Що викликає сальмонельоз?

Причини сальмонельозу

За структурою О-антигену сальмонели поділяються на групи A, B, C, D, E тощо, а за джгутиковим H-антигеном – на серовари. Існує близько 2000 сероварів. У людини виділено понад 700 сероварів. У нашій країні зареєстровано понад 500. Серед них домінують сальмонели груп B, C, D. E – Salmonella enteritidis, S. typhimurium, S. derby, S. panama, S. anatum, S. choleraesuis.

Патогенез сальмонельозу

Розвиток інфекційного процесу значною мірою залежить від механізму зараження (харчового, контактного тощо), величини інфекційної дози та ступеня патогенності збудника, імунного захисту макроорганізму, віку тощо. В одних випадках кишкова інфекція протікає швидко, з розвитком ендотоксинового шоку, тяжкого токсикозу з ексикозом або генералізованим інфекційним процесом (септичні форми) та зі значною бактеріємією (тифоподібні форми), в інших — мають місце латентні, субклінічні форми або бактеріоносійство. Незалежно від форми захворювання, основний патологічний процес розвивається в шлунково-кишковому тракті та переважно в тонкому кишечнику.

• Живі бактерії руйнуються у верхніх відділах шлунково-кишкового тракту (у шлунку, тонкому кишечнику), в результаті чого вивільняється велика кількість ендотоксинів, які, всмоктуючись у кров, викликають токсичний синдром («фаза токсемії»), що визначає клінічну картину початкового періоду захворювання.
• Якщо бактеріоліз недостатній, а фактори неспецифічного захисту шлунково-кишкового тракту недосконалі (маленькі діти, новонароджені, ослаблені особини тощо), сальмонели вільно потрапляють у тонку, а потім у товсту кишку, де відбувається первинна локалізація патологічного процесу («ентеральна фаза»).

Володіючи вираженою інвазивністю та цитотоксичністю для кишкового епітелію та, більшою мірою, для підлеглої тканини, сальмонели не тільки здатні до первинної колонізації поверхні епітелію, але й можуть проникати (у складі фагосомоподібних вакуолей) в епітеліальні клітини, у власну пластинку слизової оболонки, в макрофаги та розмножуватися в них. Колонізація епітелію як тонкого, так і товстого кишечника, розмноження сальмонел в епітеліальних клітинах (і в макрофагах) призводить до витончення, фрагментації та відторгнення мікроворсинок, руйнування ентероцитів та розвитку вираженого катарального та гранулематозного запалення, яке служить основним патогенетичним механізмом розвитку діарейного синдрому (ентериту або ентероколіту).

• Залежно від стану імунної системи організму та, перш за все, клітинної ланки імунітету, інших факторів неспецифічного захисту, відбувається або лише місцевий запальний процес, або відбувається прорив кишкового та лімфатичного бар'єрів і починається наступний етап інфекційного процесу («фаза бактеріємії»). З потоком крові сальмонели потрапляють у різні органи та тканини, де також можуть розмножуватися («вторинна локалізація») з розвитком лімфогістіоцитарних та епітеліоїдних гранульом у клітинах та утворенням септичних вогнищ (менінгіт, ендокардит, остеомієліт, перитоніт тощо) (септична форма).

Внаслідок вираженого діарейного синдрому, багаторазового блювання та інших факторів розвивається синдром токсикозу з ексикозом, а також порушення гемодинаміки, функцій серцево-судинної, центральної та вегетативної нервової системи, обміну речовин, з пригніченням функції нирок, печінки та часто кори надниркових залоз. Розвиток токсикозу з ексикозом посилює основний інфекційний процес і часто може бути причиною несприятливого результату.

Внутрішньоклітинний паразитизм сальмонел в епітеліальних клітинах кишечника (включаючи макрофаги) визначає можливість їх тривалої персистенції в організмі, виникнення загострень та рецидивів, а також формування тривалого бактеріовиділення та низьку ефективність антибіотикотерапії.