Симптоми шоку

Патогенетичні стадії розлади центрального і периферичного кровообігу при шоці мають чіткі клінічні прояви і можуть бути виявлені при шоці будь-якої етіології. Однак конкретна причина шоку накладає відбиток на взаємини між стадіями і тривалістю кожної з них. На певній стадії шок будь-якої етіології переходить в фазу, в якій може виникнути порочне коло патологічних розладів, що перевищує можливості самостійного відновлення перфузії і кисневого насичення тканин. На цій стадії виникає ланцюг патологічних явищ комплексних і недостатньо вивчених в даний час механізмів порушень в системі регуляції агрегатного стану крові аж до тромбогеморрагического синдрому.

У ранній компенсованій стадії гомеостатические механізми функціонують для підтримки необхідної перфузії «центральних» органів. У цій стадії артеріальний тиск, діурез і серцева функція залишаються на відносно нормальному рівні, але вже є симптоми неадекватною перфузії тканин. У гіпотензивної стадії відбувається порушення циркуляторной компенсації внаслідок ішемії, пошкодження ендотелію, утворення токсичних метаболітів. Це відбувається у всіх органах і системах. Коли цей процес викликає незворотні функціональні втрати, то реєструють термінальну або необоротну стадію шоку. У клінічній практиці поряд з істинною необоротністю шоку можливі стану, при яких приховані причини можуть стимулювати незворотність. Усунення їх може дозволити перевести хворих в категорію з «оборотним» шоком.

Найважливіші з цих причин такі:

• невірна оцінка реакції кровообігу на інфузійну терапію:
• неадекватна інфузійна терапія;
• гіпоксія в зв'язку з неадекватною ШВЛ і як наслідок недиагностированного пневмотораксу або тампонади серця:
• діагностований ДВС-синдром в стадії гіперкоагуляції;
• завзяте прагнення заповнити дефіцит об'єму циркулюючих еритроцитів, незважаючи на їх неминучу внутрілёгочную агрегацію і збільшення внутрілёгочного шунтування і гіпоксії;
• необгрунтоване лікування білковими препаратами, зокрема альбуміном, в умовах ураження капілярних мембран легенів і посилення в цих ситуаціях інтерстиціального набряку легенів і гіпоксії.

При першій-ліпшій нагоді шокових станів порушується нормальна діяльність практично всіх органів і розвивається поліорганна недостатність. Безпосередні обставини, що визначають вираженість спостережуваної поліорганної дисфункції, - це різна здатність органів протистояти гіпоксії і зниження кровотоку, характер шокового фактора і вихідне функціональний стан органів.

Відхилення показників гомеостазу за межі певних меж асоційоване з високою смертністю.

Висока смертність може бути обумовлена такими факторами, як:

• тахікардія більше 150 за хв у дітей і більш 160 в хв у немовлят;
• систолічний артеріальний тиск менше 65 у новонароджених, менш 75 у немовлят, менш 85 у дітей і менш 95 мм рт.ст. У підлітків;
• тахіпное більше 50 за хв у дітей і більше 60 в хв у немовлят;
• рівень глікемії менше 60 і більше 250 мг%;
• зміст бікарбонату менше 16 мекв / л;
• концентрація сироватковогокреатиніну не менше 140 мкмоль / л у перші 7 днів життя і у віці старше 12 років; > 55 з 7-го дня життя до 1 року; > 100 у дітей від 1 року до 12 років;
• протромбіновий індекс менше 60%;
• міжнародне нормалізоване відношення не менше 1,4;
• серцевий індекс менше 2 л / мінхм ² ).

Зниження серцевого індексу менше 2 л / мінхм ² ) клінічно проявляється симптомом «блідої плями» - подовженням часу капілярного заповнення більше 2 с після натискання на шкіру, похолоданням шкіри дистальних відділів кінцівок.

Гіповолемічний шок пов'язаний з втратою рідини з організму. Це можливо при кровотечі, травми, опіку, кишкової непрохідності, перитоніті, блювоті і діареї при кишкової інфекції, осмотическом диурезе при діабетичному кетоацидозі або внаслідок недостатнього надходження рідини в організм. При гиповолемическом шоці спостерігається абсолютний дефіцит ОЦК, але найчастіше поряд з дефіцитом інтраваскулярного обсягу швидко розвивається і дефіцит ектраваскулярной рідини. При гиповолемическом шоці гіпоксично-ішемічне ушкодження виникає на ранньому етапі. Реперфузійні зміни, що розвиваються після ішемії, грають критичну роль в тканинному пошкодженні. При цьому шоці характерна ендогенна інтоксикація, яка виникає або відразу, під дією шокового фактора, або на наступних стадіях шоку. Анатомо-фізіологічні особливості дитячого організму, які включають знижену активність фагоцитарної реакції, низьку продукцію і високе споживання імуноглобулінів, високу васкуляризацію кишечника, недостатність системи детоксикації, обумовлюють швидку генералізацію інфекційного процесу. Ендогенну інтоксикацію зазвичай вважають універсальним компонентом септичного шоку, ендотоксин призводить до периферичної вазодилатації, зниження периферичного опору і порушення енергетичного метаболізму.

