Медичний експерт статті
Нові публікації
Симптоми хронічної ниркової недостатності
Останній перегляд: 06.07.2025

Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
На початковій стадії хронічної ниркової недостатності скарги пацієнтів та клінічні симптоми можуть бути значною мірою пов'язані з основним захворюванням. На відміну від гострої ниркової недостатності, хронічна ниркова недостатність розвивається поступово. Клінічна картина часто розвивається при ККД менше 25 мл/хв. Ускладнення, ураження інших органів та систем при хронічній нирковій недостатності у дітей виникають раніше, ніж у дорослих, і є більш вираженими.
Клінічні ознаки початкової стадії хронічної ниркової недостатності (КНН = 40-60 мл/хв):
- часто відсутній;
- можливі поліурія та помірна анемія;
- У 40-50% випадків розвивається артеріальна гіпертензія.
Клініко-лабораторні ознаки консервативної стадії хронічної ниркової недостатності (КНН = 15-40 мл/хв):
- слабкість, зниження працездатності, анорексія;
- поліурія, ніктурія;
- артеріальна гіпертензія, анемія, остеопороз (у більшості пацієнтів);
- компенсований ацидоз;
- остеодистрофія (в тому числі та, що супроводжується затримкою росту);
- затримка розумового розвитку та статевого дозрівання;
- підвищена концентрація креатиніну, азоту сечовини, паратиреоїдного гормону;
- гіпокальціємія, гіперфосфатемія, зниження вмісту 1,25(OH) 2 вітаміну D3 ( кальцитріолу).
Клінічні та лабораторні ознаки термінальної стадії хронічної ниркової недостатності (КФН <15-20 мл/хв):
- олігурія (замість поліурії в консервативній стадії хронічної ниркової недостатності);
- виражені периферичні набряки (аж до анасарки), асцит, рідина в перикарді, плевральній порожнині;
- тяжкі порушення водно-електролітного обміну (гіперкаліємія, гіперфосфатемія, гіпокальціємія);
- Порушення кислотно-лужного балансу (декомпенсований метаболічний ацидоз);
- ураження периферичної та центральної нервової системи (порушення свідомості, судомний синдром, полінейропатія);
- ураження шлунково-кишкового тракту (уремічна гастропатія);
- рефрактерна анемія;
- серцево-судинні розлади: перикардит, міокардит, гіпертрофія лівого шлуночка, аритмія, артеріальна гіпертензія, серцева недостатність (аж до розвитку набряку легень);
- імунологічні порушення (включаючи імунологічну ареактивність – відсутність вироблення антитіл після вакцинації проти гепатиту В тощо);
- важка остеодистрофія.
Симптоми ниркової остеодистрофії в організмі дитини, що росте, виражені сильніше, ніж у дорослих. Ниркова остеодистрофія включає всі порушення скелета: фіброзний остеїт, остеомаляцію, остеосклероз та затримку росту. Зміни скелета у дітей подібні до таких при рахіті та включають «чотки», борозенку Гаррісона, потовщення зап'ястків, гомілковостопних суглобів та кістково-хондральних суглобів, гіпотонію м'язів. Деформація кінцівок найчастіше відбувається в метафізарних зонах, тоді як викривлення діафізарних відділів довгих кісток зазвичай відсутнє.
Особливості клінічної картини хронічної ниркової недостатності у дітей першого року життя
Хронічна ниркова недостатність супроводжується вираженими порушеннями обміну речовин, оскільки метаболізм новонароджених та немовлят у 5 разів вищий, ніж у підлітків. Клінічні ознаки: анорексія, блювання, метаболічний ацидоз, швидкий розвиток ниркової остеодистрофії, розумова відсталість. При тяжкій вродженій хронічній нирковій недостатності ці симптоми спостерігаються з перших місяців життя. Саме тому новонароджені з гіпоплазією нирок та обструктивною уропатією часто потребують інтенсивної терапії вже в неонатальному періоді. На 3-4-му тижні життя нирки поступово адаптуються, концентрація креатиніну зазвичай знижується до 90-270 мкмоль/л і, як правило, розвивається поліурія з втратою солей. У цей період необхідний ретельний контроль за балансом рідини та електролітів, але це дуже складне завдання, оскільки на тлі тяжкого метаболічного ацидозу у дітей розвивається анорексія, і вони погано засвоюють з'їдену їжу.