Симптоми крупозної пневмонії

Лобарна пневмококова пневмонія характеризується ураженням цілої частки (або сегмента) легені та обов'язковим залученням плеври до запального процесу.

Другою відмінною рисою крупозної (крупозна) пневмонії є участь у патогенезі захворювання реакції гіперчутливості негайного типу в респіраторних відділах легень, що визначає швидкий початок захворювання, що супроводжується вираженим порушенням проникності судин. Ця реакція базується на попередній сенсибілізації макроорганізму антигенами збудника - пневмокока, зазвичай присутнього у верхніх дихальних шляхах. При багаторазовому потраплянні збудника в респіраторні відділи легень та контакті алергену з тучними клітинами та імуноглобулінами, розташованими на їх поверхні, утворюється імуноглобулін-антиімуноглобуліновий комплекс, який активує тучну клітину. В результаті відбувається її дегрануляція з вивільненням великої кількості медіаторів запалення, що ініціює запальний процес у легенях.

Слід наголосити, що активація тучних клітин та вивільнення медіаторів запалення можуть відбуватися також під впливом фізичних факторів (холод, надмірне фізичне навантаження, «застуда» у вигляді гострої респіраторної вірусної інфекції тощо). Якщо до цього часу респіраторні відділи легень колонізуються Streptococcus pneumoniae, розвивається «бурхлива» гіперергічна реакція, що ініціює запальний процес у легені.

Однак, хоча контакт з пневмококовим антигеном призводить до утворення імуноглобулінів у багатьох пацієнтів з пневмококовою пневмонією, описана гіперергічна реакція, характерна для крупозної крупозної пневмонії, виникала лише у небагатьох з них. Передбачається, що в цих випадках важливу роль відіграє спадкова схильність, зокрема успадкування деяких генів HLA. Можливо, що експресія цих генів поєднується з підвищеною здатністю B-лімфоцитів секретувати імуноглобуліни при контакті з антигеном.

При крупозній пневмонії запалення починається в одному або кількох вогнищах, а потім швидко поширюється безпосередньо по легеневій тканині у вигляді «масляної плями», переважно через міжальвеолярні пори Кона. У цьому випадку, як правило, бронхи не залучаються до запального процесу (за винятком респіраторних бронхіол).

Третьою важливою ознакою крупозної пневмонії є фібринозний характер ексудату, спричинений вираженим порушенням проникності судинної стінки, пов'язаним з ураженням імунними комплексами мікроциркуляторного русла легеневої паренхіми. Додатковим ушкоджувальним фактором є гіалуронідаза та гемолізини, що виділяються пневмококами. Фібриноген, потрапляючи на пошкоджену тканину легень, перетворюється на фібрин, який є основою для утворення специфічної фібринової плівки, що «вистеляє» поверхню альвеолярних мішечків і, очевидно, респіраторних бронхіол, не зачіпаючи більші бронхи. Плівка легко видаляється, нагадуючи таку при дифтерії «круп». Звідси й походить стара назва крупозної пневмонії – крупозна пневмонія – термін, який наразі не використовується в науковій медичній літературі, хоча часто використовується у вітчизняній медичній практиці.

Важливими відмінними рисами крупозної (лобарної) пневмонії, які значною мірою визначають клінічну картину захворювання, є:

• поширене ураження всієї частки (або, рідше, сегмента) легені з обов'язковим залученням до запального процесу плеври;
• участь у патогенезі пневмонії негайної реакції гіперчутливості, яка визначає «бурхливу» гіперергічну реакцію, що ініціює запальний процес у легені;
• фібринозна природа ексудату;
• переважне пошкодження альвеолярної тканини та респіраторних бронхіол при збереженні повної прохідності більших відділів дихальних шляхів.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Перебіг крупозної пневмонії

Класичний перебіг крупозної пневмонії характеризується поетапним розвитком морфологічних змін у легенях.

