Симптоми шоку

Патогенетичні стадії порушень центрального та периферичного кровообігу при шоці мають чіткі клінічні прояви та можуть бути виявлені при шоці будь-якої етіології. Однак конкретна причина шоку накладає свій відбиток на співвідношення між стадіями та тривалість кожної з них. На певному етапі шок будь-якої етіології переходить у фазу, в якій може виникнути замкнене коло патологічних порушень, що перевищують можливості самостійного відновлення перфузії та насичення тканин киснем. На цьому етапі виникає ланцюг патологічних явищ складних і наразі недостатньо вивчених механізмів порушень у системі регуляції агрегатного стану крові аж до тромбогеморагічного синдрому.

На ранній компенсованій стадії функціонують гомеостатичні механізми для підтримки необхідної перфузії «центральних» органів. На цій стадії артеріальний тиск, діурез та серцева функція залишаються на відносно нормальному рівні, але вже присутні симптоми недостатньої перфузії тканин. На гіпотензивній стадії порушується компенсація кровообігу через ішемію, пошкодження ендотелію та утворення токсичних метаболітів. Це відбувається у всіх органах і системах. Коли цей процес викликає незворотні функціональні втрати, фіксується термінальна або незворотна стадія шоку. У клінічній практиці поряд зі справжньою незворотністю шоку можуть виникати стани, за яких приховані причини можуть стимулювати незворотність. Їх усунення може дозволити перевести пацієнтів до категорії з «зворотним» шоком.

Найважливішими з цих причин є наступні:

• Неправильна оцінка кровообігової реакції на інфузійну терапію:
• недостатня інфузійна терапія;
• гіпоксія внаслідок недостатньої штучної вентиляції легень та як наслідок недіагностованого пневмотораксу або тампонади серця:
• діагностований ДВЗ-синдром у стадії гіперкоагуляції;
• стійке прагнення поповнити дефіцит об'єму циркулюючих еритроцитів, незважаючи на їх неминучу внутрішньолегеневу агрегацію та посилення внутрішньолегеневого шунтування та гіпоксії;
• невиправдане лікування білковими препаратами, зокрема альбуміном, за умов пошкодження капілярних мембран легень та почастішання в цих ситуаціях інтерстиціального набряку легень та гіпоксії.

За всіх варіантів шокових станів порушується нормальне функціонування майже всіх органів і розвивається поліорганна недостатність. Безпосередніми обставинами, що визначають тяжкість спостережуваної поліорганної дисфункції, є різна здатність органів протистояти гіпоксії та зниженню кровотоку, характер шокового фактора та початковий функціональний стан органів.

Відхилення параметрів гомеостазу за певні межі пов'язане з високою смертністю.

Висока смертність може бути пов'язана з такими факторами, як:

• тахікардія більше 150 за хвилину у дітей та більше 160 за хвилину у немовлят;
• систолічний артеріальний тиск менше 65 у новонароджених, менше 75 у немовлят, менше 85 у дітей та менше 95 мм рт. ст. у підлітків;
• тахіпное більше 50 за хвилину у дітей та більше 60 за хвилину у немовлят;
• рівень глікемії менше 60 та більше 250 мг%;
• вміст бікарбонату менше 16 мЕкв/л;
• концентрація креатиніну в сироватці крові не менше 140 мкмоль/л у перші 7 днів життя та у віці старше 12 років; >55 з 7-го дня життя до 1 року; >100 у дітей від 1 року до 12 років;
• протромбіновий індекс менше 60%;
• міжнародне нормалізоване співвідношення не менше 1,4;
• серцевий індекс менше 2 л/хв xм² ⁾.

Зниження серцевого індексу до менш ніж 2 л/хв х ^м2 клінічно проявляється симптомом «блідої плями» – збільшенням часу наповнення капілярів більше ніж на 2 с після натискання на шкіру, та охолодженням шкіри дистальних відділів кінцівок.

Гіповолемічний шок пов'язаний з втратою рідини з організму. Це може виникати при кровотечі, травмі, опіках, кишковій непрохідності, перитоніті, блювоті та діареї внаслідок кишкової інфекції, осмотичному діурезі внаслідок діабетичного кетоацидозу або внаслідок недостатнього споживання рідини. Гіповолемічний шок характеризується абсолютним дефіцитом об'єму циркулюючої крові, але найчастіше поряд з дефіцитом внутрішньосудинного об'єму швидко розвивається і дефіцит позасудинної рідини. При гіповолемічному шоці гіпоксично-ішемічне пошкодження виникає на ранній стадії. Реперфузійні зміни, що розвиваються після ішемії, відіграють вирішальну роль у пошкодженні тканин. Цей шок характеризується ендогенною інтоксикацією, яка виникає або одразу, під впливом шокового фактора, або на наступних стадіях шоку. Анатомо-фізіологічні особливості дитячого організму, до яких належать знижена активність фагоцитарної реакції, низька продукція та високе споживання імуноглобулінів, висока васкуляризація кишечника та недостатність системи детоксикації, визначають швидку генералізацію інфекційного процесу. Ендогенна інтоксикація зазвичай вважається універсальним компонентом септичного шоку, ендотоксин призводить до периферичної вазодилатації, зниження периферичного опору та порушення енергетичного обміну.

