• Pseudomonas aeruginosa 5%;
• Мікоплазма - 4,9%;
• Невиявлених збудник - 14% випадків

З наведених даних видно, що провідну роль в загостренні хронічного бронхіту відіграють пневмокок і гемофільна паличка. На думку 3. В. Булатова (1980), причинами загострення хронічного бронхіту є:

• моновірусная інфекція - в 15%;
• змішана вірусна інфекція - в 7%;
• мікоплазма в 35%;
• віруси + мікоплазма - в 13%;
• бактерії - в 30% випадків

Отже, велика роль належить вірусної або мікоплазменної інфекції. При загостренні гнійного бронхіту істотну роль відіграють мікробні асоціації. Після вірусного бронхіту в бронхіальному секреті хворих різко збільшується число колоній гемофільної палички.

Інфекційні агенти виділяють ряд токсинів, що ушкоджують Війчастий епітелій бронхів. Так, Haemophilus influenzae продукує низькомолекулярні пептидоглікани, що уповільнюють коливання війок, і ліпоолігосахарвди, що сприяють злущування миготливого епітелію. Streptococcus pneumoniae виділяє пневмолізін, який уповільнює циліарного коливання, викликає некроз клітин і створює отвори в клітинній мембрані. Pseudomonas aeruginosa продукує піоціанін (L-гідроксіфеназін), який уповільнює циліарного коливання і викликає загибель клітин з продукцією активних гідроксіанінов, а також виробляє рамно-ліпіди, що руйнують клітинні мембрани і викликають загибель клітин.

Перенесений гострий бронхіт

Нелікований гострий затяжний і рецидивуючий бронхіт може послужити причиною розвитку в подальшому хронічного бронхіту, особливо у схильних до нього осіб і при наявності сприяючих факторів.

Генетичні чинники, конституціональна схильність

У розвитку хронічного бронхіту велику роль грають спадкові чинники і конституціональна схильність. Вони сприяють виникненню захворювання при впливі вищеназваних етіологічних чинників, а також в умовах зміненої алергічної реактивності організму. При обтяженої спадковості по хронічного бронхіту ризик розвитку цього захворювання у нащадків (особливо у жінок) значно зростає, особливо якщо на хронічний бронхіт страждає мати. Є повідомлення, що хронічний бронхіт частіше розвивається у осіб, що мають I тип гаптоглобіну, групу крові B (III), Rh-факгор.

Фактори, що призводять до розвитку хронічного бронхіту

До розвитку хронічного бронхіту привертають:

• хронічний тонзиліт, риніт, синусити, фарингіт, каріозні зуби;
• порушення носового дихання будь-якої природи (наприклад, наявність поліпозу носа та ін.);
• застійні явища в легенях будь-якого генезу;
• зловживання алкоголем (алкоголь, прийнятий всередину, виділяється слизовою оболонкою бронхів і надає на неї шкідливу дію);
• хронічна ниркова недостатність (виділяються слизовою оболонкою бронхів продукти азотистого метаболізму викликають її пошкодження).