Стадія припливу характеризується різкою гіперемією легеневої тканини, порушенням мікроциркуляції та проникності судин. Набряк альвеолярних стінок розвивається швидко, що супроводжується зниженням еластичності легеневої тканини. Невелика кількість ексудату, який починає заповнювати альвеоли, деякий час розташовується біля стінок, як би «вистеляючи» їх внутрішню поверхню. Самі альвеоли зберігають повітряність. Зазвичай, вже в кінці цієї стадії можна виявити залучення плевральних листків до запального процесу. Тривалість стадії припливу не перевищує 1-2 днів.

Стадія гепатизації характеризується переважанням вираженої ексудації та еміграцією клітинних елементів, що беруть участь у запаленні, у вогнище запалення. На цій стадії альвеоли повністю заповнені фібринозним ексудатом і втрачають свою повітряність. Ексудат багатий на фібрин, клітини альвеолярного епітелію та лейкоцити. При вираженому порушенні проникності судин в ексудаті виявляється велика кількість еритроцитів.

Макроскопічно одна або кілька уражених часток легені збільшені та рівномірно ущільнені (звідси традиційна назва цієї стадії – «гепатизація»). На розрізі поверхня легеневої тканини може бути різного кольору – від брудно-сірого до темно-червоного – залежно від ступеня вираженості порушень проникності судин. Вогнища «сірої гепатизації» відображають переважання в ексудаті лейкоцитів, переважно нейтрофілів. Якщо в ексудаті, крім нейтрофілів та фібрину, присутня велика кількість еритроцитів, вогнище запалення виглядає як ділянка «червоної гепатизації».

У минулому існувало поняття про обов'язкову послідовну трансформацію ділянок «червоної гепатизації» в ділянки «сірої гепатизації». Однак зараз доведено, що морфологічна картина крупозної пневмонії протягом усієї стадії гепатизації може бути представлена як сірими, так і червоними ділянками гепатизації або їх поєднанням. Іншими словами, при крупозній пневмококовій пневмонії сірі та червоні ділянки гепатизації можуть виникати одночасно і, ймовірно, не пов'язані з часом, що минув від початку захворювання. Така строката морфологічна картина легені на стадії гепатизації пов'язана, перш за все, з типом пневмокока, який був збудником захворювання, його вірулентністю та реактивністю макроорганізму.

У стадії гепатизації на плеврі виявляються фібринозні та фібринозно-гнійні відкладення, що відображає залучення плеври до запального процесу.

Тривалість стадії гепатизації зазвичай не перевищує 5-10 днів.

Стадія розсмоктування характеризується поступовим розсмоктуванням запального ексудату, посиленням розпаду лейкоцитів та збільшенням кількості макрофагів. Альвеоли поступово звільняються від ексудату, повільно відновлюючи свою повітряність. Протягом деякого часу ексудат знову розташовується лише парієтально на внутрішній поверхні альвеол, а потім повністю зникає. Набряк альвеолярних стінок та зниження еластичності легеневої тканини зберігаються досить довго.

Описана чітка стадійність запального процесу при крупозній (дольовій) пневмонії наразі спостерігається досить рідко, що пов'язано зі змінами біологічних властивостей збудника, а також впливом своєчасно призначеної антибактеріальної терапії на запальний процес.

Класичний перебіг крупозної (лобарної) пневмонії характеризується послідовною зміною трьох стадій запального процесу, морфологічні прояви яких лежать в основі всієї клінічної картини захворювання:

1. Стадія припливу:
   • запальна гіперемія та набряк міжальвеолярних стінок зі зниженням еластичності легеневої тканини;
   • пристінкове розташування відносно невеликої кількості фібринозного ексудату,
   • збереження певної повітряності альвеол у вогнищі запалення.
2. Стадія гепатизації:
   • «щільне» заповнення альвеол фібринозним ексудатом, ущільнення частки легені;
   • наявність як сірих, так і червоних ділянок гепатизації в ураженій частці;
   • обов'язкове залучення плеври до запального процесу.
3. Етап вирішення:
   • «розчинення» та розсмоктування фібринозного ексудату, який деякий час знаходиться в альвеолах уздовж стінок;
   • поступове відновлення альвеолярної повітряності;
   • тривалий набряк міжальвеолярних перегородок та зниження еластичності легеневої тканини.