_{Геморагічний шок проявляється} блідістю, ранньою компенсаторною тахікардією, збільшенням серцевого викиду, що дозволяє підтримувати доставку кисню, незважаючи на зниження рівня гемоглобіну. Компенсаторне тахіпное та зниження парціального тиску кисню в артеріальній крові (PaO2) _{до рівня менше60} мм рт. ст. свідчать про гіпоксію. Подальше зниження _{PaO2призводить} до недостатнього насичення ( _SaO2 ) гемоглобіну киснем, а тахіпное – до зниження PaCO2 та _, виходячи з рівняння альвеолярного газу, пропорційного збільшення PaO2 та, _{відповідно,} збільшення PaO2 _{.Ішемія наранніх} стадіях проявляється тахікардією, оскільки через зменшення ударного об'єму серця при гіповолемії або зниженні скоротливості міокарда серцевий викид може підтримуватися за рахунок збільшення частоти серцевих скорочень. Системна вазоконстрикція сприяє підтримці кровотоку до життєво важливих органів. Подальше зниження серцевого викиду супроводжується розвитком гіпотензії, порушенням мозкового кровопостачання та порушенням свідомості. На цій заключній стадії шоку розвивається ацидоз з високою аніонною щілиною, що підтверджується лабораторними дослідженнями.

Порушення метаболізму глюкози при шоці призводить до розвитку ацидозу з аніонним проміжком понад 16 ммоль/л та гіпоглікемії (відсутність глюкози як субстрату) або гіперглікемії (розвиток інсулінорезистентності), або нормоглікемії (поєднання дефіциту глюкози та інсулінорезистентності).

Кардіогенний шок розвивається внаслідок значного зниження скоротливості міокарда при вроджених вадах серця, міокардиті, кардіоміопатії, аритмії, сепсисі, отруєнні, інфаркті міокарда та травмі міокарда.

Виникнення перешкоди для нормального кровотоку в серці або великих судинах з подальшим зниженням серцевого викиду призводить до розвитку обструктивного шоку. Найчастішими причинами його розвитку є тампонада серця, напружений пневмоторакс, масивна тромбоемболія легеневої артерії, закриття фетальних комунікацій (овального вікна та артеріальної протоки) при протокозалежних вроджених вадах серця. Обструктивний шок проявляється симптомами гіповолемічного шоку, швидко призводить до розвитку серцевої недостатності та зупинки серця.

При розподільних шоках спостерігається неадекватний перерозподіл об'єму циркулюючої крові з недостатньою перфузією органів і тканин.

Септичний шок розвивається на тлі системної запальної реакції, що виникає у відповідь на впровадження мікроорганізмів у внутрішнє середовище макроорганізму. Ендотоксемія та неконтрольоване вивільнення медіаторів запалення – цитокінів – призводить до вазодилатації, підвищення проникності судин, ДВЗ-синдрому та поліорганної недостатності.

Анафілактичний шок – це важка алергічна реакція на різні антигени їжі, вакцин, ліків, токсинів та інших антигенів, яка викликає венодилатацію, системну вазодилатацію, підвищення проникності судинного русла та легеневу вазоконстрикцію.

При анафілактичному шоці поєднуються шкірні, респіраторні та серцево-судинні симптоми.

Найпоширенішими симптомами є:

• шкіра – уртикарний висип;
• респіраторні – обструкція верхніх та/або нижніх дихальних шляхів;
• серцево-судинні – тахікардія, гіпотензія.

При нейрогенному шоці, через пошкодження головного або спинного мозку вище рівня Th ₆, серце та судини втрачають симпатичну іннервацію, що призводить до неконтрольованої вазодилатації. При нейрогенному шоці артеріальна гіпотензія не супроводжується компенсаторною тахікардією та периферичною вазоконстрикцією. Клінічно нейрогенний шок проявляється артеріальною гіпотензією з великою пульсовою різницею, брадикардією або нормальною частотою серцевих скорочень.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]