Геморагічний шок проявляється блідістю, ранньої компенсаторною тахікардією, що підвищує серцевий викид, що дозволяє підтримувати доставку кисню, незважаючи на зниження рівня гемоглобіну. Компенсаторное тахіпное і зниження парціального напруги кисню в артеріальній крові (Р _а 0 ₂ ) до рівня менше 60 мм рт.ст. Свідчить про гіпоксії. Подальше зниження Р _а 0 ₂ веде до неадекватної сатурації (S _a 0 ₂ ) гемоглобіну киснем, а тахіпное - до зниження Р _а С0 ₂ і, виходячи з рівняння альвеолярного газу, пропорційного підвищення Р _а 0 ₂ і відповідно підвищенню Р _а 0 ₂. Ішемія на ранніх стадіях проявляється тахікардією, так як через зменшення ударного обсягу серця при гіповолемії або зниженні скорочувальної здатності міокарда серцевий викид може підтримуватися за рахунок збільшення частоти серцевих скорочень. При цьому системна вазоконстрикція сприяє збереженню кровотоку в життєво важливих органах. Подальше зниження серцевого викиду супроводжується розвитком гіпотензії, порушенням кровопостачання головного мозку і порушенням свідомості. На цій фінальній стадії шоку розвивається ацидоз з високим аніонним інтервалом, що підтверджено лабораторними аналізами.

Порушення метаболізму глюкози при шоці веде до появи ацидозу з аніонним інтервалом більше 16 ммоль / л і гіпоглікемії (недолік глюкози як субстрату) або гіперглікемії (розвиток інсулінорезистентності), або нормогликемии (поєднання дефіциту глюкози та інсулінорезистентності).

Кардіогенний шок розвивається через значне зниження контрактильности міокарда при вроджених вадах серця, міокардит, кардіоміопатії, аритмії, сепсисі, отруєннях, інфаркті міокарда, травмі міокарда.

Виникнення перешкоди для нормального кровотоку в серці або великих судинах з подальшим зниженням серцевого викиду веде до розвитку обструктивного шоку. Найбільш часті причини його розвитку - тампонада серця, напружений пневмоторакс, масивна легенева емболія, закриття фетальних комунікацій (овального вікна і артеріального протока) при дуктус-залежних вроджених вадах серця. Обструктивний шок маніфестує симптомами гіповолемічного шоку, швидко веде до розвитку серцевої недостатності і зупинки серця.

При розподільних шоках відзначено неадекватну перерозподіл ОЦК з недостатньою органної та тканинної перфузії.

Септичний шок розвивається на тлі системної запальної реакції, що виникає у відповідь на впровадження мікроорганізмів у внутрішнє середовище макроорганізму. Ендотоксемії і неконтрольований викид медіаторів запалення - цитокінів - призводить до вазодилатації, підвищеної проникності судин, ДВС, поліорганної недостатності.

Анафілактичний шок - важка алергічна реакція на різні антигени їжі, вакцин, ліків, на токсини і інші антигени, при якій розвивається веноділатаціі, системна вазодилатація. Підвищена проникність судинного русла і легенева вазоконстрикція.

При анафілактичний шок шкірні, респіраторні та кардіоваскулярні симптоми поєднуються.

Найбільш часто зустрічаються симптоми:

• шкірні - уртикарний висип;
• респіраторні - обструкція верхніх і / або нижніх дихальних шляхів;
• серцево-судинні - тахікардія, гіпотензія.

При нейрогенном шоці через пошкодження головного або спинного мозку вище рівня Th ₆ серце і судини втрачають симпатичну іннервацію, що призводить до неконтрольованої вазодилатації. При нейрогенном шоці артеріальна гіпотензія не супроводжується компенсаторною тахікардією та периферичної вазоконстрикцией. Клінічно нейрогенний шок проявляється гіпотензією з великою пульсової різницею, брадикардією або нормальною частотою серцевих скорочень.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]