Допит

Розпитування пацієнта з симптомами, підозрілими на дифузну пневмонію, повинно включати:

1. Комплексний аналіз скарг пацієнта.
2. Оцінка клінічної та епідеміологічної ситуації, в якій розвинулася пневмонія, зокрема:
   • можливі провокуючі фактори (переохолодження, респіраторні вірусні інфекції, перевтома, надмірне вживання алкоголю, надмірне куріння, наркозно- та лікарська «інтоксикація», черепно-мозкова травма або інсульт тощо);
   • тривале перебування в ізольованій групі, в умовах скупчення людей (школи, будинки для людей похилого віку, в'язниці тощо);
   • нещодавні подорожі та проживання в готелях, зокрема з кондиціонером;
   • можливий нещодавній контакт з хворими на пневмонію, бронхіт, гострі респіраторні вірусні інфекції або «застуду», а також контакт з тваринами та птахами;
   • перебування в лікарнях, відділеннях інтенсивної терапії;
   • використання для діагностичних та терапевтичних цілей ендотрахеальної трубки, штучної вентиляції легень, бронхоскопії тощо;
   • можлива рецидивуюча або епізодична аспірація шлункового вмісту тощо.
3. Наявність супутніх хронічних захворювань (бронхолегеневих, серцево-судинних, органів травлення, діабет, захворювання крові, імунодефіцитні стани, алергічні реакції тощо).
4. Наявність факторів ризику (вік, куріння, алкоголізм, наркоманія тощо).

Стадія припливу

Вище було показано, що стадія «припливу» характеризується значним підвищенням температури тіла (до 39-40°C і вище), що супроводжується ознобом, наростанням симптомів інтоксикації, болем у грудях, пов’язаним з диханням з появою сухого, іноді болісного кашлю.

Інспекція

Хворі часто приймають вимушене положення в ліжку: вони лежать на спині або на болючому боці, притискаючи руками ділянку грудної клітки, де відчувається максимальний біль. Таке положення дещо зменшує екскурсію запалених листків і полегшує біль.

Свідомість може бути не змінена, хоча іноді спостерігаються різні ступені її порушення. Шкіра волога. Спостерігається гіперемія обличчя та ін'єкція склер, часто більш виражена на ураженій стороні. Оскільки крупозна пневмонія часто супроводжується вірусною інфекцією, герпетичні висипання можуть виникати на губах, крилах носа та мочках вух.

У важких випадках та у осіб із супутніми хронічними захворюваннями легень або серця спостерігається легкий ціаноз губ, кінчика носа та мочок вух, що пов'язано з розвитком дихальної недостатності та порушеннями кровообігу.

Обстеження дихальної системи

Якщо є виражений больовий синдром, дихання стає поверхневим, головним чином через бажання пацієнта зменшити тертя плевральних листків один об одного, що викликає біль.

Вже на цій стадії захворювання можна виявити відставання ураженої сторони грудної клітки в акті дихання, хоча симетрія грудної клітки повністю збережена.

Пальпація часто виявляє локалізований біль у грудях, пов'язаний із запаленням парієтальної плеври, а також незначне посилення голосового тремтіння на ураженій стороні. У проекції ураженої частки легені визначається притуплення (скорочення) перкуторного звуку з тимпанічним відтінком. Притуплення перкуторного звуку пов'язане з незначним ущільненням легеневої тканини. Тимпанічний відтінок перкуторного звуку зумовлений збереженням деякої легкості альвеол з одночасним значним зниженням еластичності легеневої тканини. Останнє призводить до значного збіднення тембрового забарвлення перкуторного звуку, характерного для здорової легені з нормальною еластичністю легеневої тканини. В результаті легеневий звук за своїми фізичними характеристиками наближається до тимпанічного.

Під час аускультації в проекції ураженої частки легені визначаються два аускультативні феномени: ослаблене дихання та крепітація.

Вище було показано, що на початковій стадії крупозної пневмонії (стадія «потопу») альвеоли лише частково зберігають свою повітряність, а внутрішня поверхня їх стінок, як і стінки респіраторних бронхіол, вистелена в'язким фібринозним ексудатом, а самі стінки альвеол набряклі та ригідні.

Протягом більшої частини вдиху альвеоли та, можливо, респіраторні бронхіоли перебувають у колабованому стані, що нагадує картину множинних мікроателектазів, поява яких у проекції ураженої частки легені пояснює аускультативний феномен ослаблення дихання. Зрозуміло, що для розправлення злиплих стінок альвеол потрібен значно вищий градієнт тиску в плевральній порожнині та верхніх дихальних шляхах, ніж у нормі. Такий градієнт тиску досягається лише до кінця вдиху. У цей період стінки альвеол, що містять ексудат, розходяться, і виникає специфічний звук, який зазвичай називають крепітацією (crepitacio index - початкова крепітація).

Крепітація дуже схожа на дрібну крепітацію колискової кришки, але відрізняється тим, що виникає лише на висоті глибокого вдиху та не змінюється при кашлі.

Слід також пам'ятати, що крепітація може виникати й за інших патологічних станів, які також характеризуються зниженням повітропроникності альвеол та обструкцією прохідності дихальних бронхіол, що знаходяться (разом з альвеолами) у колабованому стані протягом першої половини вдиху. Така ситуація виникає при компресійному ателектазі, інфаркті легені, пневмоніті та інших захворюваннях.

Найбільш характерними фізичними ознаками початкової стадії крупозної (крупозна) пневмонії (стадія припливу) є:

• ослаблене везикулярне дихання в проекції ураженої частки легені, що супроводжується крепітацією (crepitatio index);
• у тій самій проекції – притуплення перкуторного звуку з тимпанічним відтінком (менш постійна ознака).

[ 5 ]

Стадія гепатизації

Стадія «гепатизації» (розпал хвороби) характеризується збереженням високої температури, симптомами інтоксикації, появою кашлю з відділенням «іржавого» та слизисто-гнійного мокротиння, наростанням ознак дихальної недостатності, а в деяких випадках – серцево-судинної недостатності.

Під час обстеження, протягом кількох днів від початку захворювання, пацієнт може перебувати у вимушеному положенні на ураженому боці, пов'язаному із залученням плеври до запального процесу (сухий плеврит), а також гіперемією обличчя та ін'єкцією склери на ураженому боці. У важких випадках захворювання наростає ціаноз, спричинений прогресуючою вентиляційною дихальною недостатністю.

Обстеження дихальної системи

Дихання часте (до 25-30 і більше за 1 хв) і поверхневе. При значному поширенні запалення, що вражає дві або більше часток легені, звертає увагу наявність не тільки тахіпное, але й вираженого утруднення дихання, зокрема задишки інспіраторного характеру, участі допоміжних м'язів у диханні, розпирання крил носа під час дихання тощо.

Також відзначається виразне відставання в акті дихання ураженої половини грудної клітки. На цій стадії захворювання на хворій стороні посилюються голосове тремтіння та бронхофонія.

Перкусія виявляє виражене притуплення перкуторного звуку над ураженою ділянкою, яке, однак, не досягає рівня абсолютно притупленого (стегнового) звуку, поява якого у хворого на часткову пневмонію свідчить про формування ексудативного плевриту.

Під час піку захворювання над проекцією ураженої легені прослуховується патологічне бронхіальне дихання, спричинене ущільненням легеневої тканини при збереженні прохідності дихальних шляхів. З аналогічних причин не прослуховується крепітація, оскільки альвеоли повністю заповнені фібринозним ексудатом і втрачається повітряність. Часто шум тертя плеври продовжує чути над ураженою ділянкою протягом кількох днів, який згодом зникає.

На тлі наростаючих ознак інтоксикації частота серцевих скорочень збільшується до 110 12 за 1 хв. На верхівці може вислуховуватися функціональний систолічний шум, а в деяких випадках — аритмія.

При неускладненому перебігу крупозної пневмонії тривалість пікового періоду захворювання зазвичай не перевищує 7-10 днів, після чого настає стадія одужання.

Найбільш характерними фізичними ознаками стадії гепатизації є:

• патологічне бронхіальне дихання в проекції ураженої частки легені та шум тертя плеври;
• виражена притупленість перкуторного звуку.

Етап вирішення

Стадія розв'язання у випадках неускладненого перебігу захворювання характеризується зниженням температури тіла (літичним або, в рідкісніших випадках, критичним зниженням усіх проявів синдрому загальної інтоксикації та дихальної недостатності, припиненням кашлю.

Всі патологічні дані виявляються на стадії гепатизації під час перкусії та аускультації, поступово регресуючи. Відбувається своєрідне «прояснення» тупого перкуторного звуку. Притуплення знову, як і на першій стадії, спочатку набуває тимпанічного відтінку, а потім відновлюється чіткий легеневий звук.

Під час аускультації бронхіальний тонус дихання послаблюється, що пов'язано зі зменшенням ущільнення легеневої тканини. Завдяки поступовому всмоктуванню ексудату, повітряність альвеол частково відновлюється. Ексудат розташовується парієтально. Тому, як і на першій стадії захворювання, над ураженою ділянкою легені на деякий час визначається ослаблене дихання. Після закінчення вдиху альвеоли та респіраторні бронхіоли знову "відклеюються", що є причиною крепітації (crepitacio reduх - кінцева крепітація). На відміну від першої стадії, crepitacio reduх стає звучною.

У міру видалення ексудату та зникнення набряку альвеолярних стінок відновлюється еластичність і легкість легеневої тканини, над легенями знову починає виявлятися везикулярне дихання, зникає крепітація.

Найбільш характерними фізичними ознаками стадії розв'язання є

• притуплення перкуторного звуку з тимпанічним відтінком, яке поступово замінюється чітким легеневим звуком;
• ослаблене везикулярне дихання, яке переходить у везикулярне;
• поява зменшеної крепітації з подальшим зникненням цього аускультативного феномену.

Слід наголосити, що описана чітка стадійність клінічних проявів крупозної (лобарної) пневмонії наразі спостерігається відносно рідко. У зв'язку з цим особливе значення для діагностики мають лабораторні та радіологічні ознаки захворювання.

Скарги пацієнта на крупозну пневмонію

Всі ранні симптоми розвитку крупозної пневмонії умовно можна розділити на дві групи:

1. загальне сп'яніння та
2. бронхолегенева.

Перша з них включає лихоманку, озноб, головний біль, загальну та м’язову слабкість, втому, а друга група — біль у грудях, кашель, задишку, виділення мокротиння тощо.

[ 6 ], [ 7 ]

Лихоманка

Лобарна пневмонія в більшості випадків починається гостро, з раптового підвищення температури тіла до 39-40°C і вище та болю в грудях. За влучним висловом А.Л. М'ясникова, хворий на крупозну пневмонію пам'ятає день і годину, коли почалося захворювання. Підвищенню температури тіла зазвичай передує приголомшливий озноб, що триває 3 години. Згодом встановлюється висока лихоманка (38,1-39°C) постійного характеру (febris continua) з невеликими добовими коливаннями температури тіла, що не перевищують 0,5-1,0°C, що дуже типово для неускладненого перебігу пневмококової пневмонії. Постійна лихоманка може тривати 7-10 днів, але при адекватній антибактеріальній терапії цей період зазвичай скорочується до 3-4 днів.

Якщо коливання температури тіла протягом доби перевищують 1-2°C (проносне, гектичне) та супроводжуються ознобом або тремтінням при кожному новому підвищенні температури тіла, слід подумати про можливі гнійно-деструктивні та септичні ускладнення – абсцедування пневмонії, розвиток емпієми плеври, сепсис тощо.

При неускладненій крупозній пневмонії гарячковий період закінчується літичним (поступовим) або (рідше) критичним (раптовим) зниженням температури тіла. Критичне зниження температури може супроводжуватися симптомами гострої судинної недостатності.

Серед найважливіших факторів, що визначають характер температурної реакції при пневмонії, наразі є медіатори запалення (простагландини, лейкотрієни, цитокіни), значне підвищення рівня яких, що спостерігається в період розпалу запального процесу в легенях, впливає на функціональний стан центрів терморегуляції.

Таким чином, температурна реакція в цілому добре відображає характер і динаміку запального процесу в легені, а також ефективність проведеної антибактеріальної та протизапальної терапії. Однак слід пам'ятати, що нормалізація температури тіла сама по собі не означає закінчення патологічного процесу в легені. Більше того, в деяких випадках відсутність температурної реакції під час формування крупозної пневмонії, особливо у людей похилого та старечого віку або ослаблених пацієнтів, які страждають на важкі супутні захворювання, може мати серйозне прогностичне значення, свідчачи про різке зниження реактивності організму.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Біль у грудях

Друга найбільш рання та характерна ознака початку крупозної пневмонії, що вказує на залучення до запального процесу переважно нижньої частини парієтальної плеври, що прилягає до діафрагми, в якій зосереджена густа мережа больових рецепторів.

Найбільш характерними ознаками плеврального болю є гострий, інтенсивний біль у грудях, що виникає та/або посилюється на висоті глибокого вдиху. Зазвичай біль суворо локалізований – і пацієнт може точно вказати місце максимального болю. Біль зазвичай посилюється, коли пацієнт нахиляється у здоровий бік, оскільки таке положення збільшує тертя запалених плевральних листків один об одного під час глибокого дихання. При виникненні болю пацієнти часто дихають поверхнево, інстинктивно намагаючись уникнути подразнення больових рецепторів плеври.

Слід пам'ятати, що при ураженні діафрагмальної плеври інтенсивний гострий біль може локалізуватися в різних частинах живота, імітуючи клінічну картину таких захворювань, як гострий холецистит, виразка шлунка або дванадцятипалої кишки, і навіть гострий апендицит; біль у лівому боці при пневмонії може симулювати гострий панкреатит. У цих випадках наявність високої температури та синдрому загальної інтоксикації ще більше ускладнює клінічну діагностику. Проте, ретельний аналіз характеру болю в животі та, перш за все, чіткий зв'язок між болем і диханням у більшості випадків дозволяє запідозрити наявність плевропневмонії у пацієнта та провести відповідний діагностичний пошук.

При плевропневмонії гострий біль у грудях, пов'язаний з диханням, зазвичай зберігається протягом 2-3 днів, а потім зникає. Однак підвищена чутливість шкіри в ділянці ураженої плеври може зберігатися досить довго, навіть після закінчення запального процесу, посилюючись при переохолодженні, після фізичного навантаження, при виникненні респіраторних захворювань тощо. Таку підвищену больову чутливість плеври можна виявити пальпацією відповідних ділянок грудної клітки. Водночас сам пацієнт часто відчуває своєрідний дискомфорт у цій ділянці при глибокому диханні, хоча й не характеризує його як інтенсивний біль.

У неускладнених випадках крупозної плевропневмонії біль у грудях триває не більше 2-4 днів і є типовим для плеврального болю, який характеризується:

• гострий інтенсивний характер;
• чітко локалізований біль;
• виникнення або посилення болю на висоті глибокого вдиху;
• посилення болю при нахилі пацієнта у здоровий бік.

Кашель – третій характерний симптом плевропневмонії. Як відомо, кашель виникає при подразненні рецепторів блукаючого нерва та верхнього гортанного нерва, розташованих у глотці, гортані, трахеї, великих бронхах та плеврі. Патологічний процес, локалізований лише в паренхімі легень або в дрібних бронхах, не супроводжується кашлем, доки мокротиння не потрапить у більші бронхи.

На самому початку захворювання (на 1-2-й день хвороби) кашель сухий, без мокротиння. Це пов'язано із залученням плеври до запального процесу та підвищеною чутливістю кашльових рецепторів. Сухий кашель часто з'являється при глибокому вдиху, одночасно з появою або посиленням описаного вище болю в грудях.

Через 1-2 дні від початку захворювання кашель набуває іншого характеру. До цього часу починає посилюватися процес ексудації, і в альвеолах, а потім у термінальних і великих бронхах, з'являється невелика кількість в'язкого фібринозного ексудату, що містить велику кількість лейкоцитів і часто еритроцитів. В результаті кашель супроводжується виділенням невеликої кількості «іржавого» мокротиння, що відображає утворення ділянок «червоної гепатизації» легеневої тканини в запаленій частці легені.

Зрідка, при більш вираженому порушенні проникності судин у вогнищі запалення, у мокротинні можуть з'являтися прожилки або навіть згустки крові. При неускладненій крупозній пневмонії мізерне «кровохаркання» або відділення «іржавого» мокротиння триває відносно короткий час (не більше 2-3 днів). Згодом мокротиння зазвичай набуває слизового або слизисто-гнійного характеру та відділяється в невеликій кількості.

Більш тривале відділення кров'янистого мокротиння вимагає диференціальної діагностики плевропневмонії з такими захворюваннями та синдромами, як туберкульоз, рак легень, інфарктна пневмонія, бронхоектатична хвороба, абсцес легень, геморагічний трахеобронхіт тощо.

У хворих на крупозну (крупозна) пневмонію в перші 1-2 дні від початку захворювання з'являється сухий (рефлекторний) кашель, пов'язаний із залученням до запального процесу плеври. Протягом наступних 2-3 днів з'являється невелика кількість мокротиння, часто «іржавого» кольору, а в рідкісніших випадках – прожилки та згустки крові в мокротинні.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Задишка

Постійна ознака крупозної пневмонії, хоча її тяжкість значною мірою залежить від тяжкості захворювання, стадії запального процесу, а також наявності супутніх захворювань бронхолегеневої та серцево-судинної систем.

У будь-якому випадку, задишка при крупозній пневмонії є проявом дихальної недостатності, спричиненої трьома основними причинами:

• виключення частини легеневої паренхіми з легеневої вентиляції;
• підвищена ригідність легень, що ускладнює дихання та обмежує вентиляцію легень;
• зниження вентиляційно-перфузійних співвідношень в ураженій легені, що викликає право-лівосторонній кардіальний шунт венозної крові і навіть формування венозного альвеолярного шунта.

З очевидних причин задишка досягає найбільшої вираженості на стадії гепатизації. У деяких випадках, зазвичай у молодих пацієнтів, які не страждають супутніми захворюваннями легень та серця, дихальна недостатність проявляється лише легким відчуттям задишки та тахіпное, що виникає під час фізичного навантаження.

У важких випадках пневмонії, особливо у пацієнтів похилого віку, а також у осіб із супутніми захворюваннями бронхів, легень та серцево-судинної системи, може виникнути гостра дихальна недостатність. Значне почастішання дихальних рухів не лише під час фізичного навантаження, а й у стані спокою супроводжується болісним відчуттям задишки та об'єктивними ознаками дихальної недостатності – дифузним «сірим» ціанозом, участю допоміжних м'язів у диханні, тахікардією тощо.

Збільшення частоти дихання у хворого на пневмонію до 24 за 1 хвилину і більше вважається важким перебігом пневмонії, що вимагає госпіталізації у відділення інтенсивної терапії.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Синдром загальної інтоксикації

Вище було зазначено, що однією з основних клінічних ознак крупозної пневмонії є значне підвищення температури тіла, що супроводжується іншими проявами синдрому загальної інтоксикації: загальною слабкістю, нездужанням, пітливістю, головним болем, сплутаністю свідомості (марення, галюцинації та навіть втрата свідомості).

Також часто спостерігаються порушення функції інших органів і систем: різке зниження апетиту, важкість в епігастральній ділянці, нестійкий стілець, метеоризм, міалгія, артралгія, аритмія, серцева та судинна недостатність.

Загальна слабкість є одним із найважливіших проявів синдрому загальної інтоксикації та в багатьох випадках має прогностичне значення, певною мірою відображаючи динаміку запального процесу в легенях. При крупозній пневмонії загальна слабкість виникає з перших годин захворювання та, швидко наростаючи, досягає максимального ступеня за 1-2 дні.

У важких випадках виникає адинамія. Будь-яка фізична активність викликає болісне відчуття слабкості. Хворі насилу можуть підняти руку, сісти в ліжку або навіть відкрити очі. Така важка адинамія зазвичай супроводжується вираженим збільшенням частоти дихання (більше 30 за 1 хв), тахікардією (ЧСС - 100-120 за 1 хв), зниженням систолічного та діастолічного артеріального тиску та, як правило, має серйозне прогностичне значення, вказуючи на приєднання тяжкої дихальної та серцево-судинної недостатності.

У зв'язку з цим важливо пам'ятати, що будь-яке підвищення температури тіла на 1°C у пацієнтів, які не мають ознак інтоксикації або зниження серцево-судинної функції, супроводжується збільшенням частоти серцевих скорочень лише на 10-12 ударів за хвилину. Тому виникнення тахікардії та тахіпное у пацієнта з крупозною пневмонією на тлі нормальної або незначно підвищеної температури тіла свідчить про тяжку інтоксикацію та має особливо несприятливе прогностичне значення.

При менш тяжкій інтоксикації у хворих на пневмонію спостерігаються ознаки гіподинамії. Вони можуть вставати з ліжка, ходити до туалету, а спроби виконати будь-яку роботу по дому, таку як зміна ліжка, приготування їжі тощо, викликають відчуття слабкості та тахікардії.

Часто у пацієнтів з крупозною пневмонією тривалий час зберігається виражений астенічний синдром, навіть після нормалізації температури тіла та зменшення фізикальних та рентгенологічних ознак патологічного процесу в легенях. Виконання фізичних навантажень, які були звичними в минулому (пересування вулицею, поїздки в транспорті, прибирання квартири тощо), викликає швидку стомлюваність, слабкість, бажання відпочити. Такі симптоми свідчать про наявність прихованої інтоксикації у хворих на пневмонію, в тому числі й реабілітологів, що необхідно враховувати при призначенні пацієнтам індивідуальних реабілітаційних програм.

Динаміка описаних проявів загальної слабкості у хворого на пневмонію може служити важливим додатковим критерієм ефективності проведеної терапії та регресії запального процесу в легенях. Наприклад, відносно швидке зниження загальної слабкості невдовзі після нормалізації температури тіла та зменшення фіскальних та рентгенологічних ознак пневмонії свідчать про сприятливий перебіг захворювання. Навпаки, швидке повторне наростання загальної слабкості на пізніх стадіях захворювання або навіть у період одужання вказує на можливе формування гнійно-деструктивних та інших ускладнень пневмонії, таких як ексудативний плеврит, перикардит, гіперінфекція тощо.

Потовиділення

Це також один із постійних клінічних ознак синдрому загальної інтоксикації у хворих на пневмонію. У більшості випадків пітливість має чіткий зв'язок з температурною реакцією та найбільш виражена при зниженні температури тіла, особливо при її критичному падінні.

В інших випадках підвищене потовиділення разом з астенічним синдромом та субфебрильною температурою спостерігається протягом тривалого часу після пневмонії, що свідчить про недостатнє вирішення запального процесу.

Порушення свідомості, що розвивається у деяких пацієнтів з крупозною пневмонією, також часто пов'язане із синдромом загальної інтоксикації та свідчить про тяжкість запального процесу. Найчастіше вони розвиваються у пацієнтів похилого та старечого віку, особливо із супутньою судинною чи іншою хронічною енцефалопатією. У цих випадках порушення свідомості може досягати рівня церебральної коми, симулюючи розвиток інсульту. Однак у клінічній картині захворювання переважають загальномозкові неврологічні симптоми, пов'язані із загальною інтоксикацією та набряком мозку.

Іншим варіантом порушення свідомості є марення та галюцинації, які зазвичай з'являються на тлі значного та швидкого підвищення температури тіла на самому початку захворювання.

Синдром загальної інтоксикації у пацієнтів з крупозною пневмонією має велике діагностичне та прогностичне значення, певною мірою відображаючи тяжкість запального процесу в легенях. Він включає такі клінічні прояви:

• лихоманка з ознобом;
• загальна слабкість, гіподинамія або адинамія;
• рясне потовиділення;
• порушення свідомості (марення, галюцинації, ознаки енцефалопатії, церебральна кома із загальномозковими неврологічними симптомами);
• порушення функції інших органів і систем (серцево-судинної системи, шлунково-кишкового тракту, печінки та нирок, ендокринної системи тощо).

Фізичний огляд

Результати фізикального обстеження пацієнта з крупозною пневмонією залежать, перш за все, від стадії розвитку захворювання, тяжкості пневмонії та наявності певних ускладнень.